3 ДЕҢГЕЙ. 3 дегей паренхималы дистрофия кезінде мшелерде болатын морфологиялы згерістер
 Скачать 316.48 Kb.
|
|
4. Кахексия себептерi, патогенезi, морфологиялық көрiнiстерi Жалпы семуаштықтың, нерв жəне эндокрин жүйелерінің ауруларының, қатерлі ісіктің салдарынан пайда болады. Егер адам 1-2 ай бойы тамақ ішпесе, не жеген тамағы сіңбесе, ол шегіне жете арықтап, көтерем болып өледі (алиментарлық кахексия). Бұл кезде организм өз салмағының 40-50% жоғалтады. Көтеремдіктің ең бірінші белгісі май «қоймаларынан» майдың жоғалуы, теріасты шелі, шарбы, шажырқай жұқа дəнекер тінді қабаттарға немесе сары-қоңыр реңдегі пластинкаға айналып қалады. Кейде майды микроскоппен де іздеп таппайтын жағдай болады. Тері өте құрғап, жұқарып, қатпарланып, меланин пигменттерінің көбеюіне байланысты қоңыр түске енеді. Дененің бұлшықеттері семіп қалады, сүйектер кеуектеніп (остеопороз) морт сынғыш болады, əсіресе сүйектің тығыз қабаты жүқарады. Ішкі ағзалардың көлемі кішірейіп, салмағы азаяды, жүрек пен бауырда коңыр түс беруші липофусцин пигменті жиналады. Бұл үдерісті ағзалардың қоңыр семуідейді (51-сурет). Атрофия үдерісі ішкі секреция бездерінің ішінде қалқанша безде, жыныс бездерінде жəне бүйрекүсті бездерінде айқын көрінді. Клиникада осы бездер қызметінің бұзылу белгілері дамиды. 5. Стромалық-қантамырлық көмiрсулы дистрофиялар, гликопротеидтер алмасуының бұзылуы және мукополисахаридтер алмасуының бұзылуы-жасушалардың шырыштануы. Стромалық-қантамырлық дистрофиялар дəнекер тінде зат алмасуының бұзылуымен, осыған байланысты ағзалар стромасы мен қан тамырлары қабырғасының альтерациясымен сипатталады. Зат алмасуының бұзылу түрлеріне қарап: белоктық, майлы жəне көмірсулық стромалық-қантамырлық дистрофияларды ажыратады. Белоктық стромалық-қан тамырлық дистрофияларға: мукоидты ісіну, фибриноидты ісіну, гиалиноз жəне амилоидоз кіреді. Мукоидтық ісіну Мукоидтық ісіну деген түсінікті ғылымға академик А.И. Струков 1961 жылы кіргізген. Шет елдерде бұл үдеріс əлі де мукоидты немесе хромотропты ісіну (В.Т. Талалаев, 1923) деп аталады. Бұл үдерістің негізінде дəнекер тін құрылысының үстірт бұзылуы жатады. Коллаген талшықтары ісініп, түтеленіп, бір-бірінен алшақтайды, дəнекер тін құрамынан хондроидтық күкірт жəне гиалурон қышқылдары, глюкозамингликандар бөлініп шығады. Осыған байланысты қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі күшейіп, плазма белоктары, оның ішінде глобулиндер айналадағы тіндерге жиналады. Нəтижесінде бұл тіндер (жасушааралық заттар) өздерінің белгілі бір бояу- лармен боялу қасиеттерін өзгертеді (метахромазия). Əдетте толуидин көгі, қалыпты тіндерді көк түске бояса, мукоидтық ісіну ошақтарында тін көкшіл- қызыл түске боялады, осылайша бұл үдерісті микроскоппен анықтауға бола- ды. Мукоидтық ісіну ревматизм тобына кіретін ауруларда көбірек кездеседі. Бұл үдеріс дəнекер тіннің толық қайта қалпына келуімен аяқталады немесе ол фибриноидтық ісінуге өтеді. Фибриноидтық ісіну. Фибриноидтық ісіну дəнекер тіннің терең жəне қайтымсыз бұзылуымен, яғни деструкциясымен, қан тамыры мен тіндер өткізгіштігінің өте артып кеткендігімен жəне фибринге ұқсас заттың (фибриноид) пайда болуымен си- патталады. Дəнекер тін талшықтары ісініп, бір-біріне қосылып, біртекті бо- лып қалады жəне қышқыл бояуларды өзіне жақсы сіңдіреді, Пикрофуксин бо- яуымен сары түске боялады (қалыпты дəнекер тін қызыл түске боялуы керек). Фибриноидтың құрамы дəнекер тіннің зақымдану механизміне байланы- сты, бірақ та оның барлық түрінде де фибрин болады. Кейбір ауруларда (ревматизмдік аурулар жəне т.б.) фибриноид құрамында иммундық кешендер кездеседі. Ал, жүйелі қызыл жегі ауруында фибриноид өз құрамында ядро қалдықтарының болуымен ерек-шеленеді. Фибриноидтық ісіну нəтижесінде тін бүтіндей өледі, кейінірек склерозға немесе гиалинозға айналады. Гиалиноз.Гиалиноз (грекше hyalos – мөлдір, шыны тəріздес) тіндерде біртекті, күңгірт, гиалин шеміршегіне ұқсас, қатты заттардың пайда болуымен сипат- талады. Гиалиноз дəнекер тінде, ағзалар стромасында жəне қан тамырлары қабырғаларында көрінеді. Гиалиноз қан тамырларының өткізгіштігі өте ар- тып кеткенде, олардың қабырғасындағы талшықты құрылымдар, өзгергенде, фибриноидтық ісінуден соң склероз жəне некроз нəтижесінде пайда болады. Қан тамыры қабырғасындағы эластикалық, аргирофилді талшықтардың ыды- рау өнімдері сол жердегі шөгіп қалған плазма белоктарымен бірігіп, жаңа фибриллярлық белок – гиалин түзеді. Гиалиннің химиялық құрамына байла- нысты 1) жай гиалин, 2) липогиалин, 3) күрделі гиалин түрлерін ажыратады. Жай гиалин негізінен қан плазмасынан құралған, оның пайда болуы, қан тамырлары кемерінің өткізгіштігінің молаюымен байланысты Амилоидоздар.Амилоидоз деп зат алмасуының өте ауыр бұзылуының нəтижесінде ағзалардың аралық тінінде құрамы өте күрделі, қалыпты жағдайда кездеспейтін, аномалды белоктық заттың түзілуін айтады. Микроскоппен қарағанда аралық тінде біртекті, гиалинге ұқсас зат көрінеді. Көмірсу алмасуының бұзылуы Полисахаридтер 2. Глюкозамингликандар 3. Гликопротеидтер Қантты диабетте гликоген алмасуының бұзылуы осы аурудың негізгі белгісі болып саналады. Оның себебі, инсулин гормонының тапшылығы. Асқынулары: Диабеттік гипергликемиялық кома Диабеттік гломерулосклероз Қан тамырларының атеросклерозы (миокард инфаркты, ми инфаркты, ішектің және аяқтардың гангренасы) . Тұқым қуалаушы липоидоздар – белгілі бір ферменттерді синтездейтін геннің немесе осы синтезді реттейтін геннің бұзылуымен байланысты, сондықтан оларды ферментопатиялар деп атайды. Пайда болған заттар толық ыдырамастан макрофагтарда жиналып қалады. Аурудың екінші аты лизосомалық «қорға жиналу ауруы». Липоидоздарға Гоше ауруы (глюкоцереброзидоз), Тей-Сакс ауруы (ганглиозидлипоидоз), Ниманн-Пик ауруы (сфингомиелолипоидоз) және т.б. кіреді. Гоше ауруы – диагностикалық критерилері – Гоше жасушалары Ниманн-Пик ауруы – диагностикалық критериі – Пик жасушалары . Мукополисахаридоздар – клиникада Гаргоилизм немесе Пфаундлер-Гурлер ауруы деп аталады. Аурудың негізінде глюкозамингликандар патологиясы жатады. Соның нәтижесінде спленогепатомегалия дамиды, сүйектену, шеміршектердің пайда болуы бұзылады. Гликогеноздар – ағзада гликогенді ыдырататын ферменттердің жеткіліксіздігі нәтижесінде дамиды. Гликоген - әр-түрлі ағзаларда жиналып қалады. 1) І типтегі гликогенозды (Гирке ауруы) гликоген бауыр мен бүйректе жиналады. 2) ІІ типтегі гликогенозда (Помпе ауруы) гликоген жүректе жиналады және т.с.с. Көмірсулы дистрофиялар Гликоген алмасуының бұзылуымен байланысты. Қантты диабетте жиі кездеседі 1. Бүйрек өзектерінің эпителиінде гликогендік инфильтрацияның болуымен, 2. Бауырдың майлы дистрофиясымен, 3. Диабеттік микро- және макроангиопатиямен сипатталады Гликопротеидтер алмасуының бұзылуымен (шырышты дистрофияның дамуымен) . Тұқым қуалаушы көмірсулы дистрофиялар Гирке ауруы– гликогеннің бауырда, бүйректе жиналып қалуы Помпе ауруы – гликогеннің біріңғай салалы және қаңқа бұлшық еттерінде миокардта жиналып қалуы 6. Көмiрсулы стромалық-қантамырлық дистрофиялардың морфологиялық өзгерістері, себептерi, патогенезi. Строма-тамырлык комірсулы дистрофиялар кезінде гликопротеидтер мен гликозамингликандар тепе-тендігі бузылады. Гликопротеидтер алмасуы бузылуынан дамитын строма-тамырлык дистрофияны тіндердін шырыштануы деп атайды. Онын даму барысында белоктар- мен байланыскан хромотропты заттар босап, басым болігі аралык затка жиналып, коллаген талшыктары шырыш тәрізді затка айналады; бул онын мукоидты ісінуден басты айырмашылыны. Дэнекер тіннін езі жэне мушелердін стромасы, майлы нті мен шеміршек ісініп, комескіленіп, шырыштанады, жасушалары жулдызша немесе турлі осінділі гажайып пішінді жасушаларта айналады. Даму себебі. Тіндер кобіне эндокриндік бездердін дисфункциясынан (кызметі озгергендіктен) немесе катты жудегенде шырыштанады (мысалы, калканша без кызметінін жеткіліксіздігінен дамыган шырышты ісіну немесе микседема; турлі себепті кахексияда дэнекер тіннін шырыштануы). Бул дистрофия кайтымды. Дегенмен, әрі қарай өршіп, тіндер колликвацияга ушырап немесе еліп (некроз), калыптасуы мумкін. шырыш толан куыстар • Функциялык эсері дистрофиялы тіннін турі мен удерістін мерзіміне бай- ланысты. Гликозамингликандар (мукополисахаридтер) алмасуы бузылуынын тукымкуалайтын турлері кордалану ауруларынын улкен бір тобын курайды. Олар мукополисахаридоздар деп аталады. Бул топтын ішінде Пфаундлер-Гурлер ауруы, янни гаргоилизм деп аталатын аурудын клиникалык манызы ерекше: наукастын дене бітімінін пропорциясы дурыс калыптаспай, бассуйегі («казанбас адам») мен канка суйектерінін пішіні бузылады, журек кемістіктері, шап пен кіндіктік жарык (грыжа) болады, коздін касан кабыкшасына «ак тусіп», бауыр мен талак улгаяды. Мукополисахаридоздардын даму себебі - гликозамингликандар алмасуына катысты арнаулы фактордын жеткіліксіздігі сиякты. 7. Аралас дистрофиялар. Күрделi белоктар-хромопротеидтер, нуклеопротеидтер мен минералдар бұзылуынан болған аралас дистрофиялар Аралас дистрофия деп зат алмасу үдерісінің жасуша ішінде жəне жасушааралық тінде бірдей бұзылуын айтады. Аралас дистрофияға: хромопротеидтер, нуклеопротеидтер, липопротеидтер жəне минералдар алмасуының бұзылуы кіреді. Хромопротеидтер алмасуының бұзылуы. Хромопротеидтер (грекше chroma – рең, бояу) немесе эндогендік пигменттер адам өмірінде өте маңызды қызметтерді атқарады. Мыс3 ДЕҢГЕЙ 1. Паренхималық дистрофия кезінде мүшелерде болатын морфологиялық өзгерістер. Паренхималық дистрофия деп зат алмасу үдерісінің тек жасуша ішінде бұзылуын айтады. Бұлар: 1) белоктық (диспротеиноздар); 2) майлы; 3) көмірсулы паренхималық дистрофиялар деп бөлінеді. Белоктық паренхималық дистрофиялар Жасуша ішіндегібелоктар əдеттемайларменқоспа түрінде (липопротеинді кешен) кездеседі. Тек ферменттер ғана таза химиялық зат түрінде болады. Жасушада белок алмасуының бұзылуымен қатар су-электролит алмасуы да өзгеріп, цитоплазмада су мөлшері өте көбейеді. Белоктық паренхималық дистрофияларға: гиалин-тамшылы дистрофия, гидропиялық (сулы) дистрофиялар жəне түлеу жатады. Гиалин-тамшылы дистрофия жасуша цитоплазмасында гиалин белогіне ұқсас ірі-ірі белок тамшыларының (коагуляттардың) пайда болуымен сипатталады. Электрондық микроскоппен қарағанда бұл тамшылардың өте ірі, ыдырап жатқан лизосомалар екені анықталған. Бұл өзгерістер негізінен бүйрек өзекшелерінің эпителиінде, бүйрек шумақтары сүзгісінің өткізгіштігінің күшейгенде немесе белоктардың бүрек өзекшелерінде қайта сорылу (резорбция) бұзылғанда көрінеді. Сонымен гиалин-тамшылы дистрофия гломерулонефритке байланысты дамыған нефроздық синдромда, бүйрек амилоидозында, диабетте айқын көрінеді. Бүйректің сыртқыкөрінісі осыдистрофияның қай науқасқа орай шыққанына байланысты. Əдетте бұл қайтымсыз, жасушаның коагуляциялық некрозына соқтыратын, үдеріс болып бүйрек қызметінің өте төмендеуімен, егер осы дистрофия ұзақа созылса, бүтіндей бұзылуымен сипатталады. Гиалинге ұқсас заттар гепатоциттерде алкогольдік гепатит кезінде эозинофильдік қоспалар түрінде көрінеді. Қазіргі кезде алкоголдік гиалиннің (Маллори денешіктері) негізінен аралық филаменттерден тұратындығы анықталған, ол алкоголизмнің морфологиялық таңбасы (маркері) болып саналады. Гидропиялық (сулы, вакуольді) дистрофия жасуша цитоплазмасында сұйықтықпен толған вакуольдердің пайда болуымен сипатталады. Кейде цитоплазманың ультрақұрылымдары толығымен деструкцияланып жасуша сұйықтықпен толған баллонға ұқсап қалады, оның ішінде тек жүзіп жүрген ядросы ғана көрінеді (8-сурет). Бұл өзерістерді баллондық дистрофия немесе жасушаның фокальды колликвациялық некрозы деп атайды. Электрондық микроскопта митохонридің ісінгені, цитоплазмалық тор өзектерінің кеңігендігі жəне жасушада сұйықтық жиналып қалғандығы көрінеді. Ағзаның сыртқы көрінісі гидропиялық дистрофияда көп өзгермейді. Бірақ та, ағза қызметі едəуір бұзылады. Даму себептері гидропиялық дистрофия гипоксия нəтижесінде, əр түрлі инфекция, улану, ыстық немесе суық температура əсеріде келіп шығады. Жасушада вакуольдердің пайда болуы бірнеше себептерге тəуелді: 1) онкотикалық жəне осмостық қысымның жоғарылауына байланысты судың қоршаған ортадан жасуша ішіне өтуі; 2) жасуша ішіндегі судың тасылып кету (транспорт) механизмінің бұзылуы нəтижесінде жиналып қалуы. Демек, гидропиялық дистрофияда тек қана белок алмасуы емес, су-электролит алмасуының да бұзылуы деп қарау керек; 3) қалыпты жағдайда жасуша ішінде калий концентрациясы жасушааралық кеңістікке қарағанда едəуір көп. Плазмолемма өткігіштігі артып кеткенде, жасуша ішіне натрий иондары көптеп өтіп кетіп, калийді жасушадан ығыстырып шығады. Гидропиялық дистрофияда қалыптасқан жасушадағы ауыр өзгерістер нəтижесінде жасуша өз тіршілігін жояды. Патологиялық түлеу. Патологиялық түлеу – түлеу үдерісінің күшеюімен (гиперкератоз) немесе оның қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде ұшырауымен сипатталады Патологиялық түлеудің тума түрі ихтиоз деп аталады. Ихтиоз теріде балықтың қабыршағындай қатты қатпарлардың пайда болуымен ерекшеленеді. Бұл сырқатқа байланысты балалар өлі туылады немесе туғаннан кейін тез арада өледі. Түлеу үдерісі жалпақ эпителийден өсетін қатерлі ісік үшін де тəн құбылыс болып, жасушалардның арасында кератинизация нəтижесінде карцинома інжулері деген қабат-қабат болып жайғасқан құрылымдар түзіледі. Түлеудің екінші түрі қалыптыжағдайда түлемейтін шырыштықабықтарда ұшырап (ерінде, жыныс ағзаларында) лейкоплакия деген ат алған. Лейкоплакия ошақтарынан кейін қатерлі ісік (рак) өсіп шығу қаупі бар. Майлы паренхималық дистрофия (липидоздар) Майлы паренхималық дистрофия деп жасуша цитоплазмасында майдың көбейіп кетуін, кейде майдың қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде пайда болуын немесе химиялық құрамы басқаша майлардың (мысалы, Гоше, Ниман-Пик липоидоздарында) жиналып қалуын түсінеміз. Жасушада негізінен үшглицеридтер, холестерин эфирлері жəне фосфолипидтер жиналады. Жасушада майдың пайда болуы: жасушадағы май-белок кешендерінің ыдырап, майдың көрініп қалуына (фанероз, декомпозиция), қанда май мөлшерінің көбейіп кетуіне (инфильтрация) жəне майдың көмірсулар мен белоктар есебінен шамадан тыс түзілуіне (трансформация) байланысты. Майлы дистрофия көбінесе жүректе, бауырда, бүйректе кездеседі. Май жиналу үдерісі жасушаның жойылуына (деструкция) соқтырады. Бауырдың майлы циррозының дамуының негізінде осы механизмдер жатыр. Жасушаларда майды анықтау үшін, арнайы гистохимиялық əдістер қолданылады. Май судан ІІІ жəне шарлах бояуымен сарғыш-қызыл түске, осмий қышқылы мен судан ІV бояуымен қара түске боялады. Бауырдың майлы дистрофиясы. Бауыр май алмасуы үдерісіне тікелей қатысатын ағза болғандықтан, бұл жерде гистохимиялық реакциялар арқылы əрдайым май тамшыларын табуға болады. Сондықтан, бауырдың майлы дистрофиясы дегенде, біз осы жердегі май мөлшерінің əдеттегіден көбейіп кетуін немесе химиялық құрамы басқаша болған майлардың жиналып қалуын түсінеміз. Қалыпты жағдайда бауырдағы майдың тек ¼ бөлігі ғана бейтарап майларға жатса, майлы дистрофияда оның бəрі дерлік бейтарап майдан тұрады. Жасуша ішіндегі үшглицеридтер бауырдан шығып кету үшін апопротеин молекуласымен қосылып, липопротеин түзеді. Бауыр жасушаларында əуелі майда тамшылар пайда болады (майда тамшылы семіру), кейінірек олар бір-біріне қосылып ірі тамшылар түзеді (ірі тамшылы семіру). Бауыр май дистрофиясы нəтижесінде үлкейіп, божырап, қамырдай жұмсарып қалады, түсі қоңыр-сарғыш немесе сары. Бауырдың майлы дистрофиясы улы заттар əсерінде, алкоголизмде, қантты диабетте, семіздікте, белоктық затардың жетіспеушілігіне байланысты дамиды. Алкоголизмде майдың «май қорларынан» шығуы күшейеді, гепатоциттерде май қышқылдарының синтезі артады, олардың тотықтану мөлшері төмендейді, сонымен қатар липопротеидтер синтезі азаяды, осы өзгерістер нəтижесінде май бауыр жасушаларында жиналады. Егер ауру арақ-шарап ішуін тоқтатса, жасушалардағы май бауырдан 2-4 апта ішінде жоғалып кетеді. Ал арақ-шарап ішу жалғаса берсе, ауруда алкоголдік гепатит, кейінірек цирроз дамиды. Қантты диабетте, инсулин гормонының тапшылығына байланысты май «қорларынан» майдың қанға өтуі (липолиз) күшейіп, гиперлипидемия дамиды. Себебі, инсулин осыүдеріске қарсыəрекет етуші (липолизге қарсы) гормондар қатарына кіреді. Сонымен қатар фосфолипидтердің синтезі жəне май қышқылдарының тотығуы да бұзылады. Жалпы семіру кезіндегі майлы дистрофия қанда май мөлшерінің өте көбейіп кетуіне (гиперлипидемия) байланысты инфильтрация есебінен дамиды. Зат алмасуының бұзылуына байланысты белоктардың липотроптық факторларының жетіспеушілігі нəтижесінде фосфолипидтер мен липопротеидтердің түзілуі бұзылып, бауырда көп мөлшерде бейтарап майлар жиналады. Көптеген химиялық заттар, дəрілер жəне созылмалы өкпе-жүрек науқастары кезіндегі оттегінің жеткіліксіздігі (гипоксия) де бауырдың майлы дистрофиясына алып келеді. Майлы бауыр негізінде бауырда мезенхималық реакциялар басталып, фиброз жəне цирроз дамуы мүмкін. Жүректің майлы дистрофиясы. Жүректің майлы дистрофиясы кардиомиоциттерге май қышқылдары көбірек тасылып келгенде (инфильтрация), жасуша ішіндегі май-белок кешендері ыдырағанда (декомпозиция) келіп шығады. Электрондық микроскопта зерттегенде май тамшылары цитоплазманы бүтіндей жайлап алады, митохондрилер ыдырап, кардиомиоциттердің көлденең жолақтары жойылады. Май тамшылары жиналған жерлер, эндокард жағынан қарағанда ақшыл-сары түстегі жолақшалар түрінде көрінеді. Бұл көрініс «жолбарыс терісіне ұқсас жүрек» деген ат алған. Жапы жүрек үлкейіп, қуыстары кеңіп, босап қалады. Кесіп қарағанда миокард көмескі, сарғыш-қоңыр түсте көрінеді. Микроскоппен қарағанда май кардиомиоциттерде майда тамшылы түрінде көрінеді, бірақ та бұл үдеріс барлық жасушаларды бірдей қамтымайды. Бүйректер майлы дистрофияға байланысты үлкейіп, божырап қалады. Бүйректің қыртысты қабаты қалыңдап, көмескіленіп, арасында сары түсті ұсақ бедерлер пайда болады. Микроскоппен қарағанда май бүйрек өзектерінің эпителиіндежəне ағза стромасындажиналып қалғанын көреміз. Май тамшыларының өзекше эпителиінде пайда болуы гломерулярлық сүзгі өткізгіштігінің артып кетуіне, несеп құрамындағы майдың реабсорбциясына байланысты. Көмірсулы паренхималық дистрофия Көмірсулар гистохимиялық құрамы бойынша: 1) полисаха-ридтерге, 2) глюкозамингликандарға жəне 3) гликопротеидтерге бөлінеді. Күнделікті өмірде полисахаридтерге жатушы гликогеннің жəне гликопротеидтер алмасуының бұзылуы көбірек кездеседі. Гликоген алмасуының бұзылуы. Гликоген жасушаларда мөлдір тамшы түрінде көрініп, оны арнайы гистохимиялық реакциялармен (Беста карминімен) анықтауға болады. Ішкен тамақпен организмге түскен гликоген ферменттік гидролиз нəтижесінде глюкозаға айналады, ал бауыр мен қаңқа бұлшықеттерінде осы глюкозадан гликоген түзіліп «қор» түрінде жиналады. Организмге қажет болғанда, осы қордағы гликоген глюкозаға айналып, зат алмасу үдерісіне қатысады. Сол үшін бұл гликогенді тұрақсыз гликоген дейді. Ал, нерв жасушаларының, жүректің өткізгіш жүйесінің, қан тамырларының, дəнекер тіннің, шеміршектің құрамындағы гликоген өзгермейді, сондықтан оны тұрақты гликоген дейді. Қанттың қандағы мөлшері нейроэндокриндік жүйемен реттеледі. Бұл жерде гипофиз гормондарының (АКТГ жəнен басқалар), ұйқы безінің (инсулин) жəне бүйрекүсті безінің (глюкокортикоидтер, адреналин) гормондарының рөлі зор. Қантты диабетте гликоген алмасуының бұзылуы осы аурудың негізгі белгісі болып саналады. Ұйқы безіндегі Лангерганс аралшаларының β-жасушаларынан бөлініп шығатын инсулин гормонының тапшылығы нəтижесінде глюкозаның гликогенге айналу үдерісі бұзылып, қанда қант мөлшері көбейіп кетеді (гипергликемия) жəне олар зəрмен шыға бастайды (глюкозурия). Бауырдағы гликоген мөлшері төмендеп кетіп, оның орнын май басады. Осыған байланысты бүйрек шумағында сүзілу үдерісі күшейіп, бүйрек сүзгісінің негізгі мембранасы қалыңдап, капиллярлар арасындағы жасушалар (мезангий жасушалары) көбейе бастайды. Бұл өзгерістерді диабетке байланыстыкапилляраралық гломерулосклероз дейді. Зəрмен бөлініп шығып жатқан глюкозадан бүйрек өзекшелерінің эпителиінде гликоген синтезделе бастайды, сол үшін бұл жасушалардың көлемі үлкейген, цитоплазмасы ақшыл арнайы бояғанда құрамында гликоген барлығы анықталады. Гликопротеидтер алмасуының бұзылуы. Гликопротеидтерге муцин мен мукоидтар кіреді, оларды шырышты жəне шырышқа ұқсас заттар деп атайды. Көптеген патологиялық жағдайларда тіндер мен жасушаларда шырыш істеп шығару үдерісі бұзылады. Асқазан шырышты қабатындағы бездердің тітіркенуі нəтижесінде секреция үдерісі күшейіп асқазанның ішкі қабатын шырышты зат жауып жатады (гиперсекреция). Егер шырышты заттар тиісті мөлшерден кем пайда болса, олар ылғалдап тұрған шырышты қабықтар құрғап қалады (гипосекреция). Мысалы, Шегрен синдромында көздің шырышты қабығы құрғап, содан соң ол жер қабынады (кератоконъюнктивит). Коллоидты зоб Кейде тіндерде шырышқа ұқсас заттар жиналып қалады. Оның мысалы ретінде коллоидтық рактағы жəне коллоидтық бұғақтағы жиналып қалған заттарды айтуға болады. Бұл көрініс қалқанша без қызметінің төмендеуінен хабар береді . |