3 ДЕҢГЕЙ. 3 дегей паренхималы дистрофия кезінде мшелерде болатын морфологиялы згерістер
 Скачать 316.48 Kb.
|
|
10. Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы. Подагра, несеп-қышқылды инфаркт, несеп жолдарының тастары ауруы. Организмдегі нуклеопротеидтер қатарына дезоксирибону-клеопротеидтер (ДНП) жəне рибонуклеопротеидтер (РНП) кіреді. ДНП ядроның соның 62 ішінде хромосомалар құрамына кіріп, организмдегі тұқым қуалау белгілерін анықтайды. РНП болса белок түзілуінің (синтезінің) негізгі реттеушісі болып есептеледі. Нуклеопротеидтердің ыдырауы нəтижесінде несеп қышқылы түзіліп, ол несеп жолдарымен сыртқа шығарылады. Нуклеопро-теидтер алмасуы бұзылғанда несеп қышқылы көп мөлшерде түзіліп,оның тұздары ағзаларға шөгіп қалады. Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы: 1) организмге пуриндердің сыртқы ортадан (ет құрамында) келіп түсуі күшейгенде; 2) олардың организмнің өзінде көп түзілуі нəтижесінде; 3) пуриндердің ыдырау өнімдерінің несеппен бөлініп шығуы қиындағанда (бүйрек ауруларында); 4) нуклеопротеидтер қалдықтарының бүйректен басқа ағзалардан (тері арқылы, ішектен) бөлініп шығуы бұзылғанда байқалады. Нуклеопротеидтер алмасуы бұзылғанда дамитын сырқаттар қатарына: подагра, бүйрек тас ауруы, несеп қышқылына байланысты инфаркт кіреді. Подагра майда (қол-аяқ буындары) жəне ірі (тізе, иық буындары) буындарда, синовиалдық қабықтарда, шеміршектерде несеп қышқылының натрий тұздарының шөгіп қалуына байланысты болатын сырқат. Көбінесе бұл сырқат тұқым қуалайды, ата-анасы ауру балаларда подагра ерте басталып, өте ауыр өтеді. Подаграмен негізінен еркек кісілер ауырады. Несеп қышқылы шөгіп қалған жердегі тін некрозға ұшырап, айналасында қабыну реакциясы өрістейді жəне көпядролы алып жасушалар жиналады. Бірте-бірте некроз ошағы капсуламен қоршалып буындар айналасында үлкендігі жаңғақтай түйіндер (подагра түйіндері – tophi urici) пайда бола Несеп қышқылы əсерінде пайда болған инфаркт жаңа туылған нəрестелерде, олар 2 тəуліктен көп өмір сүргенде кездеседі. Сот медицинасында бұл жағдай баланың тірі туылғандығын анықтау үшін пайдаланады. Несеп қышқылының түзілуі физиологиялық құбылыс болып, бала туылғаннан кейінгі организмнің сыртқы ортаға бейімделу реакциясының бірі болып есептеледі. Бұл осы кезеңдегі зат алмасу үдерісінің өте қарқынды өтуіне байланысты бүйрек қызметінің күшеюінің нəтижесі. Бүйректерді кесіп қарағанда олардың қырқысты қабығында қызғылт-сары түстегі жолақшаларды көреміз. Егер бұл үдеріс күшті дамыса, онда болашақта бүйрекасты сырқатына алып келуі мүмкін. Бүйректе ураттардан түзілген тастардың пайда болуы да организмде нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуынан хабар бередды. Тастар өт жəне несеп жолдарында көп кездесіп осы ағзалардың созылмалы ауруларына себеп болады. Өттасы ауруы өт қалтасында, өт жолдарында таза холестериннен, өт пигменттерінен, кальцийден түзілген жəне аралас құрамды тастардың пайда болуымен сипатталады. Тастың химиялық құрамы организмде қайсы зат алмасуы бұзылғанынан хабар береді. Тастардың өт жолында тығылып қалуы сарғаюы белгілерімен көрініс береді немесе өт қалтасының қабынуына соқтырады (тасты холецистит). Өттің өт жолында іркіліп қалуы билиарлы циррозбен асқынады. Бүйректасы ауруы (тынжытас) кезінде ураттардан, оксалаттардан, фосфаттардан түзілген (соңғы екеуінің құрамында кальций болады) жəне аралас тастар табылады. Балаларда цистинді жəне ксантинді тастар кездеседі, олар осы белоктар алмасуының туа пайда болған бұзылуынан хабар береді. Несепағар таспен тығындалып қалғанда несеп бүйрек түбекшелерінде жиналып қалып, əсте-əсте гидронефроз үдерісі, оған инфекция қосылса, пионефроз дамиды. Тас тар жолдарға тығылып, өте қатты ауыру (шаншу) шақырады, ауырудың күштілігінен кейде адам есінен танып қалады. Тастар кейде өз ауырлығымен ағза қабырғасын некроздап, кейде тесіп жіберуі мүмкін. 11. Қаназдық. Себептері, түрлері, морфологиялық өзгерістері, нәтижелері. Ишемия- деп ағзаның бір бөлігінің артерия қанының аз мөлшерде ағып келуіне байланысты қансызданып қалуын атайды. Ишемия бес түрге бөлінеді: 1) қан тамырларының түйіліп қалуына байланысты (ангиоспазм); 2) қан тамырлары бастырылып қалғанда (компрессия) болатын; 3) қан тамырлары тығындалып қалғанда (обтурация); 4) қанның қайта бөлінуіне байланысты; 5) функционалдық сəйкессіздік нəтижесінде дамитын ишемия. Ангиоспазмға байланысты ишемия адамды əр түрлі жағымсыз сезімдер (эмоция) билегенде, дəрілер əсерінен, қан тамырларын тарылтушы нервтер қозғанда кездеседі. Компрессияға байланысты ишемия қан тамырларын қатерлі ісік, асцит, тыртықтанған тін басып қалғанда байқалады. Обтурацияға байланысты ишемия қан тамырларын тромб, эмбол немесе бөгде заттар тығындап тастағанда дамиды. Қанның қайта бөлінуіне байланысты ишемияның мысалы ретінде асцит сұйығын немесе құрсақ қуысының үлкен ісігін тез алып тастағанда мидың жедел қансызданып қалуын келтіруге болады. Ишемияның негізінде ми жасушаларының оттегімен қамтамасыз етілуінің нашарлауы жатады. Функционалдық сəйкессіздік нəтижесінде дамитын ишемия кейбір ағзалардың оттегіге деген сұранысы күрт күшейгенде, мысалы, спорттық жарыстарға қатысқанда байқалады. Ишемияның нəтижесі даму қарқынына жəне ұзақтығына байланысты. Егер қан тамырлары тез тығындалып қалса жəне бұл жағдай бірнеше сағатқа созылса ишемия салдарынан кейбір ағзаларда ишемиялық некроз, яғни инфаркт пайда болады. Бұл үдеріс бірте-бірте дамыса, коллатералдық қан айналым қалыптасып ағза қызметі қайта қалпына түседі, басқа жағдайларда қансызданып қалған жер семіп қалады. 12. Қанағу: сыртқы ж/е ішкі түрлері, қан құйылу себептері , түрлері, морфологиясы ,нәтижелері, маңызы. Геморрагиялық диатез. Қанағу (геморрагия) деп қанның қан тамырларынан, жүректен ішкі немесе сыртқы ортаға шығуын айтамыз. Қанағудың негізінен үш түрлі себебі бар: 1) қан тамырларының жыртылып немесе жарылып кетуі; 2) қан тамырлары кемерінің іріп ыдырауы немесе жегіленуі; 3) диапедез. Қан тамырларының жыртылып немесе жарылып кетуі денеге оқ тигенде жəне басқа да жарақаттарға байланысты кездеседі. Мысалы, адамды қайта тірілту (реанимация) кезінде сынған қабырғалар өкпені, бауырды жарақаттап, ол жерден қан ағады. Патологиялық өзгерістерге шалдыққан қан тамырлары да жарылуға бейім болады. Қолқаның атросклероз, мерез салдарынан кеңіп кеткен жерлері (аневризма) жарылып, ауру жедел қансырап өлуі мүмкін. Қан тамырларының жарылуы гематома пайда болуына соқтырады. Егер жарылған тамыр мен гематома арасында байланыс сақталып қалса ол жерде 87 жалған аневризма пайда болуы ықтимал, оны солқылдаушы (пульсирующая) аневризма деп атайды (И. К. Есипова). Қан тамыр қабырғаларының іріп ыдырауы немесе жегіленуі күнделікті өмірде (практикада) көбірек кездеседі. Мысалы, асқазан жарасы сол жара түбіндегі қан тамырларды, жатырдан тыс жүктілік кезінде трофобласт элементтері жатыр түтігінің қан тамырларын зақымдайды. Қатерлі ісік, туберкулез үдерістеріндегі некрозға байланысты қан тамырларынын кемерлері жегіленіп кетеді, сөйтіп қан кетуге соқтырады. Қан, қан тамыры кемерінен диапедез жолымен, оны бұзбастан, (негізінен капиллярлар арқылы) сыртқа шығуы мүмкін (26-сурет). Диапедез құбылысы капиллярлар мен майда венулалардың өткізгіштік, қасиетінің артып кеткенінде ғана мүмкін. Бұл жағдай гипоксияға, əр түрлі авитаминоздарға байланысты, кейбір қан ұйытушы факторлардың тума жетіспеушілігінде (гемофилия жəне т.б.) байқалады. Эритроциттер эндотелий жасушаларының қосылған жерлерінен, кейде тікелей эндотелий жасушалары арқылы сыртқа шығады. Қанағудың артериялық, веналық жəне капиллярлық (паренхиматоздық) түрлері бар. Одан басқа ішкі жəне сыртқы, алғашқы жəне қайталама қанағу түрлерін ажыратады. Егер құйылған қан айналысындағы тіндерді бұзып, бір жерге топталып қалса, онда оны қанды ісік – гематома дейді. Кейбір ағзалардан қанағу өзіне тəн латынша атқа ие. Өкпеден қан кетуді (қан түкіру) – гемоптоэ, қан құсуды – гематомезис, мұрыннан қан ағуға – эпистаксис, жатырдан қан кетуді – метроррагия, несеппен қанның ажырап шығуын – гематурия, нəжіспен қанның бөлінуін – мелена дейді. Қанағудың қауіптілігі қан тамырларының түріне, көлеміне оның қай жерде болғанына байланысты. Геморрагиялық диатездер: 1. Гемофилия 2. Тромбоцитопения 3. Геморрагиялық васкулит Геморрагиялық диатез (қанталап қызару). Бұл аурулардың жалпы белгісі - қанауға бейімділік. 13. Тромбоз себептері, тромбоз түзілуінің механизмі Тромб түзілуінің жергілікті және жалпы факторлары Тромбоз деп қанның қан тамырлары ішінде ұйып қалуын атайды. Ұйып қалған зат тромб деп аталады. Тромб қан тамырлар саңылауын тарылтып немесе бүтіндей тығындап, қан айналысына кедергі жасайды. Артериямен қан келмей қалғанда, ағзалар некрозға дейін болатын аса қауіпті өзгерістерге ұшырайды.Тромбоздың негізінде физиологиялық кұбылыс – қан үю үдерісі жатады. Бұл организмнің қоршаған ортаға бейімделу реакцияларының ең бір маңызды түрі, себебі тамырлар жарақаттанғанда қанағу тоқтамаса, организм сəл ғана жарақаттан қансырап өледі. Сонымен қатар, қан ұю үдерісіне белсенді қатынасатын, қанның ең майда түйіршіктері – тромбоциттер – қан тамырының ішкі қабатын (эндотелиін) үздіксіз бүтіндеп тұрады. Тромбоциттердің 15 пайызы тек осы қызметті атқару үшін пайдаланылады. Тромбоциттер көшіп түскен эндотелий орнына жабысып (адгезия), сол жерді желімдеп, қантамырының физиологиялық регенерациясын қамтамасыз етеді. Қанның ұюы өте күрделі, көп салалы үдеріс, ол əрдайым қанды ұйытушы жəне қан ұюына қарсы жүйелердің бақылауында болады. Қазіргі кезде организмде қан ұюына қарсы əрекет ететін екі жүйе барлығы анықталды (В.А. Кудряшов). Бірінші жүйеге қалыпты жағдайда қан құрамында болатын антикоагулянттар: гепарин, антитромбин мен фибринолизин жүйесі кіреді. Олар қанның қан тамыры ішінде ұйып қалуына жол бермейді. Патологиялық жағдайларда, егер бірінші жүйенің күшіжеткіліксіз болса, екінші қосымша, гемостазды, рефлекторлық-гуморалдық жолмен реттеуші қан ұюына қарсы – фибринолиздік жүйе іске қосылады. Осыған байланысты тромбин мөлшері қанда көбейіп кеткенде, рефлекторлы жолмен гепариннің жəне фибринолизді күшейтуші заттардың қанға шығуы молайып, тромбин мөлшерінің одан əрі артуына қанның ұйып қалуына жол берілмейді. Осылайша қанды ұйытушы жəне қан ұюына қарсы жүйе кері байланыс механизмі арқылы реттеліп тұрады. Демек қан ұюы үдерісінде гемостаздың үш бөлігі де: тромбоцитті аппарат, плазма факторлары (фибринді ыдыратушы, кининді жəне комплементті жүйелер) жəне қантамырларының өз компоненттері бірлесіп əрекет етуі керек. Бұл əрекет молекулалар деңгейінде өтеді. Сонымен тромбоз осы екі, бір-біріне байланысты, жүйенің арақатынасының бұзылуының ңəтижесі.Қан ұю үдерісі тромбоциттердің белсенділігімен басталады. Қан тамырының кемері жарақаттанғанда сол жерге бірінші болып тромбоциттер жетеді, олар эндотелий асты элементтерімен əсерлесіп бір-біріне жабыса жайылып (адгезия) тамырдың зақымданған жерін бітейді. Сонымен қатар, тромбоциттер құрамынан қан ұю үдерісін іске қосушы биологиялық əрекетшіл заттар, адгезивті белоктар – фибриноген, фибронектин, тром-боспондин бөлініп шығады. Олар біріншілік тромбоциттік тромбты тұрақтандырады. Біріншілік тромбоциттік тромб микроциркуляция арнасындағы қанағуды тоқтатады. Ірірек тамырлардағы тромбтардың беріктігі, қан үю үдерісі нəтижесінде фибриннің түзілуімен байланысты Тромбоздың шығу механизмі (патогенезі) өте күрделі. Қалыпты жағдайда қантамырларда ұйымайды, ал тромбтың түзілуі организмдегі қанды ұйытушы жəне қан ұюына қарсы жүйелердің өзара қатынасының бұзылуының анық белгісі. Тіндер жарақаттанғанда, операция уақытында, миокард инфарктында жəне басқа ауруларда тіннен тромбопластин факторы қанға көп мөлшерде бөлініп шығады. Көптеген аурулар, мысалы, атеро-склероз, гипертония, қантты диабет, қатерлі ісіктер; шок, қан ұю үдерісін күшейтіп қана қоймай, қандағы фибринолиз (фибрин ұйындысының еруі) үдерісін төмендетіп, тромбтың пайда болуына жағдай тудырады.Сонымен қатар тромбоз үдерісіне жоғарыда аталған қаннық сапасының өзгеруі де себеп болады. Аталған факторлар тромб дамуының жалпы жағдайлары болып есептелсе, ал тромбтын орны жергілікті факторларға байланысты. Оларға қан тамырларының кемеріндегі өзгерістер, қанағымының баяулауы жəне т. б. кіреді. Мысалы қан тамырларының аневризмасы, қан тамыры кемерінің қабынуы сол жерде тромб пайда болуына соқтырады. Қазіргі деректер бойынша қанның ұю үдерісі төмендегі 4 кезеңнен тұрады. 1) Белсенді тромбопластиннің пайда болуы; 2) Тромбопластин кальций əсерінде протромбиннен (проферменттен) тромбиннің пайда болуы; 3) Тромбин əсерінде фибриногеннің фибрин-мономерге айналуы; 4) Фибрин-мономердің фибринді белсендіретін заттардың əрекетімен фибрин-полимерге айналуы. Белсенді тромбопластин ішкі қан ұю жүйесінде тромбоциттер зақымданғанда, сыртқы қан ұю жүйесінде тіндік факторлардан жасуша- лар мен тіндердің зақымдануына байланысты бөлініп шығады. Ал, про- тромбин гепатоциттерде витамин К-нің бақылауында синтезделеді. Тром- бин болса протромбиннен протромбиназа əсерінде түзіледі. Тромбиннің негізгі қызметі фибриногеннен фибринопептидтер А жəне В-ны ажыратып алу, соның нəтижесінде фибрин ұйындысы пайда болады.негізінде физиологиялық кұбылыс – қан үю үдерісі жатады. Бұл организмнің қоршаған ортаға бейімделу реакцияларының ең бір маңызды түрі, себебі тамырлар жарақаттанғанда қанағу тоқтамаса, организм сəл ғана жарақаттан қансырап өледі. Сонымен қатар, қан ұю үдерісіне белсенді қатынасатын, қанның ең майда түйіршіктері – тромбоциттер – қан тамырының ішкі қабатын (эндотелиін) үздіксіз бүтіндеп тұрады. Тромбоциттердің 15 пайызы тек осы қызметті атқару үшін пайдаланылады. Тромбоциттер көшіп түскен эндотелий орнына жабысып (адгезия), сол жерді желімдеп, қан тамырының физиологиялық регенерациясын қамтамасыз етеді. Қанның ұюы өте күрделі, көп салалы үдеріс, ол əрдайым қанды ұйытушы жəне қан ұюына қарсы жүйелердің бақылауында болады. Қазіргі кезде организмде қан ұюына қарсы əрекет ететін екі жүйе барлығы анықталды (В.А. Кудряшов). Бірінші жүйеге қалыпты жағдайда қан құрамында болатын антикоагулянттар: гепа- рин, антитромбин мен фибринолизин жүйесі кіреді. Олар қанның қан тамыры ішінде ұйып қалуына жол бермейді. Патологиялық жағдайларда, егер бірінші жүйенің күшіжеткіліксіз болса, екінші қосымша, гемостазды, рефлекторлық- гуморалдық жолмен реттеуші қан ұюына қарсы – фибринолиздік жүйе іске қосылады. Осыған байланысты тромбин мөлшері қанда көбейіп кеткенде, рефлекторлы жолмен гепариннің жəне фибринолизді күшейтуші заттардың қанға шығуы молайып, тромбин мөлшерінің одан əрі артуына қанның ұйып қалуына жол берілмейді. Осылайша қанды ұйытушы жəне қан ұюына қарсы жүйе кері байланыс механизмі арқылы реттеліп тұрады. Демек қан ұюы үдерісінде гемостаздың үш бөлігі де: тромбоцитті аппарат, плазма фактор- лары (фибринді ыдыратушы, кининді жəне комплементті жүйелер) жəне қан тамырларының өз компоненттері бірлесіп əрекет етуі керек. Бұл əрекет моле- кулалар деңгейінде өтеді. Сонымен тромбоз осы екі, бір-біріне байланысты, жүйенің арақатынасының бұзылуының ңəтижесі. Қан ұю үдерісі тромбоциттердің белсенділігімен басталады. Қан тамырының кемері жарақаттанғанда сол жерге бірінші болып тромбоцит- тер жетеді, олар эндотелий асты элементтерімен əсерлесіп бір-біріне жа- быса жайылып (адгезия) тамырдың зақымданған жерін бітейді. Сонымен қатар, тромбоциттер құрамынан қан ұю үдерісін іске қосушы биологиялық əрекетшіл заттар, адгезивті белоктар – фибриноген, фибронектин, тром- боспондин бөлініп шығады. Олар біріншілік тромбоциттік тромбты тұрақтандырады. Біріншілік тромбоциттік тромб микроциркуляция арнасындағы қанағуды тоқтатады. Ірірек тамырлардағы тромбтардың беріктігі, қан үю үдерісі нəтижесінде фибриннің түзілуімен байланысты (А. И. Струков, С. М. Струкова). Тромбоздың шығу механизмі (патогенезі) өте күрделі. Қалыпты жағдайда қантамырларда ұйымайды, ал тромбтың түзілуі организмдегі қанды ұйытушы жəне қан ұюына қарсы жүйелердің өзара қатынасының бұзылуының анық белгісі. Тіндер жарақаттанғанда, операция уақытында, миокард инфарктында жəне басқа ауруларда тіннен тромбопластин факто- ры қанға көп мөлшерде бөлініп шығады. Көптеген аурулар, мысалы, атеро- склероз, гипертония, қантты диабет, қатерлі ісіктер; шок, қан ұю үдерісін күшейтіп қана қоймай, қандағы фибринолиз (фибрин ұйындысының еруі) үдерісін төмендетіп, тромбтың пайда болуына жағдай тудырады. Сонымен қатар тромбоз үдерісіне жоғарыда аталған қаннық сапасының өзгеруі де себеп болады. Аталған факторлар тромб дамуының жалпы жағдайлары болып есептелсе, ал тромбтын орны жергілікті факторларға байланысты. Оларға қан тамырларының кемеріндегі өзгерістер, қан ағымының баяулауы жəне т. б. кіреді. Мысалы қан тамырларының анев- ризмасы, қан тамыры кемерінің қабынуы сол жерде тромб пайда болуы- на соқтырады. Қазіргі деректер бойынша қанның ұю үдерісі төмендегі 4 кезеңнен тұрады. 1) Белсенді тромбопластиннің пайда болуы; 2) Тромбопластин кальций əсерінде протромбиннен (проферменттен) тромбиннің пайда болуы; 3) Тромбин əсерінде фибриногеннің фибрин-мономерге айналуы; 4) Фибрин-мономердің фибринді белсендіретін заттардың əрекетімен фибрин-полимерге айналуы. Белсенді тромбопластин ішкі қан ұю жүйесінде тромбоциттер зақымданғанда, сыртқы қан ұю жүйесінде тіндік факторлардан жасуша- лар мен тіндердің зақымдануына байланысты бөлініп шығады. Ал, про- тромбин гепатоциттерде витамин К-нің бақылауында синтезделеді. Тром- бин болса протромбиннен протромбиназа əсерінде түзіледі. Тромбиннің негізгі қызметі фибриногеннен фибринопептидтер А жəне В-ны ажыратып алу, соның нəтижесінде фибрин ұйындысы пайда болады. |