3 ДЕҢГЕЙ. 3 дегей паренхималы дистрофия кезінде мшелерде болатын морфологиялы згерістер

• Название: 3 дегей паренхималы дистрофия кезінде мшелерде болатын морфологиялы згерістер
• Дата: 18.02.2023
• Размер: 316.48 Kb.
• Имя файла: 3 ДЕҢГЕЙ.docx
• Тип: Документы; #943822
• страница: 7 из 21

18.Тастардың пайда болуы. Оның себептері мен механизмдері. Тастардың түрлері, Нәтижелері.

Тас деп, əр түрлі қуыстарда, өзектерде, тұздардың шөгіп қалуы нəтижесінде пайда болған, қатты заттарды атайды. Тастардың пайда болуы себептері өте көп. Олардың бəрін жергілікті жəне жалпы себептер деп екіге бөлуге болады. Жалпы себептерге зат алмасу үдерісінің бұзылуы кіреді. Холестерин алмасуының бұзылуы өт жолдарында холестериннен түзілген тастардың пайда болуына соқтырады. Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы нəтижесінде несеп жолдарында несеп қышқылының тұздары шөгіп қалады. Жергілікті себептерге: 67 1) ағзаның секреторлық жəне реабсорбциялық қызметінің бұзылуы; 2) секреттің іркіліп қалуы; 3) жергілікті қабыну үдерістері кіреді. Сонымен қатар «қорғаушы коллоидтар» деп аталушы биоколлоидтардың да маңызы өте зор – олар ерімейтін заттарды ерітіндіде шөктірмей сақтап тұрады. Осы рөлді өт жолында өт қышқылы, несеп жолдарында несеп қышқылы атқарады. Егер де бір жерде секрет түзілуі мөлшерден тыс көбейсе немесе оның үздіксіз бөлініп шығарылуы бұзылса секрет қоюланып, сол жерде əр түрлі шөкпелер кейінірек тас пайда болуына жағдай туады. Өттасы ауруы өт қалтасында, өт жолдарында таза холестериннен, өт пигменттерінен, кальцийден түзілген жəне аралас құрамды тастардың пайда болуымен сипатталады. Тастың химиялық құрамы организмде қайсы зат алмасуы бұзылғанынан хабар береді. Тастардың өт жолында тығылып қалуы сарғаюы белгілерімен көрініс береді немесе өт қалтасының қабынуына соқтырады (тасты холецистит). Өттің өт жолында іркіліп қалуы билиарлы циррозбен асқынады. Бүйректасы ауруы (тынжытас) кезінде ураттардан, оксалаттардан, фосфаттардан түзілген (соңғы екеуінің құрамында кальций болады) жəне аралас тастар табылады. Балаларда цистинді жəне ксантинді тастар кездеседі, олар осы белоктар алмасуының туа пайда болған бұзылуынан хабар береді. ас тар жолдарға тығылып, өте қатты ауыру (шаншу) шақырады, ауырудың күштілігінен кейде адам есінен танып қалады. Тастар кейде өз ауырлығымен ағза қабырғасын некроздап, кейде тесіп жіберуі мүмкін. Мысалы, өт қалтасымен ұлтабар арасында осы жағдайға байланысты саңылау пайда болып өт тасы ұлтабарға түседі, егер осы тас көлемі үлкен болса ол ішектің жедел түйілуімен асқынады. Бұл кезде жедел операция жасау керек болады. Өт, бүйрек тастары осы ағзалардың қабынуында себеп болады. Қазіргі кезде тастарды сол тұрған жерінде ұнтақтап жою əдістері практикада кең қолданылады.

19. Некроздың себептері, даму механизмі және морфологиялық өзгерістері.

Некроз – (грекше nekros - өлген) деп, тірі организмде жасушаның, тіннің немесе ағзаның бір бөлігінің бүтіндей өлуін айтады. Демек некроз тірі организмде болатын жергілікті өлім. Тері эпидермисі, асқазан-ішек шырышты қабатының жасушалары, қан элементтері жəне т.б. əрдайым өліп, жаңа жасушаларымен алмасып отырады (регенерация). Ағзалар негізін құраушы жасушалар бірнеше сағаттан бірнеше жылдарға дейін өмір сүріп, кейін өз тіршілігін жояды. Бұл – физиологиялық өлім. Егер жасушаның өлімі əр түрлі зақымдаушы əсерлер нəтижесінде болса оны патологиялық өлім дейді. Некроз өте күрделі үдеріс, бірнеше сатылардан тұрады Қазіргі кезде некроз дамуының мына сатыларын ажыратады (Е.Ф. Лушников, 1982): 1) некроз алды кезеңі (паранекроз) - бұған жасушалардағы ауыр дистрофиялық, бірақ қайтымды өзгерістер кіреді; 2) өлуалды кезеңінде (некробиоз) жасушада қайтымсыз өзгерістер пайда болады; 3) өлу кезеңі (некроз, некрофанероз) жасуша тіршілігінің бүтіндей жойылуымен сипатталады; 4) өлгеннен кейінгі өзгерістерге (некролиз, аутолиз) – осы өлген жасушаның тін ферменттері əсерінде ыдырап, организмнен шығарылуы немесе олардың сау тіндерден шекаралануы кіреді. Кейінгі кездері некроз түсінігімен бір қатарда «апоптоз» деген термин пайда болды. Оның некроздан айырмашылығы – ол негізінен жасушалардың зақымдануына, əсіресе олар ДНҚ-ларындағы өзгерістерге байланысты гендік бағдарлама нəтижесінде дамитын өзін-өзі өлтіру үдерісі. Сонымен апоптоз организмнің гендік қасиеттері өзгерген жасушалардан тазарудың физиологиялық механизмі. Апоптоздың алғашқы кезеңінде хроматинде маргинация, конденсация ал цитоплазма мен жасуша органоидтарында ДНҚда фрагментация құбылыстары дамып, жасуша қалдықтары мембранамен қоршалған апоптоздық денешіктерге айналады. Кейін оларды макрофагтар немесе басқа жасушалар обып жояды. Апоптоз аймағында экссудативті қабыну болмайды, себебі жасушаішілік заттар мембрана ішінде сақталған, яғни олар сыртқы ортаға шыға алмайды. Сонымен жасушаның физиологиялық жағдайда өлуінің де, патологияға байланысты өлуінің де механизмдері бір деуге болады. Өлген тіндер, ағзалар əдетте ақшыл-сары (жүрек, көкбауыр, бүйректер) немесе қоңыр-қара (тері, ішек) түрге кіреді. Некроз ошағында жасушаның барлық микроскоптық жəне ультрақұрылымды деңгейін қамтитын өзгерістер көрінеді

21.Өлiмiнiң табиғи, зорлық-зомбылық және аурға байланысты түрлерi. Клиникалық және биологиялық өлiм. өлiмнен кейiнгi өзгерiстер, олардың морфологиялық өзгерістері.

Өлу үдерісі өте күрделі болып, бірнеше сатылардан тұрады. Оларға: жан- таласалды күйі, жанталас (агония) жəне клиникалық өлім түсініктері кіреді. Өлімнің əрбір сатысының ұзақтық мерзімі əр түрлі, мысалы, агония бірнеше минуттан бірнеше сағатқа немесе тəулікке созылуы мүмкін. Клиникалық өлім əдетте 5-6 минуттан соң биологиялық өлімге өтеді. Бұл кезде орталық нерв жүйесінде, кейінірек басқа ағзаларда қайтымсыз өзгерістер дамиды. Осы кез- ден бастап қана организмді мəйіт деп атауға болады.

Өлімнің себептеріне қарай табиғи (физиологиялық), зорлық-зомбылық нəтижесінде жəне ауруға байланысты түрлерін ажыратады.

Табиғи өлім адам əбден қартайып, ағза қызметтерінің бірте-бірте əлсіреп барып, тоқтауымен, сөнуімен байланысты. Адам өмірінің ұзақтығы ғалымдардың болжауы бойынша 160-180 жас, бірақ көптеген себептерге бай- ланыс бұл жасқа осы күндері жекелеген адамдар ғана жетіп отыр.

Зорлық-зомбылық нəтижесіндегі өлімді сот медицинасы зерттейді.

Əр түрлі аурулар салдарынан өлу себептерін негізінен патологоанатомдар тексереді.

Ауру асқынып кеткенде, мысалы, миға қан құйылғанда, жүрек инфар- ктында, өкпе артериясының тромбоэмболиясында, қолқа жарылып кеткен- де, адам кенеттен, кейде бірнеше минуттар ішінде де өліп кетуі мүмкін. Ал көптеген созылмалы аурулар нəтижесінде пайда болатын өлімді дəрігерлер клиника жағдайында бақылап, оларды өлімнен алып қалу үшін реанимация (латынша – reanimatio – қайта тірілту) шараларын кеңінен қолданады.

Биологиялық өлімнен кейін біршама уақыттан соң өлімнің морфологиялық белгілері жəне өлімнен кейінгі өзгерістер дамиды. Бұл өзгерістерді анық білу жəне зерттеу, кейбір жағдайда кездесетін жалған өлімді анықтауда аса қажет. Сол үшін мəйітті клиникада кемінде екі сағат сақтап, өлімнің алғашқы белгілері байқалғанда ғана патологиялық анатомия бөлімдеріне көшіреді.

Өлімнің алғашқы белгілеріне: 1) мəйіттің сууы; 2) мəйіттің сіресіп қалуы; 3) мəйіттің кебуі; 4) қанның қайта бөлінуі; 5) мəйіт дақтары кіреді.

Мəйіттің сууы өлгеннен соң организмдегі зат алмасу үдерісінің тоқтауына байланысты. Дене жылуы бірте-бірте азайып, айналадағы температурадан 0,5-1оС төменірек дəрежеге дейін түседі.

Орташа есеппен мəйіт температурасы сағатына 1оС төмендейтіні анықталған. Бірақ кейбір ауруларда (сіреспе, сепсис, бөртпелі сүзек) мəйіт температурсы бірнеше сағатқа дейін бұрынғыдан да жоғары болуы мүмкін.

Мəйіттің сіресіп қалуыдене бұлшықеттерінің қатайып, тартылып қалуына байланысты. Бұл өзгерістердің негізіндегі биохимиялық үдерістер жатады. Тірі организмдегі бұлшықеттердің белгілі бір тонуста тұруы аденозинүшфосфат (АҮФ) қышқылының бұлшықеттермен байланысты болуымен түсіндіріледі. Өлгеннен соң АҮФ-тың бір бөлігі бұлшықеттерден бөлініп шығып, олардың 2-4 сағат бойында босап қалуына себеп болады. АҮФ-тың бірте-бірте жойы- луына байланысты жəне сол жерде сүт қышқылының, кальцийдің жиналып қалуы себепті бұлшықеттер қайтадан тартылып, сіресіп қалады. Мəйіттің сіресуі жақ, бет, мойын бұлшықеттерінен басталып, бүкіл денеге тарайды, бір тəуліктен кейін барып олар қайтадан босай бастайды. Мəйіттің сіресуін жа- санды түрде жою үшін біраз күш жұмсау керек. Мəйіттің сіресу күші көптеген себептерге байланысты. Дене жаттықтырумен шұғылданатын адамдарда, кейбір науқастарда (холера, сіреспе ауруларында, стрихнинмен уланғанда) ол жақсы байқалса, ал кəрі кісілерде, жас балаларда, сепсистен кейін сіреспе күші өте əлсіз болады.

Мəйіттің кебуі – өлгеннен кейін денедегі сұйықтықтардың құрғап жəне буланып кетуінің нəтижесі. Бұл үдеріс өлгеннен соң бірнеше сағаттан кейін басталып, терінің, шырышты қабықтардың кеуіп қалуына алып келеді. Көздің мөлдір қабығы күңгірттеніп, ақшыл қабығы өзінің реңін жоғалтып, сарғыш- сұр түсті болады. Еріннің шырышты қабығы, терінің жұқа жерлері қатып, бүрісіп, қоңыр-қызыл түс алады.

Қанның қайта бөлінуі. Өлгеннен соң артерия қан тамырының қысқаруы нəтижесінде қан вена тамырларға өтеді жəне өзінің салмағына байланысты дененің төменде жайғасқан бөліктерінде жинала бастайды. Жүректегі жəне ірі вена тамырлардағы қан ұйып қалады. Егер жанталас дəуірі ұзаққа созылған болса, қан ұйындылары ақшыл-сары түске кіріп, оның құрамы негізінен фибрин жіпшелерінен тұрады, ал ауру тез қайтыс болғанда ұйынды құрамында барлық қан элементтері болғаны үшін оның түсі қызыл болады. Кейбір жағдайларда, мысалы, ауру тұншығып өлгенде (асфиксия) қан тіпті ұйымай сұйық күйде қалады. Осы ұйындылардың түсі өлу механизмін (танатогенезді) анықтаушы морфологиялық белгілердің бірі болып есептеледі.

Мəйіт дақтары өлгеннен соң 2-4 сағаттан кейін пайда болады. Олар мəйіттің төменгі бөліктерінде көкала-қызыл немесе қоңыр-күлгін түсте көрінеді. Қолмен басқанда олардың реңі ақтаңдақтанып барып аз ғана уақыттан соң өз реңіне қайта кіреді. Бұл белгі мəйіт дақтарын тірі кезіндегі қанталаулардан ажыратуға жəрдем береді. Мəйіт дақтарының келіп шығуы қанның қайта бөліну механизмімен түсіндіріледі. Қан өз ауырлық күшімен дененің төменгі жатқан бөліктеріне жиналады (гипостаз). Мəйіттің өз салмағы түсіп тұрған жерлерде (мысалы, ауру шалқасынан жатып өлгенде құйымшақ, жауырын сүйектері аймағында) мəйіт дақтары болмайды. Жал- пы мəйіт дақтарының орны аурудың өлер кезде қалай жатқандығына бай- ланысты, сондықтан да мəйіт дақтарын жан-жақты зерттеу сот медицинасы саласында зор маңызға ие, бірінші тəуліктің екінші жартысында қандағы эритроциттер гемолизге ұшырап, плазма қан тамырларынан шыға бастайды. Осы плазманың айналадағы тіндерге сіңу үдерісін имбибиция деп атайды. Бұл кезде мəйіт дақтары бір жерге орнығып, қолмен басып көргенде өз реңін өзгертпейді.

Өлімнің кейінгі белгілеріне аутолиз жəне шіру үдерістері кіреді. Аутолиз үдерісі гидролиздеуші ферменттерің белсенділігінің күшеюімен байланы- сты. Сол үшін аутолиз ферменттер көп өндірілетін ағзалардан басталады.

Ұйқы безінде, бүйрекүсті безінде, бауырда аутолиз үдерісі басқа ағзаларға қарағанда күштірек көрінеді. Асқазан-ішек жолында өзін-өзі қорыту үдерісі құрамында пепсин, трипсин жəне басқа ферменттер бар асқазан-ішек сөлінің əсерінде өтеді. Соның нəтижесінде асқазан-ішек шырышты қабығы еріп, жас балаларда тіпті асқазан қабырғасы тесіліп кетуі мүмкін. Асқазан- ішек сөлі өңешке өткенде немесе аспирация жолымен тыныс ағзаларына түскенде осы ағзалардың өзін-өзі қорытуына (эзофагомаляция, пневмома- ляция) соқтырады.

Мəйіттің шіруі осы аутолиз үдерістерінің күшеюімен жəне оған шірітуші бактериялардың əсерінің қосылуымен түсіндіріледі. Шіру үдерісінің жылдамдығы қоршаған ортаның температурасына байланысты. Үй темпера- турасында (18-20 оС) шірудің бірінші белгілері 2-3-ші күні-ақ көріне бастай- ды. Өлгеннен соң шірітуші бактериялар тез көбейіп, өздерінен гидролиздеуші ферменттерді бөліп шығарады, нəтижеде органикалық заттардың бəрі ыды- рай бастайды. Сонымен қатар тіндерде өте жағымсыз иіс пайда болып, олар сарғыш-жасыл түске кіреді. Бұл өзгерістер шіріген тіндерде күкіртсутегі жəне басқа газдардың пайда болуына байланысты. Күкіртті сутек гемолиз- ге ұшыраған эритроциттер құрамындағы темірмен қосылып темір сульфатын түзеді. Тіндер осы химиялық зат əсерінде қара-қошқыл, жасыл реңге бояла- ды. Газ түзуші бактериялар өте көбейіп кеткенде газ бүкіл денеге тарап, мəйіт эмфиземасы пайда болады. Бірте-бірте организмдегі барлық органикалық зат- тар іріп-шіріп жойылып, тек сүйектердің бейорганикалық заттары ғана ұзақ мерзімге сақталады.

Бұл үдерісті уақытша кідірту үшін, мəйітті салқын жерде сақтау немесе балзамдау керек.

22.Толыққандылық.Артериялық толыққандылық себептері,морфологиялық өзгерістері

Артериялық толақандылық деп қанның ағып келуі күшейіп, артерия қан тамырларына қанның жиналып қалуын атаймыз, ал қанның ағып кетуі қалыпты болады. Бұл кезде қанның артерия арқылы ағып келуі күшейіп ка- пиллярларда қан айналымы жылдамдайды.

Артериалық гиперемияның физиологиялық жəне патологиялық түрлері бар. Күн сəулесі əсерімен терінің, ұялғанда беттің қызаруы физиологиялық толақандылықтың мысалы бола алады.

Патологиялықжағдайдажиікездесетінгиперемияларға:1)ангионевроздық; 2) коллатералдық; 3) қабынуға байланысты; 4) қысымның өзгеруіне байланы- сты (вакаттық); 5) қан келуі азайғаннан кейінгі; 6) артериовеноздық саңылау пайда болғанда дамитын гиперемиялар кіреді.

Ангионевроздық (нейропараличтік) гиперемия қан тамырларындағы нерв рецепторларының қозуына байланысты.

Организм үшін коллатералдық гиперемияның маңызы өте зор. Себебі, тромбоз, эмболия, спазм салдарынан қан тамырларының негізгі салаларында қан жүрмей қалғанда, қосымша қан тамырлары немесе анастомоздар ашылып, қан бармай қалған ағзаларды ауыр, қайтымсыз өзгерістер дамудан сақтап қалады. Егер осы бүйірлік (коллатералдық) қан тамырлар жеткіліксіз болса немесе тез арада пайда болмаса, онда тіндер, ағзалар некрозға ұшырайды. Мысалы, жүрек артериясының тез тығындалып қалуы жүрек инфаркты- на соқтырады.

Коллатералдық гиперемияның дамуы əрбір ағзаның өзіндік қанайналу ерекшеліктерімен жəне қан тамырларының бір-бірімен қаншалықты тығыз байланыста екенідігімен анықталады. Ишемияға ұшыраған аймақтан бөлініп шығатын улы заттар (ишемия уы) қан тамырларын кеңіте алатын (вазодилятация) қасиетке еге. Қейде ірі қан тамырларының (қолқа, жүрек

артериялары) бірте-бірте толық бітеліп қалуының өзі, коллатералдық қан айналымының дамуына байланысты, клиникада ерекше ауыр өзгерістерге соқтырмауы мүмкін.

Қабынуға байланысты гиперемия қабыну ошағында дамыған патогендік əсерлерді жоюға бағытталған реакциялардың алғашқысы есебінде дамиды.

Вакаттық гиперемия да жергілікті жəне жалпы деп бөлінеді. Денеге банка (лонқа) қойғанда жергілікті вакаттық гиперемия дамиды. Егер су астында (кессонда) жұмыс істеп жатқан адамды, су астынан тез көтерсе, қысымның күрт төмендеп кетуіне байланысты вакаттық гиперемия пайда болып адамның аузы-мұрнынан қан кетеді.

Қан келуі азайғаннан кейінгі гиперемия құрсақ қуысынан үлкен ісікті неме- се көп мөлшердегі шемен сұйықтықтығын бірден алып тастағанда байқалады. Осы жағдайда басылып тұрған қан тамырларының қанмен тез толып кетуіне байланысты орталық нерв жүйесі қансызданып қалып, коллапс дамиды.

Жас балаларда артерия жəне вена тамырларының дисплазиясына байла- нысты кейбір аймаққа артерия қаны көп мөлшерде ағып келіп, жас балалардың зақымданған аяғы сау аяғына қарағанда тезірек өседі (Паркс-Вебер синдро- мы), бұл артериовеноздық гиперемияға мысал бола алады.

Артериялық гиперемияның маңызы оның түріне, мерзіміне байланысты. Мысалы, ангионевроздық гиперемия тез өтіп, ешқандай белгі қалдырмайтын болса, ұзақ мерзімдегі коллатералдық гиперемия қан тамырларының жа- рылып кетуімен аяқталуы мүмкін. Коллатералдық гиперемияның пайдалы жақтары жоғарыда айтылады.

23. Жедел веналық толыққандылық кезіндегі ағзалардағы морфологиялық өзерістер,оның нәтижелері

Веналық гиперемия деп қанның жүрекке қарай ағуының қиындауына байланысты ағзаларда вена қанының көп жиналып қалуын атаймыз, ол кезде қанның ағып келу мөлшері бірқалыпта болады немесе азаяды.

Веналық гиперемия жергілікті жəне жалпы болып бөлінеді. Жергілікті веналық гиперемия бір ағзада немесе бір аймақта болуы мүмкін. Мысалы, Бадди-Киари синдромында, бауыр веналарының тромбофлебитіне байланы- сты бауырда веналық гиперемия дамиды, ол мускатты циррозбен аяқталуы мүмкін.

Веналық гиперемияның өзі жедел жəне созылмалы түрде өтуі мүмкін. Жедел веналық гиперемия жүрек пен қан тамырларының жедел жетіспеушілігінің белгісі болып саналады.

Осы жағдайда дамыған гипоксияға байланысты қан тамырлары қанмен толып капиллярларының өткізгіштігі өте артып кетеді (гидростатикалық қысымның өсуі нəтижесінде).

Жасушааралық тінге, ағзаларға сұйықтық жиналып қалады, диапедездік қан құйылу белгілері көрінеді, паренхималық ағзаларда дистрофиялық жəне некроздық өзгерістер дамиды.

Жедел жүрек жетіспеушілігінің айқын көрінісі өкпеде дамиды.

Өкпе веналық қанмен толған, қызарған, ұстап көргенде қамыр тəрізді, кесіп қарағанда өкпеден көп мөлшерде ауамен араласқан сұйықтық бөлінеді. Жедел өкпе ісінуі науқас өлімінің тікелей себебі болуы мүмкін.

Бауырда бөліктерінің ортасында қан құйылу ошақтары, некроз көрінеді. Бүйрек пирамидалары мен милы қабаты қанмен толып ісінген массасы артқан. Микроскопта қарағанда бүйрек өзекшелерінде гидропиялық дистрофия байқалады. Көкбауыр да қанмен толып үлкейген.

Аяқ веналарының тромбозы. Аяқ веналарының тромбозы нəтижесінде қанмен толған веналар иректеліп, түйінденіп (варикс) қалады, оны варикоздық ауру деп те атайды. Осы веналардағы тромбтардың үзіліп кетуі өкпе артериясының тромбозымен асқынуы мүмкін. Кенеттен дамыған веналық тромбоз нəтижесінде кейбір ағзаларда (ішекте, көкбауырда) веналық инфаркттар пайда болуы мүмкін.

24.Созылмалы вена қанының іркілуі кезіндегі ағзалардағы морфологиялық өзгерістер,оның нәтижелері

Веналық гиперемия өте ұзаққа созылғанда жеке ағзаларды, тіпті бүкіл организмді көптеген қайтымсыз өзгерістерге ұшыратады. Соның салдарынан ағза тіні семіп, стромасында дəнекер тін өсіп кетеді.

Жалпы веналық гиперемияның пайда болуы негізінен жүрек-қантамыр жүйесінің, өкпенің созылмалы ауруларына байланысты. Атеросклероз, ги- пертония, ревматизм, созылмалы бронхит аурулары жəне басқа созылмалы аурулар асқынғанда жүрек қызметі төмендеп, көп ағзалар вена қанымен толады. Олар ертелі кеш жүректің оң немесе сол қарыншасының жетіспеушілігіне соқтырады. Мұндай аурулардың ерні, беті көгеріп (акроцианоз), өкпесінде дымқыл сырыл пайда болады, аяқтары, бүкіл денесі күптей боп ісінеді (анасарка), дененің көптеген қуыстарында сұйық зат (транссудат) жиналып қалады. Құрсақ қуысында жиналып қалған сұйықтың – асцит (іш шемені), өкпе қуысында – гидроторакс, перикард қуысында – гидроперикардиум деп аталады. Бұл сүйықтың қабыну үдерісінде жиналып қалатын экссудаттан айырмашылығы, белок мөлшері 2%-дан аспайды жəне олардың құрамында қан элементтері болмайды.

Қанның вена жүйесінде іркіліп қалуы барлық вена тамырларының кеңеюіне жəне де қалыпты жағдайда жабық тұрған майда вена тамырларының ашылуына соқтырады.

Егер жүректің сол қарыншасының жетіспеушілігі басым болса веналық қан негізінен өкпеде іркіліп қалады, оң қарыншаның жетіспеушілігінен қан үлкен қан айналу жүйесінде жиналады. Соның нəтижесінде бауыр, көкбауыр, бүйректер жəне басқа ағзалар үлкейіп, салмақтары əдеттегіден біраз асып кетеді.

Өкпедегі веналық гиперемия көбінесе ревматизм салдарынан болатын жүректің митралдық қақпағының ақауында кездеседі. Осы кезде өкпе қанға толып, үлкейіп, тығыздалып, қоңыр түске енеді. Бұл өзгерістер өкпенің қоңыр тығыздануы (индурациясы) деп аталады. Айтылған өзгерістер венулалардың, кейінірек артериолалардың рефлексті тарылуына байланысты. Өкпе артериясы жүйесіндегі осы тосқауыл өкпе ка- пиллярларын қанға толып кетуден сақтаушы негізгі механизм, сонымен қатар ол кіші қан айналым шеңберінің гипертониясының пайда болуының бірден- бір себебі болады.

Вена қаны бауырда іркіліп қалғанда бауыр едəуір үлкейіп, тығыздалып, кесіп қарағанда шұбар болып көрінеді. Бауыр кесіндісі жұпар жаңғағының сырт көрінісін елестетеді, сондықтан жұпар жаңғағы тəрізді бауыр деп аталады . Бұл құбылыс бауыр қан айналымының өзіне тəн ерекшеліктеріне байланысты. Бауыр екі жүйе – бауыр артериясы жəне қақпа венасы арқылы қанмен камтамасыз етіледі. Осы кан тамырларының капиллярлары бауырдың майда бөліктерінде бірігіп орталық вена жүйесін түзеді. Айта кететін жайт, осы бөліктердің шетінде орналасқан артерия жүйесінің майда тамырлары вена қанының кері ағуына тосқауыл жасайды, себебі артериядағы қан қысымы венаға қарағанда əлдеқайда жоғары, вена қанының бауыр бөліктерінің орта тұсына жиналып қалуы осы механиз- мен түсіндіріледі. Вена қанының ұзақ уақыт кідіріп қалуы гепатоциттердің оттегімен қамтамасыз етілуін бұзып, айналадағы тінге қан құйылуына, соңынан бауыр жасушаларының семіп қалуына (атрофия) немесе бүтіндей жойылуына (некрозына) себепші болады. Дəнекер тіннің бауырда пайда болуы, екі механизмен түсіндіріледі: 1) бауыр синусоидтарындағы липоциттердің, 2) вена қабырғаларындағы фибробластардың көбейуі нəтижесінде. Гепатоциттердің зақымдануына .жауап ретінде қайта қалпына келу (регенерация) үдерісі басталады.Өлген жасушалардың орнын жаңадан пайда болған дəнекер тін жасушалары басады. Бұл екі үдеріс: дəнекер тіннің пролиферациясы жəне гепатоциттердің регенерациясы бірте-бірте бауыр циррозының дауымен аяқталады. Мұны мускат немесе жүрек циррозы деп атайды. Көкбауыр созылмалы веналық гиперемияда үлкейген, қатты, қоңыр-қызыл түсті, салмағы 500-700 г. Микроскопты қарағанда көкбауыр стромасында дəнекер атрофияланған кеткен, фолликулалар атрофияланған. Бауыр циррозына байланысты іш қуысында асцит пайда болады.

Бүйректер веноздық іркілуге байланысты үлкейген, қатайған, көкшіл түсті. Бүйрек стромасында дəнекер тін мөлшері көбейеді, гипоксияға байланы- сты өзекшелер эпителиінде дистрофиялық өзгерістер дамиды. Көкбауыртағы, бүйректердегі көріністерді де цианоздық индурация деп атауға болады.