химия. 25. Отрицательно заряженной аминокислотой является
 Скачать 50.18 Kb.
|
|
пациента? * 1. Гипогликемическая 2. Гипотиреоидная 3. Ацидотическая 4. Гипергликемическая 5. Печеночная 171. Какой из нижеперечисленных углеводов состоит не только из остатков молекул глюкозы? * 1. лактоза 2. целлюлоза 3. мальтоза 4. гликоген 172. Гликоген это: 1. гликопротеин 2. гетерополисахарид * 3. гомополисахарид 4. положительно заряженный полисахарид 173. Хондроитин сульфат это: 1. гликопротеин * 2. гетерополисахарид 3. гомополисахарид 4. положительно заряженный полисахарид 174. Концентрация глюкозы в сыворотке крови в норме составляет: * 1. 3.33-5.55 ммоль/л; 2. 2.22-3.33 ммоль/л; 3. 4.44-6.66 ммоль/л; 4. 5.55-9.99 ммоль/л. 175. Во время бега на короткую дистанцию у нетренированных людей наблюдается мышечная крепатура вследствие накоплении лактата. С усилением какого биохимического процесса это может быть связано? 1. Глюконеогенеза * 2. Гликолиза 3. Пентозофосфатного цикла 4. Липогенеза 5. Глюкогенеза 176. У больного обнаружена гипоксия. Назовите основные клеточные механизмы адаптации к условиям гипоксии. 1. Цикл Кребса * 2. Анаэробный гликолиз 3. Глюконеогенез 4. Пентозофосфатный цикл 5. Окислительное декарбоксилирование пирувата 177. У девочки, 7 лет, выраженные признаки анемии. Лабораторно установлен дефицит пируваткиназы в эритроцитах. Нарушение какого процесса играет главную роль в развитии анемии у этой больной? 1. Дезаминирования аминокислот 2. Окислительного фосфорилирования * 3. Анаэробного гликолиза 4. Тканевого дыхания 5. Разложения пероксидов 178. У людей, долгое время пребывающих в состоянии гиподинамии, после физической нагрузки появляется сильная боль в мышцах. Какова вероятная причина болевого синдрома? 1. Уменьшение содержания липидов в мышцах 2. Усиленный распад мышечных белков 3. Накопление креатинина в мышцах * 4. Накопление в мышцах молочной кислоты 5. Повышение содержания АДФ в мышцах 179. Эритроциту для своей жизнедеятельности необходима энергия в виде АТФ. Какой процесс обеспечивает эту клетку необходимым количеством АТФ? * 1. Анаэробный гликолиз 2. Аэробное окисление глюкозы 3. Пентозофосфатный цикл 4. Бета-окисление жирных кислот 5. Цикл трикарбоновых кислот 180. Анаэробное расщепление глюкозы до молочной кислоты регулируется соответствующими ферментами. Какой фермент самый главный в регуляции этого процесса? 1. Альдолаза 2. Лактатдегидрогеназа 3. Глюкозо-6-фосфатизомераза 4. Енолаза * 5. Фосфофруктокиназа 182. Эритроциты человека не содержат митохондрий. Какой основной путь образования АТФ в эритроцитах? * 1. Анаэробный гликолиз 2. Аэробный гликолиз 3. Окислительное фосфорилирование 4. Креатинкиназна реакция 5. Аденилаткиназная реакция 183. Фермент гликолиза триозофосфатизомераза превращает диоксиацетонфосфат в глицеральдегид-3-фосфат, однако равновесие этой реакции смещено в сторону образования диоксиацетонфосфата. Какой из перечисленных факторов обеспечивает продолжение реакций гликолиза? * 1. Потребление глицеральдегид-3-фосфата дегидрогеназой 2. Ингибирование альдолазы фосфодиоксиацетоном 3. Активация альдолазы глицеральдегид-3-фосфатом 4. Ингибирование альдолазы избытком АДФ 5. Выведение избытка фосфодиоксиацетона в кровь 184. Все промежуточные продукты гликолиза на пути превращения глюкозы в пировиноградную кислоту представляют собой фосфорилированные соединения. Что становится невозможным для этих веществ в связи с наличием фосфатных групп? * 1. Выход за пределы клетки 2. Участие в глюконеогенезе 3. Выполнение регуляторной роли 4. Участие в окислительном фосфорилировании 5. Участие в субстратном фосфорилировании 185. Катаболизм одного моля глюкозы в гликолизе при анаэробных условиях дает: 1. 1 моль УДФ–галактозы; * 2. 2 моля ATФ; 3. 1 моль этанола + 1 моль лактата; 4. 6 моль CO2 + 6 моль H2O. 186. Альдолаза катализирует: 1. образование фруктозо–6–фосфата из глюкозо–6фосфата; 2. окисление альдегидной группы глюкозы; 3. окисление альдегидной группы глицеральдегид 3–фосфата; * 4. образование глицеральдегид 3–фосфата и фосфодиоксиацетона из фруктозо–1,6–бисфосфат. 187. 3 реакции гликолиза являются необратимыми, они катализируются следующими ферментами: 1. гексокиназа, фосфоглицераткиназа и пируваткиназа; * 2. гексокиназа, фосфофруктокиназа и пируваткиназа; 3. фосфофруктокиназа, альдолаза и фосфоглицератмутаза; 4. фосфоглюкозоизомераза, глицеральдегид 3–фосфатдегидрогеназа и енолаза. 188. Каков энергетический выход при превращении глюкозо – 1 – фосфата в лактат в анаэробном гликолизе? 1. 1 молекула АТФ 2. 2 молекулы АТФ * 3. 3 молекулы АТФ 4. 4 молекулы АТФ 189. Какое вещество является продуктом реакции, катализируемой гексокиназой? * 1. глюкоза–6–фосфат; 2. глюкоза–1–фосфат; 3. глюкоза–1,6–бисфосфат; 4. УДФ – глюкоза. 190. Последняя реакция анаэробного гликолиза (формирование лактата) катализируется ферментом: 1. альдолазой; 2. оксидазой; 3. фосфорилазой; * 4. дегидрогеназой 191. У больного в крови повышена концентрация пирувата. Значительная его часть экскретируется с мочой. Какой авитаминоз у больного? 1. B1; 2. B2; 3. E; 4. B3; 5. B6. 192. Центральным промежуточным продуктом всех обменов (белков, липидов, углеводов) является: 1. лактат; 2. сукцинил-КоА; 3. оксалоацетат; * 4. ацетил-КоА; 5. цитрат. 193. Реакция, в ходе которой образуется ФAДH2, катализируется ферментом: 1. малатдегидрогеназой; 2. фумаразой; * 3. сукцинатдегидрогеназой; 4. изоцитратдегидрогеназой. 194. У больных алкоголизмом часто наблюдается гиповитаминоз В1,который является следствием нарушения питания. Симптомами гиповитаминоза В1 являются расстройства нервной системы, психозы, потеря памяти. Почему к дефициту витамина В1 особенно чувствительны клетки нервной ткани? * 1. Нарушается аэробный распад глюкозы; 2. Усиливается липолиз жировой ткани; 3. Нарушается окисление жирных кислот; 4. Повышается интенсивность гликолиза; 5. Снижается интенсивность гликолиза. 195. У мальчика, 2 лет, наблюдается увеличение печени и селезенки, катаракта. В крови повышена концентрация сахара, но тест толерантности к глюкозе в норме. Нарушение обмена какого вещества стало причиной такого состояния? 1. Сахарозы; 2. Фруктозы; 3. Глюкозы; * 4. Галактозы; 5. Мальтозы. 196. У 8-месячного ребенка наблюдается рвота и диарея после приема фруктовых соков. Нагрузка фруктозой привела к гипогликемии. Укажите, наследственная недостаточность какого фермента является причиной такого состояния ребенка. * 1. Фруктозо-1-фосфатальдолазы; 2. Фруктокиназы; 3. Гексокиназы; 4. Фосфофруктокиназы; 5. Фруктозо-1,6-дифосфатазы. 197. В больницу поступила работница химического предприятия с признаками отравления. В волосах женщины повышена концентрация арсената, который блокирует липоевую кислоту. Нарушение какого процесса стало причиной отравления? 1. Микросомального окисления; * 2. Окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты; 3. Обновления метгемоглобина; 4. Обновления органических оксидов; 5. Уничтожения супероксидных ионов. 198. При дегидратации какого вещества в ЦТК два протона переносятся по укороченной дыхательной цепи: 1. оксалоацетат; 2. альфа-кeтoглутарат; 3. фумарат; * 4. сукцинат. 199. Какой из ниже перечисленных ферментов катализирует регенерацию оксалоацетата для следующего витка ЦТК? * 1. малатдегидрогеназа; 2. альфа-кeтoглутаратдегидрогеназа; 3. сукцинатдегидрогеназа; 4. изоцитратдегидрогеназа. 200. Какое количество АТФ синтезируется в результате полного окисления 1 молекулы глюкозы до CO2 и H2O с использованием глицерофосфатного шунта? 1. 15 ATФ; 2. 30 ATФ; * 3. 36 ATФ; 4. 38 ATФ. 201. В клинику поступил новорожденный ребенок, у которого наблюдались судороги, рвота, потеря сознания. Причиной этого явился перевод ребенка на смешанное и искусственное вскармливание. Диета, лишенная фруктозы, обеспечила полное выздоровление. Укажите фермент, отсутствие которого в организме ребенка привело к данной патологии. * 1. Фруктозо-1-фосфатальдолаза; 2. Фосфогексоизомераза; 3. Фосфорилаза; 4. Глюкозо-6-фосфатаза; 5. Фосфофруктокиназа. 202. В реанимационное отделение доставили малыша с рвотой, поносом, нарушением роста и развития, катарактой, умственной отсталостью. Диагноз – галактоземия. Дефицит какого фермента наблюдается у ребенка? * 1. Гексозо-1-фосфатуридилтрансферазы; 2. Глюкокиназы; 3. УДФ-глюкозо-4-эпимеразы; 4. УДФ-глюкозопирофосфорилазы; 5. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы 203. При дефиците тиамина – витамина B1 – возникает болезнь бери-бери (полиневрит) и нарушается углеводный обмен. Какой метаболит накапливается при этом в крови? 1. Лактат; * 2. Пируват; 3. Сукцинат; 4. Цитрат; 5. Малат. 204. Выберите, какое вещество из ниже перечисленных не является коферментом, участвующим в альфа-кетоглутаратдегидрогеназной реакции: 1. НAД+; 2. CoA; 3. ФAД; 4. липоевая кислота; * 5. ATФ. 205. У новорожденного ребенка наблюдается умственная отсталость, катаракта хрусталика. Концентрация глюкозы в крови в норме, а уровень галактозо-1-фосфата повышенный. Содержание галактозы тоже высокое и достигает 16 ммоль/л. Каков Ваш диагноз? Активность какого фермента понижена? * 1. Галактоземия (гексозо-1-фосфат-уридилтрансферазы;) 2. Лактоземия (галактозидазы); 3. Фенилкетонурия (фенилаланин-4-монооксигеназы); 4. Гликогеноз или болезнь Гирке (глюкозо-6-фосфатазы); 5. Скрытая форма сахарного диабета (гексокиназы). 206. Уровень пировиноградной кислоты в моче больного был значительно выше нормы. Состояние улучшилось после назначения кокарбоксилазы, которая обусловила активацию: * 1. пируватдегидрогеназного комплекса; 2. лактатдегидрогеназы; 3. пируваткиназы; 4. пируваткарбоксилазы; 5. гексокиназы. 207. Функция ЦТК – превращение энергии в: 1. оксалоацетат; 2. НAДH2; 3. ФAДH2; * 4. НAДH2 и ФAДH2. 208. Реакция субстратного фосфорилирования в ЦТК катализируется ферментом: * 1. сукцинатдегидрогеназой; 2. фумаразой; 3. сукцинил-CoA синтазой; 4. изоцитратдегидрогеназой. 209. У мальчика 2-х лет наблюдается увеличение размеров печени и селезенки, катаракта. В крови повышена концентрация сахара, однако тест на толерантность к глюкозе в норме. Укажите, наследственное нарушение обмена какого вещества является причиной этого состояния? * 1. Галактозы; 2. Фруктозы; 3. Глюкозы; 4. Сахарозы; 5. Мальтозы. 210. У грудного ребенка развивается жировое перерождение печени, наблюдается галактозурия и аминоацидурия. В крови повышен общий билирубин. Какое вещество следует исключить из рациона ребенка? * 1. Молочный сахар; 2. Жирные кислоты; 3. Фенилаланин; 4. Холестерин; 5. Сахарозу. 211. В больницу попал мужчина 35 лет с признаками алкогольной интоксикации. После обследования пациента был выявлен лактоацидоз, причиной которого стал гиповитаминоз витамина В1 на фоне приема углеводной пищи. Как было выяснено, недостаточность витамина развилась вследствие злоупотребления пациентом алкоголя при несбалансированном питании на протяжении последних 5 лет. Нарушение синтеза какого кофермента в организме мужчины привело к лактоацидозу? * 1. ТПФ; 2. ПАЛФ; 3. НАДФ; 4. ФАД; 5. КоА. 212. Какое количество молекул АТФ может синтезироваться при полном окислении ацетил- КоА в цикле трикарбоновых кислот? 1. 1; * 2. 12; 3. 5; 4. 8. 5. 3 213. У младенца отмечается рвота и понос, общая дистрофия, гепато- и спленомегалия. При прекращении вскармливания молоком симптомы уменьшаются. Какой основной наследственный дефект будет отмечаться в патогенезе? * 1. Нарушение обмена галактозы; 2. Гиперсекреция желез внешней секреции; 3. Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; 4. Нарушение обмена фенилаланина; 5. Нарушение обмена тирозина. 214. Наследственное заболевание галактоземия обусловленонедостаточностью: 1. галактокиназы; * 2. галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы; 3. галактозы; 4. лактозы; 5. эпимеразы УДФ-галактозы 215. У больной, 38 лет, после приема аспирина и сульфаниламидных препаратов наблюдается усиленный гемолиз эритроцитов, вызванный недостатком глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Нарушение обмена какого кофермента привело к подобной патологии? 1. ФАДН2 * 2. НАДФН 3. Пиридоксальфосфата 4. ФМНН2 5. Убихинона 216. У 3-летнего ребенка с повышенной температурой тела после приема аспирина наблюдается усиленный гемолиз эритроцитов. Врожденный недостаток какого фермента мог обусловить гемолитическую анемию? 1. Глицеролфосфатдегидрогеназы 2. Глюкозо-6-фосфатазы 3. Гликогенфосфорилазы * 4. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы 5. Гамма-глутаминилтрансферазы 217. У ребенка с точечной мутацией генов обнаружили отсутствие глюкозо-6-фосфатазы, гипогликемию и гепатомегалию. Определите вид патологии, для которой характерны эти признаки. 1. Болезнь Мак-Ардла 2. Болезнь Кори 3. Болезнь Аддисона * 4. Болезнь Гирке 5. Болезнь Паркинсона 218. Обмен гликогена (синтез и распад). Регуляция обмена гликогена. Цикл пентозофосфатов. У больного, 34-х лет, снижена устойчивость к физическим нагрузкам, в то время как в скелетных мышцах содержание гликогена увеличено. Это объясняется понижением активности фермента: 1. фосфофруктокиназы 2. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы * 3. гликогенфосфорилазы 4. гликогенсинтетазы 5. глюкозо-6-фосфатазы 219. В регуляции активности ферментов важное место принадлежит их постсинтетической ковалентной модификации. Каким из приведенных механизмов обеспечивается регуляция активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтетазы? 1. Метилирование 2. Аденилирование 3. Ограниченный протеолиз * 4. Фосфорилирование-дефосфорилирование 5. АДФ-рибозилирование 220. При гликогенозе – болезни Гирке – нарушается превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что приводит к накоплению гликогена в печени и почках. Дефицит какого фермента стал причиной заболевания? 1. Фосфорилазы 2. Гликогенсинтетазы * 3. Глюкозо-6-фосфатазы 4. Гексокиназы 5. Альдолазы 221. Ребенок вялый, апатичный. Печень увеличена и при биопсии обнаружен значительный избыток гликогена. Концентрация глюкозы в крови ниже нормы. В чем причина гипогликемии? * 1. Снижена (отсутствует) активность гликогенфосфорилазы в печени 2. Снижена (отсутствует) активность гексокиназы 3. Повышена активность гликогенсинтетазы 4. Снижена (отсутствует) активность глюкозо-6-фосфатазы 5. Дефицит гена, отвечающего за синтез глюкозо-1-фосфатуридинтрансферазы 222. Биосинтез пуринового кольца происходит за счет рибозо-5-фосфата путем постепенного наращивания количества атомов азота и углерода и замыкания колец. Источником рибозофосфата является: * 1. пентозофосфатный цикл 2. гликолиз 3. гликогенез 4. глюконеогенез 5. гликогенолиз 223. Болезнь Гирке – заболевание, при котором гликоген накапливается в печени и почках. Дефицит какого фермента является причиной этого заболевания? 1. Гликогенфосфорилазы * 2. Глюкозо-6-фосфатазы 3. Киназофосфорилазы 4. Фосфоглюкомутазы 5. Глюкокиназы 224. ]Характерным признаком гликогеноза является боль в мышцах во время выполнения физической работы. Врожденный дефицит |