вирусология. болезни. 44. Парвовирусы животных. Характеристика вируса Алеутской болезни норок (плазмоцитоза). Методы лабораторной диагностики
 Скачать 190.84 Kb.
|
|
Специфическая профилактика. Живые вакцины для профилактики ящура не применяются. Продолжительность иммунитета у животных, переболевших ящуром, составляет 8—12 мес (КРС), у свиней — 10—12 мес, у овец—около 18 мес. Молодняк, родившийся от иммунных матерей, получает пассивный иммунитет, через молозиво – колостральный. Ревакцинация животных даже меньшим, чем прививаемая доза, объемом вакцины способствует усилению местного иммунитета, в то время как уровень вируснейтрализующих антител в сыворотке крови остается неизменным. Это, видимо, указывает на относительную автономность местного иммунитета у крупного рогатого скота при профилактической вакцинации. 55. Характеристика вируса ящура. Понятие о типах и вариантах вируса. Биологические препараты для лечения и профилактики болезни. Вирус относится к семейству Picornoviridae, которое включает включает четыре рода. IV. А ф т о в и р у с ы (Aphthovirus) представлены семью типами вируса ящура (А, О, С, SAT 1—3 и Азия 1). Ящур (aphtaeepizooticae)– острая, высококонтагиозная болезнь парнокопытных животных, проявляющаяся высокой температурой, развитием афтозных (пузырьковых) поражений на слизистой ротовой полости и рубца, межкопытной щели, вымени, носовом зеркальце, пятачке у свиней и т.д, у молодых животных сопровождается поражением миокарда и скелетных мышц. 1) Морфология и химический состав. Вирус относится к семейству Пикорнави́русы, роду Aphthovirus. Вирионы вируса представляют собой мелкие (pico) РНК содержащие (rnа) сферические частицы Размер капсида составляет около 27—30 нм,Они состоят из внутренней части, представленной РНК, и белковой оболочки (капсида), которая состоит из 32 структурных компонентов (капсомеров), расположенных в кубической симметрии. В вирионе содержится приблизительно 31,5% РНK и 68,5% белка. 2). Тропизм, место размножения в клетках. Вирус ящура имеет широкий тканевой тропизм. Называется эпителио-мио-кардио-нейтропным. Поражает эпителиальную, нервные ткани, сердечную мышцу. Вирус действует на эпителии слизистых оболочек и на их слоях начинается образование одной или нескольких афт или пузырьков. В практике их называют первичными, они не обнаруживаются специалистами и клинически не проявляются. Затем вирус из первичных афт поступает в кровяное русло, одновременно повышается температура. Вирус разносится во все органы и оседает в эпителиальном слое слизистых оболочек, где вызывает образование вторичных афт (на вымени, копытце). В этот период эпителий и содержимое пузырька содержит большое количество вируса. Необходимо помнить, что у молодняка (телят, ягнят, поросят) вирус размножается во всех тканях, но афты не образуются, так как процесс носит септический характер. После выздоровления вирус можно выделить у КРС через 8 месяцев, у овец из миндалин в течение года. 3).Антигенная структура.В настоящее время известно 7 антигенных типов вируса ящура: А, О, С, SATI, SAT 2, SAT 3 и Азия 1. Внутри основных типов существуют варианты, или подтипы, отличающиеся друг от друга. Тип А имеет 32 варианта, тип 0—11, тип С — 5, тип SAT 1—7, тип SAT 2—3, тип SAT3 - 4, тип Азия 1-2. Известны и другие штаммы вируса, отличающиеся от установленных вариантов. Антигенные типы и варианты, установленные в РСК, различаются и иммунологически. Переболевшие животные приобретают выраженный иммунитет к гомологичному вирусу. В организме естественно-восприимчивых животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплемент-связываюших и преципитирующих антител специфически для каждого серотипа вируса Пикорнавирусы реплицируются в цитоплазме. Инфекция сопровождается цитопатическими изменениями и завершается гибелью клетки. На холоде адсорбция пикорнавирусов на клетках обратима. В условиях 37° С связь вируса с клеткой быстро становится необратимой. Полагают, что белок VP4 участвует в прикреплении вируса к клетке. Антигенный спектр отдельных вариантов вируса ящура в пределах одного и того же типа различается по широте. Например, вариант О2 индуцирует антитела, эффективные как против гомологичного вируса 02, так и против O1. При этом антител против O1 образуется больше, чем против варианта О2. Все варианты, относящиеся к типу А, индуцируют в различной степени и образование антител, и против гетерологичного варианта. 4). Культивирование вируса в лабораторных условиях. Поэтому чаще в лабораторных условиях стандартные и полевые штаммы вируса поддерживают на морских свинках, белых мышатах-сосунках, крольчатах и в культуре клеток. Следует иметь в виду, что длительное пассирование вируса ящура на лабораторных (естественно невосприимчивых) животных, а также в культуре клеток ведет к аттенуации вируса (при сохраненин исходной типовой принадлежности) и непригодности его для изготовления инактивированной вакцины 5). Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус ящура устойчив к эфиру, хлороформу, четыреххлористому углероду, фреону, ацетону, он быстро инактивируется в среде с рН==6,0 и ниже, наиболее стабилен при рН=7,0—7,5.. Известь, хлорная известь, креолин, крезол, фенол, сулема убивают вирус лишь через несколько часов воздействия. Растворы щелочей 2%-ные — за 10 мин, формальдегид в концентрации 0,009% инактивирует 90% вируса при 4° С в течение суток. . Высокая температура губительно действует на вирус: 90% его теряет активность при 61° С и рН=7,5 в течение 3 с; при 49° С — за 1 ч; при 37° С — за 21 ч. Однако вирус устойчив к влиянию факторов внешней среды; в обрывках эпителиальных стенок афт вирус сохраняет вирулентность 67 дней. Афтозная лимфа, содержащая вирус ящура, инактивируется при температуре 31° С за 24 ч. в навозной жиже — 39 дней, в сточных водах — до 103 дней. На поверхности стогов сена он выживает летом один день. В 50% -ном растворе глицерина на фосфатном буфере (рН== 7,2) при 4° и 8° С вируссодержащий материал сохраняет ифекционность в течение 40 дней. 6). Изменчивость. Вирус очень изменчив, при его культивировании на средах живых клеток лабораторных животных он утрачивает свою патогенность к животному, от которого выделен, и усиливает патогенность к которому пассажируем, поэтому различные типы вируса и антиген, варианты вируса являются результатом естественной приспособительной изменчивости под влиянием иммунологических и других факторов в процессе взаимодействия восприимчивой клетки и вируса. Локализация вируса, вирусовыделение у естественно восприимчивых животных. В инкубационный период от больного рогатого скота вирус можно выделять из молока в течение 7 дней и из спермы в течение 4 дней до появления клинических признаков. 56. Вирус оспы птиц. ОСПА (Variola) - контагиозная вирусная болезнь человека, животных, птиц и рыб , характеризующаяся лихорадкой и папулёзно-пустулёзной сыпью. Впервые профилактировать оспу при помощи прививок предложил Дженер. • Возбудитель относится к сем. Poxviridae ПОКСВИРУС Вирионы ДНК-содержащие двунитчатые с липидной оболочкой. • Вирионы овальные частицы размером 300-400 вирусов сравнительно высокая. Они сохраняют жизнеспособность в сухих корочках оспин до 1,5 лет. Чувствительны к высокой температуре, солнечным лучам и кислотам; кипячение убивает их моментально. нм;Эпизоотология Млекопитающие и птицы болеют чаще и зимой и ранней весной. Особенно тяжело переносит болезнь молодняк. Источники и пути передачи больные животные; - выздоровевшие вирусоносители; - животные в инкубационном периоде болезни; Заражение происходит аэрогенным, алиментарным, контактным и трансмиссивным путями. Формирование специфической сыпи — оспин проходит в несколько стадий Розеола — покраснение пораженного участка; Папула — образование узелка, возвы- ющегося над кожей; Везикула — пузырьки на коже (сыпь); Пустула — гнойничок ;Струп- образование корочек; Переболевшие животные приобретают пожизненно иммунитет. Обнаружение вируса - при использовании светового микроскопа иногда можно увидеть сам вирус или обнаруживают в цитоплазме клеток тельца-включения БОЛЛИНГЕРА Гварниери. - можно использовать методы флуоро хромирования и флуоресцирующих антител.- применяется также электронная микроскопия Выделение вируса Проводят биопробу на кроликах ставят пробу Пауля: испытуемым материалом заражают кроликов в роговицу; Куриных эмбрионах; Культурах клеток. Серологическая диагностика РДП и ИФА Лечение. Сыворотки крови реконвалесцентов и гиперим- мунных животных слабоэффективны; наиболее действенны гамма-глобулины. Для специфической профилактики применяют живую вирус-осповакцину. Птиц прививают сухой эмбрионвирусвакциной 7 из штамма 27-А Ш. Постинфекционный иммунитет при оспе тканево-гуморальный и сохраняется пожизненно. • При гистологическом исследовании пораженных участков роговицы обнаруживают тельца-включения Гварниери. 57. Характеристика вируса оспы овец. Характеристика возбудителя, лабораторная диагностика болезни и средства специфической профилактики. Оспа овец и коз (лат. — Variola ovina; англ. — Sheep pox) — высоко контагиозная особо опасная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием в эпителии кожи и слизистых оболочек папулезно-пустулезных поражений. Согласно решению МЭБ оспа овец и коз отнесена к группе А — быстро распространяющихся болезней животных. Возбудитель. ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Poxviridae, роду Capripoxvirus. Все выделенные в разных странах штаммы вируса оспы овец в антигенном отношении идентичны. Культивирование. Вирус культивируется в первичной и субкультуре клеток почек и тестикул ягнят, козлят и телят. Устойчивочть. Вирус оспы овец долго выживает в сухих оспенных корочках, в лимфе при —5...—10 "С в течение 4...5 лет. Остается активным в кошарах до 6 мес, на пастбищах и в шерсти переболевших овец — до 2 мес. Он быстро погибает при высокой температуре. Применяемые в ветеринарной практике растворы дезинфицирующих препаратов (гидроксид натрия, хлорная известь, формалин, карболовая кислота, глутаровый альдегид и др.) быстро инактивируют вирус на объектах внешней среды. Эпизоотология. Болеют овцы всех возрастов и пород, особенно тонкорунные. В естественных условиях овцы чаще заражаются при контакте здоровых животных с больными. Больные животные рассеивают вирус во внешней среде с подсыхающими и отторгающимися оспенными корками. Вирус, выделяемый со слизью из носа, может передаваться здоровым овцам аэрогенным путем. Не исключен алиментарный путь заражения при попадании вируса на слизистую оболочку ротовой полости, так как на ней часто имеются повреждения от грубых кормов. Серьезную опасность представляют переболевшие овцы, у которых в сухих корках возбудитель может сохраняться в течение нескольких месяцев. При поражении молочной железы вирус выделяется с молоком. Летальность при оспе невысокая — до 3...5 %. Инкубационный период продолжается 4... 14 дней. атологоанатомические признаки. Помимо характерных изменений на коже и слизистых оболочках ротовой полости обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. В глотке и трахее находят эрозии и язвы. Отмечают увеличение всех поверхностных и регионарных лимфатических узлов. Наблюдают кровоизлияния на серозных покровах; в легких — очаги гепатизации. В срезах папул, окрашенных по Пашену и Роановскому, выявляют элементарные частицы вируса — вирионы возбудителя болезни. ТЕЛЬЦА ПАШЕНА Для специфической профилактики оспы овец применяют культуральную вирус-вакцину из аттенуированного штамма НИСХИ, кот. Созд у привитых . Профилактика. Для предупреждения возникновения оспы овец необходимо: 1) не допускать ввода (ввоза) в хозяйство овец, а также кормов и инвентаря из хозяйств, неблагополучных по оспе овец; 2) всех вновь поступивших в хозяйство овец содержать изолированно в течение 30 дней; 3) поддерживать в надлежащем ветеринарно- санитарном состоянии пастбища, места поения, животноводческие помещения; 4) овцепоголовье хозяйств и населенных пунктов, находящихся в угрожаемой по оспе овец зоне, необходимо регулярно прививать противооспенной вакциной. Лечение. Специфические средства лечения больных оспой овец не разработаны. 58. Лейкоз крупного рогатого скота. Характеристика возбудителя болезни и методы лабораторной диагностики. Вызывается вирусом сем. Retroviridae Признаки сем. Retroviridae линейной РНК имеет капсид и суперкапсид. Внутри вирионов имеется фермент обратная транскриптаза. Транскрипция вируса осуществляется клеточной РНК-полимеразой. Созревание вирионов происходит почкованием на клеточных мембранах - 60...125 нм. Энзоотический лейкоз Контагиозная болезнь с длительным латентным периодом. Заболевание наблюдают у животных в возрасте 5-8 лет. Во время течения болезни вирус лейкоза обнаруживают в крови. стойчивость Во внешней среде выживаемость невысокая: при нагревании до 60 С погибает через минуту, быстро обезвреживается 2...3%-ными растворами едкого натра; инактивируется в молоке при нагревании до 74°С в течение 17 с или при рН 4,75. Энзоотический лейкоз объединяет 2 группы болезней 1. Характеризуется вовлечением в патологический процесс костного мозга 2.Сопровождается опухолевым ростом первично проявляющимся в лимфоидной ткани. Источники и пути передачи инфекции. Источник инфекции больные лейкозом животные. Инфекция передается перинатально и постнатально. Клинические признаки. Инкубационный период при экс- периментальном заражении длится 60...750 сут., а при спонтанном - 2...6 лет. Лабораторные исследования включают Гематологический метод основан на обнаружении в периферической крови повышенного количества лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда и слабо дифференцированных клеток Для гистологических исследований используют кусочки пораженных органов. Готовят срезы окрашивают гематоксилин-эозином. Серологическая диагностика РДП; ИФА; РСК; МФА; Онковирусы можно культивировать на естественно восприимчивых животных (Е.В.Ж.) и в культурах клеток. Вирионы содержатся в опухолевых тканях, а также в плазме крови зараженных животных. Онковирусы хорошо накапливаются в хронически зараженных перевиваемых культурах клеток, которые постоянно размножаясь продуцируют вирус. Специфическая профилактика отсутствует. 59. Лейкоз птиц. Характеристика возбудителей болезни и методы лабораторной диагностики. Лейкоз птиц (диффузионный остеопороз) Злокачественная вирусная болезнь.Заболевание распространено повсеместно. Однако в естественных условиях вирус лейкозо-саркомного комплекса чаще поражает кур в возрасте 6-10 месяцев. Петухи болеют в 10-15 раз реже. Локализация вируса Фабрициевой сумке; В крови; В паренхиматозных органах; Характеризуется выраженным тропизмом к В-лимфоцитам Лабораторная диагностика На основании вскрытия; Гистологические исследования; Серологические реакции, направленные на выделение у птиц группоспецифического Аг, а также птиц - антителоносителей. РНГА, ИФА Больная птица выделяет вирус во внешнюю среду с пометом, яйцами, слюной. Заражение происходит как горизонтальным, так и вертикальным путем, причем по материнской линии. Культивирование вируса лейкоза На птице породы белый лекгорн; На куриных эмбрионах при заражении на ХАО; На культуре клеток куриных фибробластов; Специфическая профилактика не разработана. Борьба с лейкозом сводится к замене птицепоголовья на породы устойчивые к болезни и выведению генетически устойчивых групп птиц 60. Возбудитель вирусной диареи крупного рогатого скота. Характеристика возбудителя болезни и методы лабораторной диагностики. Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, Bovine virus diarrhoea) - характеризуется анорексией, диареей, прогрессирующим исхуданием, нередко с лихорадкой, респираторными расстройствами, хромотой, поражением глаз, язвенным воспалением пищеварительного тракта, язвенно-эрозивным стоматитом и ринитом. Возбудитель из семейства тогавирусов (Togaviridae), рода пестивирусов, группы арбовирусов. Сферической формы, с диаметром вирусных частиц 40-70 нм; нуклеокапсид икосаэдрический, в липопротеидной оболочке. Геном сформирован одноцепочечной линейной РНК. Размножаются в цитоплазме клеток членистоногих, пресмыкающихся, птиц, млекопитающих. Многие Тогавирусы передаются членистоногими. По физико-химическим, биологическим свойствам очень сходны с относящимися к этому роду вирусами КЧ свиней, краснухи и др. Антигенных вариантов вируса диареи, пока не выявлено, но имеются некоторые серологических различиях полевых штаммов от эталонных. Вирус диареи сходен с вирусом КЧ свиней. Репликация большинства выделенных вирусов диареи КРС в клеточных культурах не сопровождается видимым ЦПД, даже у эталонных штаммов она выражена слабо. Чувствительны перевиваемые культуры клеток почек эмбрионов КРС, семенников телят и ягнят. Не цитопатогенные варианты вируса выявляют в МФА или проверяют инокуляцией культуральной жидкости чувствительным телятам (биопроба) с последующим учетом клинической картины и/или сероконверсии. Поскольку вирус разрушается при кислых значениях рН среды, он, вероятно, проникает в организм назально-оральным путем и приживляется в зоне не ниже пищеводно-глоточной области и миндалин. Факторы передачи: контаминированные корма и вода, различные предметы и оборудование, обслуживающий персонал, птицы, грызуны, насекомые. В промышленном животноводстве возможна капельно-пылевая инфекция. Наиболее чувствительны к болезни животные в возрасте от 6 ме. Клинические признаки: отказ от корма, депрессия, двухфазное повышении температуры до 40-42 °С, лейкопения, гастроэнтерит с не проходящей диареей, серозные, затем слизисто-гнойные истечений из носа, обильное слезо- и слюнотечение с характерным зловонным запахом. Через 1- 4 недели, выздоровление; летальные исходы редки. Наиболее чувствительны животные в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. |