3 ДЕҢГЕЙ. 3 дегей паренхималы дистрофия кезінде мшелерде болатын морфологиялы згерістер
 Скачать 316.48 Kb.
|
|
14. Тромб оның түрлері, морфологиялық өзгерістері,нәтижелері Тромбтың түрі, көлемі, пайда болу механизмдері əр түрлі. Кейде оның ұзындығы ондаған сантиметрге дейін жететін болса, кейде оны тек микроскоппен ғана көре аламыз. Сыртқы көрінісіне, түсіне жəне құрамына қарап тромбтың төрт түрін ажыратады: 1) қызыл тромб; 2) ақ тромб; 3) аралас тромб; 4) гиалиндік тромб. Қызыл тромб көбінесе вена тамырларында кездеседі. Оның тез пай- да болуына байланысты фибрин жіпшелері коагуляция фазасында ағып жатқан қанның бүкіл элементтерін өз құрамына қосып алады. Сондықтанда қызыл тромб құрамы қалыпты жағдайдағы қан құрамына сəйкес келеді, яғни ол эритроцит, лейкоцит жəне тромбоциттерден түзілген. Ақ тромб фибрин, лейкоцит жəне тромбоциттерден түзіліп, негізінен артерия тамырларында кездеседі. Артерияда қан өте жылдам аққандықтан фибрин торларына тамырды шеттей ағатын қанның ең жеңіл элементтері тромбоцит пен лейкоцит қана ілінеді, сондықтан ақ тромбтың көлемі үлкен болмайды. Аралас тромб. Оның құрамында ақ жəне қызыл тромб злементтері ара- ласа орналасқандықтан түсі шұбар болады . Аралас тромбтың бас жағы ақ тромбтан, орта шені нағыз аралас тромбтан, ал аяқ жағы қызыл тромбтан түзілген. Тромбтың басы əдетте қан тамырларының кемеріне тығыз жабысқан. Тромб бірнеше сағат өткен соң ретракция (сығылуы) нəтижесінде құрамындағы сұйықтардан арылып қатты құрғақ затқа айналады. Микро- скоппен қарағанда микроциркуляция арнасындағы майда қан тамырларда жəне капиллярларда гиалиндік, фибриндік, тромбоциттік, эритроциттік, лейкоциттік жəне аралас тромбтарды көреміз (Д. Д. Зербино). Тек қана лейкоциттерден (лейкозда), эритроциттерден (стаздан кейін), фибриннен түзілген тромбтар болуы мүмкіндігін И. В. Давыдовский да айтып кеткен. Гиалинді тромб ең майда тамырларда, микроциркуляция арнасында кездеседі. Ол біртектес, қатты, эозинофилді массалардан түзіліп, тамыр ішінде бос жатады. Гиалинді тромбтың түзілу механизмдері жəне қүрамы өте күрделі. Оның құрамында бір-бірімен өте тығыз байланысқан тромбо- цит, лейкоцит, фибрин бар. Гиалинді тромб стаз салдарынан бір-бірімен жабысып қалған эритроциттердін ыдырауынан да, кейде плазма белогінің шөгіндісінен де пайда болуы мүмкін. ҚШҰ синдромында таза фибрин жіптерінен немесе фибрин мен қанның ақ түйіршіктерінің қоспаларынан тұратын фибринді тромбтар түзіледі. Тромбоздың жəне бір себебі қанның (көптен жұқпалы аурулар кезінде, қатерлі ісіктің ыдырауына байланысты, операциядан кейін) физикалық қасиеттері мен химиялық құрамының өзгеруі. Бұл кезде қан тамырларының эндотелий қабаты зақымдалып плазма құрамында фибрин мөлшері көбейеді, қан элементтерінің электрлік заряды өзгеріп, қан ұюына қарсы жүйе қызметі əлсірейді. Осы өзгерістердің барлығы қан тамырларында тромб пайда болуна себеп болады. Қан тамырлары кемерінің қабынуы (тромбофлебит, тромбоартериит) да тромбозбен асқынады. Тромбоздың ақыры. Тромбоз əдетте, физиологиялық құбылыс есебінде жарақаттанған қан тамырларынан қанның ағуын тоқтатады. Майда тромб- тар фибринді ерітуші факторлар əсерінде ыдырап, жойылады (асептикалық аутолиз). Ірі қан тамырлар кенересінде жайғасқан тромб дəнекертінденіп (организация) қатты фиброзды табақшаға айналып қалады. Қан тамыр- ларын тығындап тастаушы тромбтың «сығылуы» (ретракциясы) нəтижесінде жарықтар пайда болып, олар эндотелиймен астарланып, тромб өзектенеді (канализация), бірте-бірте осы өзектер арқылы қан айналымы қайта қалпына келеді. Оны тромбтың тамырлануы (васкуляризациясы) дейді Кейде тромбқа кальций тұздары шөгіп қалып, ол тасқа (флеболит) айналады. Тромбтың үдемелі түрде өсуі (үдемелі тромбоз), тамыр кемірімен əлсіз байланысқан (аксиальды) тромбтардың түзілуі тромбоэмболия қауіпіне байланысты аса зілді, организм үшін қолайсыз өзгерістерге соқтыруы мүмкін. Тромбтың жайғасу орнынан үзіліп түсіп, тромбоэмболға айналуы артериялық, тіпті веналық инфарктың пайда болуымен аяқталады. Мысалы, өкпе артериясының оның бұтақтарының тромбоэмболиясы кенеттен өлім себебі бола алады немесе өкпе инфарктымен асқынады. Сепсис жағдайында немесе қан тамырларының қабырғалары қабынғанда (тромбофлебит, тром- боартериит) іріңді бактериялар тромбға өтіп сепсистік тромбозға айналады. Тромбоздың маңызы қай жерде орналасқанына, қаншалықты таралғанына жəне пайда болу жылдамдығына байланысты. Егер тромб біртіндеп пайда болса, тіпті ең үлкен қан тамырларындағы, мысалы, қолқадағы тромбтың өзі де, қан айналу үдерісін бұза алмайды. Себебі, бұл аралықта коллатераль- ды жолдар тығындалып қалған қан тамырының жұмысын өз мойнына алып үлгереді де, қан айналымын қайта қалпына келтіреді. Вена тамырларындағы тромбтар көпке дейін клиникалық белгі бермейді. Ал артерияның тромбозы аса қауіпті ол тез арада инфарктқа немесе гангренаға соқтырады (мысалы, жүрек, өкпе, ми инфаркты; ішек, қол-аяқ гангренасы). 15. Эмболия себептері,түрлері,морфологиялық өзгерістері,нәтижелері Эмболия деп қан тамырында, қалыпты жағдайда кездеспейтін əр түрлі заттардың көшіп жүруін жəне олардың қан тамырларын тығындап қоюын атайды. Қанмен келген бұл заттарды эмбол дейді. Эмболияның түрлеріне мыналар жатады: тромбоэмболия - тромбтар алғашқы орнынан үзіліп немесе бөлшектеніп кеткенде пайда болады, ол эмболияның басым бөлігін құрайды. Тромбоэмболияның негізгі себептерінің бірі веналық тромбтардың тез өсужағдайында қан тамырықабырғасымен байланысын жоғалтып алуы, яғни акциалдық тромбтардың түзілуі. Сондықтан, əсіресе операциядан кейінгі кезеңде, сəл əсер нəтижесінде (жөтелу, дефекация) тромб орнынан жылжып кетіп, өкпе артериясының тромбозы белгілері пайда болады. Ғылыми мəліметтерге қарағанда, тромбоэмболдардың 60%-ы ірі веналарда табылады. Артерия жүйесіндегі тромбоэмболдар көбінесе қолқа атеросклерозы- мен, ревматизмдік аурулармен, жүрек инфарктының асқынуымен байланы- сты. Артериялық тромбоэмболиялар жүрек инфаркты, мидың ишемиялық инсульты, ішек, аяқ гангреналары түрінде көрініс береді. Бұл асқынулардың əрқайсысы ауру өлімінің себебі бола алады. Май эмболиясы жіліктер сынған кезде, теріасты майлары езілгенде, дене күйгенде, кейде құрамында май бар дəрілерді қанға кездейсоқ дарытқанда немесе қанның физикалық-химиялық қасиеттерінің өзгеруі нəтижесінде оның құрамында май тамшыларының түзілуіне байланысты пайда бола- ды. Май тамшылары бірінші кезекте өкпе капиллярларын тығындап қояды. Өкпе капиллярларының 75% маймен толғанда қанның өкпеден жүрекке өту мүмкіншілігі болмай жедел асфиксия (ауа жетіспеушілігі) дамып, ауру тез өліп қалады. Кейде май тамшылары өкпе капиллярлары арқылы немесе артерия-веналық анастомоздардан өтіп ми капиллярларына жетуі мүмкін. Бұл жағдайда қан тамырлары айналасында қан құйылу, некроз ошақтары көрінеді. Сирек жағдайларда май эмболиясының көзі бауырдағы май басу болады. Ауа эмболиясы жүрекке жақын қан тамырлары, мысалы, мойын веналары жарақаттанғанда дамиды. Қанға ауаның сорылуы тыныс алу кезінде көкрек қуысында теріс қысым пайда болуына байланысты. Қан құю кезінде, дəрі жібергенде мұқият болмаса ауа қан құятын жүйелер арқылы қанға өтуі мүмкін. Қанмен араласқан ауа көбіктеніп, көлемі ұлғайып қанның жүректің оң қарыншасынан өкпеге өтуін қиындатады, соның нəтижесінде сол қарыншаға қан бармай ол өз жұмысын тоқтатып, науқас адам бірнеше минут ішінде өледі. Бұл өлімнің себебі өкпе-жүрек рефлексі болуы мүмкін. Ол өкпе қан тамырларындағы баро-механорецепторлардың аса тітіркенуімен, осыған байланысты өкпе артериясы мен оң қарыншадағы қысымның көтерілуімен, үлкен қан айналу шеңберінде қан қысымының рефлекторлы түрде төмендеуімен, қанның минуттық көлемінің азаюымен түсіндіріледі. Өкпедегі артерия-веналық анастомоздардың ашылуы ауа көпіршіктерінің үлкен қанайналым жүйесіне (ми, бүйрек, жүрек, қан тамырларына жəне т. б.) өтуіне мүмкіндік береді. Газ эмболиясыатмосфера қысымыжоғарыжағдайдажұмыс істейтін (кес- сон жұмыстары) адамдарда кездеседі. Осы жұмысшыларды кейбір төтенше жағдайда су астындағы жоғары қысымнан тез су бетіне, яғни қалыпты қысымға шығарғанда қандағы еріген азот, көмір-қышқылы, оттегі газ күйінде бөлініп шығып, қан тамырларын тығындап тастайды. Ұшқыштарда дами- тын газ эмболиясы өте биікке жылдам көтерілгенде өкпе альвеоласындағы ауаның көп мөлшерде капилляр жүйесіне өтуіне байланысты. Ми жəне жұлын тамырларының эмболиясы организм үшін аса қатерлі қан құйылу, некроз ошақтарымен асқынады. Олар ауру өлімінің тікелей себебі бола алады. Сирек жағдайларда газ эмболиясы анаэробты гангрена нəтижесінде дамуы мүмкін. Тін эмболиясы көбінесежаңа туылған балаларда, туылу кезінде тіндердің əр түрлі себептерге байланысты езіліп-жаншылып қанға өткенінде дамиды. Қанға ұрық айналасындағы сұйықтың немесе хорион бүрлерінің қатерлі ісік жасушаларының түсуі де тін эмболиясына жатады ( Соңғы жағдай организмде қатерлі ісіктердің таралуының негізгі көзі бо- лып есептелінеді. Майда тамырларда кідіріп қалған ісік жасушалары өніп- өсіп жаңа ісік ошағына (метастазға) айналады. Бөгде зат эмболиясы. Қанға оқтың, снарядтың жарқыншақтары, киім бөлшектері, түскенде пайда болады. Бұл заттар өз салмағымен қанға қарсы бағдарда əрекет етеді, оны ретроградты эмболия деп атайды. Бактерия эмболиясы сепсис кезінде қанға бактерия колониялары неме- се сепсистік аутолиз нəтижесінде бөлініп кеткен тромб бөлшектері түскенде дамиды. Эмболияның тасылу бағытына қарап үш түрін ажыратады: 1. Тура бағыттағы эмболияда эмбол қан бағытымен көшеді. 2. Кері бағыттағы (ретроградтық) эмболияда эмбол қан ағу бағытына қарама-қарсы əрекеттенеді. 3. Күтпеген (пародоксалдық) бағыттағы эмболия – эмболдың үлкен қан айналу шеңберінен, кіші қан айналу шеңберіне (өкпеге) соқпастан айналып жүруі. Бұл негізінен жас нəрестелерде, екі жүрекше аралығындағы сопақ тесік бітпей қалған жағдайда, ересек адамдарда қарыншалар арасында саңылау пайда болғанда (мысалы, инфарктан кейін) ғана кездеседі. Эмболияның маңызы мен даму көздері. Эмболия жиі кездесетін құбылыс болып қана қалмай көптегенжағдайларда ауру өлімінің негізгі себебі бола алады. Сол үшін эмболияны анықтаудың, оның даму көздерін табудың маңызы зор. Өкпе қан тамырларының тромбоэмболиясын анықтау үшін жүректің оң қарыншасын өкпе артериясы бағытында көкірек қуысындағы ағзаларды шығармастан бұрын, ашу керек. Ауа эмболиясы күтілген жағдайда жүрек қабын алдын ала сумен толтырып, оң қарыншаны су астында теседі, ауа болса ол су арқылы көпіршіктеніп шыға бастайды. Орталық нерв жүйесінің ауа эмболиясында кейде көздің алдыңғы камера- сында ауа көпіршіктері көрінеді, бұл мүмкіншілікті де естен шығармау керек. Өкпе артериясының тромбоэмболиясы кенеттен өлу себебі болса, үлкен қан айналым жүйесіндегі қан тамырлардың эмболиясы көптеген ағзалардың инфарктына соқтырады, ол тромбоэмболиялық синдром деген атпен белгілі. Өкпе артериясындағы тромбоэмбол көзі төменгі қуыс венаны түзуші вена қан тамырлары. Үлкен қан айналу жүйесіндегі тромбоэмболдар жүрек қақпақтарынан (тромбоэндокардит), қолқадағы өзгерістер нəтижесінде пай- да болған тромбтардан басталады. 16. Шок себептері,даму механизмі,морфологиялық өзгерістері Шок – организмге шектен тыс күш əсер еткенде дамитын, орталық нерв жүйесінің, қан айналымының, тыныс алудың жедел жеткіліксіздігімен көрініс беретін ауыр патологиялық үдеріс. Бұл кезде гипоксия жағдайына байланысты зат алмасу үдерістері бұзылып, ағзалар қызметі өте əлсірейді, өлім жағдайы жиі кездеседі. Шоктың түрлері: пайда болу себептеріне қарап төмендегідей түрлерін ажыратады: 1) жарақаттық, 2) гиповолемиялық, 3) кардиогендік, 4) сепсистік (токсико-инфекциялық), 5) гемотрансфузиялық, 6) анафилактикалық жəне 7) нейрогендік. Жарақаттық шок. Жұмыс орнында, əртүрлі табиғи апаттарда, қару- жарақты қолданғанда дамитын ауқымды жарақаттарда байқалады. Гиповолемиялық шок. Көп қан кету жағдайында көп мөлшерде плазма- ны жоғалтқанда (мысалы, құсу немесе кинин жүйелерінің белсенділігі күшейеді, тромбоциттер мен лейкоциттер белсенділігі артып, олар жасушалар мен тіндерді бұзады. Гемотрансфузиялық шок топтары сəйкес келмейтін қан құйылғанда да- митын гемолизге байланысты. Анафилактикалық шок организмге əр түрлі вакциналардың, дəрі- дəрмектердің (новокаин, пенициллин, трипсин, жəне т.б.; тағамдардың (жұмыртқаақуызы, балықөнімдері, сиырсүті), аллергиялықəсерінəтижесінде, ара шаққанда жəне т.б. дамиды. Нейрогендік шок. Жұлын-ми жарақаттанғанда немесе ауқымды дене жарақатында кездеседі. Оның негізгі себебі орталық нерв жүйесіне афференттік ауыру импульстарының шектен тыс түсуі. Осы жағдайда шеткі қан тамырлары ерекше кеңейіп, қан қысымы өте төмендеп кетеді. Шоктың даму кезеңдері. Шок дамуында үш кезеңді ажыратады: І. Басталукезеңі. Бұлкезеңдеорынтолтыру (компенсация) механизмдерінің іске қосылуына байланысты жүректің, мидың қанмен қамтамасыз етілуі, қан қысымы, ішек, тері қан тамырларындағы вазоконстрикция нəтижесінде əлі де қалыпты, қан қысымы нормада. ІІ. Үдемелі даму кезеңі. Өмір сүруге маңызды ағзалардың өзінде де гипо- перфузия құбылыстары дамиды. Гипоксия тіндік деңгейге жетеді, анаэробтық гликолиз күшейіп, ацидоз дамиды. Қан микроциркуляция арнасына жиналып қалады, қан қысымы төмендеген. ІІІ. Қайтымсыз кезеңі. Бұл кезеңде жасушалар мен тіндерде ауыр жəне қайтымсыз морфологиялық өзгерістер дамиды. Соның нəтижесінде жеке ағзалар қызметі бұзылып, ауру өледі. Патологиялық анатомиясы. Шоктың аутопсия кезінде көрінетін белгілеріне қан тамырларындағы қанның сұйық болуы; геморрагиялық син- дром; ағзалардағы қан айналымының бұзылуы; кейбір ағзалардағы «шокқа тəн ерекше өзгерістердің» («шоктық ағзалар») болуы жатады. «Шоктық ағзаларға» бүйректерді, өкпені, бауырды жатқызады. Бүйректердегі ауыр өзгерістер екі жақты кортикалдық (қыртыстық) некрозбен аяқталады, бірақ бүйректерде қан айналымының сақталуы мүмкін. Демек клиникада же- дел бүйрек жетіспеушілік синдромы, шумақтардың емес бүйректердің проксималдық өзекшелерінің эпителиімен байланысты болуы мүмкін. Себебі бүйрек өзекшелерінің эпителиі гипоксия жағдайында бірінші рет- те зақымданып, олар дистрофиялық жəне некроздық өзгерістерге ұшырап, базалдық мембранадан көшіп түсе бастайды (десквамация). Көшіп түскен эпителий өзекшелерді тығындап, несептің бөлінуін қиындап, олардың жоғарғы жағындағы бөлімдері кеңейіп кетеді, эпителий қабаты жұқарады, Боумен шумағының ішінде алғашқы несеп жиналып қалады – яғни, нефрон- да фильтрация үдерісі тоқтайды. Бұл өзгерістер əрі қарай өрістеп, клиникада жедел бүйрек жетіспеушілігі дамиды, микроскоппен қарағанда өзекше жол- дарында белокты цилиндрлерді көреміз. Бауырда центролобулярлық некроз ошақтары пайда болады, кейде бауыр жетіспеушілігі байқалады. Бауырдың орталық веналары қанмен толған, гепатоциттерде майлы дис- трофия, некроз ошақтары, гликогеннің үдемелі түрде жойылуы байқалады. Бұл жағдай қанның жоғарғы қысымы 3 сағат бойы 80 мм сынап бағанасы деңгейінен төмен болғанда анық байқалады. Кейде бауырда көпір тəрізді некроз ошақтары пайда болады. Сонымен қатар морфологиялық өзгерістер басқа ағзаларда да көрінеді. Мида – ишемиялық энцефалопатия; периваскулярлық ісіну. 17. Ісіну. Себептері, даму механизмі, түрлері, морфологиялық өзгерістері, нәтижелері, сұйықтықтың дене қуысында жиналып қалуы (шемен) Ісіну – аралық тінде немесе ағза қуыстарында қалыптан тыс сұйықтықтың жиналып қалуы, ол гипергидратацияның айқын көрінісі. И. В. Давыдовский ісінудің жергілікті, аймақтық жəне жалпы түрлерін ажыратады. Жергілікті ісінуге терідегі əр түрлі жəндіктер шаққанда, аллергиялық реакциялардың көрінісі есебінде дамитын ісінулерді кіргізуге болады. Аймақтық ісінулерге жоғарыда көрсетілген пілаяқ құбылысын, бауыр циррозында пайда болатын асцитті, вена тамырларының, лимфа жолдарының тромбозы нəтижесінде дамитын ісінуді жатқызады. Жалпы ісінулер қан жəне лимфа айналымының түрлі себептерге байланысты бұзылуында дамиды. Жүректің (гипертония ауруы, атеросклероз, жүректің ишемиялық ауруы), өкпенің (созылмалы бронхиттер, бронхоэктазиялық ауру) созылмалы ауруларының соңғы, декомпенсация кезеңіне тəн құбылыстардың бірі осы жалпы ісіну. Оның сыртқы көріністеріне сұйықтықтың (трансудаттың) теріасты шелінде (анасарка), плевра қуысында (гидроторакс), құрсақ қуысында (асцит), жүрек қабында (гидроперикардиум) жиналып калуы кіреді. Ми тіні ісінгенде сұйықтық оның қарыншаларында жəне арахноидты қабығының астында жиналады (ішкі жəне сыртқы гидроцефалия). Кесінді беті жылтырап, ылғалданып тұрады. Микроскоппен қарағанда сұйықтықтың қан тамырларының жəне жасушалардың айналасында жиналып қалғандығы көрінеді. Даму механизмдеріне қарап ісінудің бірнеше түрлерін ажыратады. Олар жүректік, бүйректік, алиментарлық, аллергиялық қабынулық, токсиндік, нервтік-рефлекторлық ісінулер. Жүректік ісінулер жүрек қызметі нашарлағанда дамитын қан жəне лимфа айналымының жалпы бұзылуының көрінісі. Бүйректік ісіну протеинурия нəтижесінде дамитын гипопротеинемияға, соғанбайланыстыонкотикалық қысымныңтөмендеуіне (бұл тубулопатияларға 109 тəн құбылыс) жəне натридің тіндерде кідіріп қалуына (гломерулопатияларда) байланысты. Бүйректік ісінулер қабақтарда, көздің астында таңертең айқын көрінеді. Алиментарлық ісіну. Қоректік заттардың организмге аз түсуі (аштық кезінде) немесе дұрыс сіңбеуі (зат алмасу үдерісінің бұзылуы, асқорыту жүйесінің сырқаттары) нəтижесінде кездеседі. Қабыну ошағындағы өзгерістер (алтерация, ацидоз) экссудация үдерісін күшейтіп осы аймақтың ісінуіне соқтырады. Токсиндік ісінулер, мысалы өкпенің токсиндік ісінуі улы заттардың өкпе капиллярларына тікелей немесе жанама түрде əсер етуіне байланысты. Негізгі даму механизмі – капиллярлардың өткізгіштігінің күшеюі. Нервтік-рефлекторлық ісінулердің де даму механизмі осындай. |