Лекция по патологической анатомии, нарушения кровообращения. лекция кровообращение патан. 2я стадия нарастающая коагулопатия потребления

• Название: 2я стадия нарастающая коагулопатия потребления
• Анкор: Лекция по патологической анатомии, нарушения кровообращения
• Дата: 04.03.2021
• Размер: 0.66 Mb.
• Имя файла: лекция кровообращение патан.docx
• Тип: Документы; #181950

2-я стадия – нарастающая коагулопатия потребления – характеризуется значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена. Происходит переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию, проявляется геморрагическим диатезом. Наличие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит признаком этой стадии.

3-я стадия – глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза – приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов. Развивается через 2-8 ч от начала, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим – выраженные кровотечения и кровоизлияния, анемия.

4-я стадия – восстановительная (или остаточных проявлений) – отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей, происходит обратное развитие тканевых изменений, в тяжелых случаях ДВС-синдрома летальность достигает 50% от острой полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, надпочечниковой, легочной, сердечной). У новорожденных, особенно недоношенных, смертность составляет 75-90%.

В зависимости от распространенности выделяют генерализованный и местный варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности – острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.

Морфология ДВС- синдрома

Основные изменения состоят в наличии в микроцикруляторном русле практически все органов множественных микротромбов. По составу это фибриновые тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами), могут быть и гиалиновые, белые, красные.

Наряду с образованием микротромбов в коже и слизистых оболочках – множественные петехиальные кровоизлияния, в желудочно-кишечном тракте – эрозии и острые язвы. В почках, печени, надпочечниках, в поджелудочной железе – обширные кровоизлияния, дистрофия и некроз эпителиальных структур.

В легких и мозге – отек и множественные кровоизлияния, в селезенке – мелкие кровоизлияния в паренхиму и под капсулу органа, в мелких артериях и венах отмечаются гиалиновые и фибриновые тромбы, а в синусоидах – тяжи и нити фибрина.

Эмболия

(от греч. Emballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с последующей закупоркой ими просвета сосудов.

По происхождению выделяют следующие виды эмболии: выделяют следующие виды эмболии:

• 
  Тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части, наиболее часто встречающаяся. Источником могут быть тромбы любой локализации – в артериях, венах, полостях сердца.
  

Тромбоэмболия легочной артерии – развивается у малоподвижных больных и происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза. Во многих случаях заканчивается летальными исходом.

В танатогенезе имеет значение острая правожелудочковая недостаточность и остановка сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, «запускаемого» механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии.

Возникает рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, тяжелый бронхоспазм. При небольших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной геморрагического инфаркта легкого, а случаи массивной эмболии сопровождаются острым падением артериального давления.

Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца. Могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому крушу кровообращения (тромбоэмболический синдром) с развитием инфарктов в органах большого круга кровообращения.

Отмечается при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки. Закупорка 2/3 легочных капилляров капилляров может привести к смерти от острой правожелудочковой недостаточности. Чаще жировые эмболы способствуют пневмонии. Небольшое количество жира эмульгируется и ...

• 
  Воздушная эмболия развивается вследствие попадания воздуха через поврежденные крупные вены шеи, вены матки, при спонтанном или искусственном пневмотораксе. Пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров легкого или мозга. При вскрытии воздушная эмболия распознается по выделению воздуха из правых отделов сердца, при поколе правого желудочка под водой. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид.
  
• 
  Газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов, разгерметизации самолетов, барокамер), приводящей к освобождению из крови пузырьков азота. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения поражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.
  
• 
  Клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Пример – эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов. Выделяют также эмболию околоплодными водами у родильниц
  

• 
  Микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, приводит к развитию множественных некрозов и метастатических абсцессов;
  
• 
  Эмболия инородными телами наблюдается при проникновении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров.
  

Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия). Парадоксальная эмболия развивается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной …

Значение эмболии, осложняющих течение заболевании и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией.

Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии. В любом случае эмболия приводит к нарушению кровообращения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.

Нарушение кровенаполнения (малокровие).

Артериальное малокровие бывает общим (анемия) и местным (ишемия, от греч. Ischo – задерживать, останавливать). Ишемия развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови.

Выделяют четыре разновидности артериального малокровие в зависимости от причин и условий возникновения:

• 
  Ангиоспастическое артериальное малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия.
  
• 
  Обтурационное артериальное малокровие развивается из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом (хроничесоке);
  
• 
  Компрессионное артериальное малокровие возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отек, опухоль и др.)
  
• 
  Артериальное малокровие в результате перераспределения крови формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные, органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Всегда острые.
  

Изменения связаны с продолжительностью и тяжестью ишемии. Наиболее чувствительными к артериальному малокровию является головной мозг, почки, миокард.

Чем быстрее развивается ишемия, тем значительнее тканевые изменения пораженных тканей. При острой ишемии развиваются дистрофические и некротические изменения, тогда как при хронической - преобладают атрофия паренхимы и склероз стромы и успевает сформироваться коллатеральное кровообращение.

При внешнем осмотре ишемизированные участки отличаются бледностью. Микроскопически ишемия обнаруживается при исчезновении гликогена в пораженных участках.

Инфаркт

(от лат. infarcire - начинять, набивать) - очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже - венозного оттока. Инфаркт - это сосудистый (дисциркуляторный) некроз.

Причины инфаркта:

• 
  тромбоз
  
• 
  эмболия
  
• 
  длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения
  

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники).

 

В органах с магистральным расположением сосудов и слабо развитыми коллатералями возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты (селезенка, почка, легкие).
При рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов и обилии анастомозов наблюдается неправильная форма инфаркта (миокард, головной мозг). По внешнему виду выделяют белый, белый с геморрагическим венчиком и красный инфаркты.

 

Белый (ишемический, бескровный) инфаркт возникает вследствие закупорки артерии, встречаются в селезенке, головном мозге. В селезенке - это очаг треугольной формы белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле, капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.




В головном мозге – очаг неправильной формы, дряблой консистенции, сероватого цвета.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком (миокард и почки). В сердце - очаг неправильной формы дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком (демаркационная зона) - резко гиперемираванные сосуды с мелкими кровоизлияниями.




Макроскопический инфаркт легкого темно-красного цвета, плотный, основанием обращен к плевре, на ней - фибринозные наложения.


Исходы инфарктов:

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7- 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза.
Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход - образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.