вирусология. болезни. 44. Парвовирусы животных. Характеристика вируса Алеутской болезни норок (плазмоцитоза). Методы лабораторной диагностики

• Название: 44. Парвовирусы животных. Характеристика вируса Алеутской болезни норок (плазмоцитоза). Методы лабораторной диагностики
• Анкор: вирусология
• Дата: 14.01.2021
• Размер: 190.84 Kb.
• Имя файла: болезни.docx
• Тип: Документы; #168150
• страница: 5 из 6

Пат.анат. зменения: язвенный стоматит и гастрит, на всем  протяжении пищеварит. тракта - множественные эрозии и язвы.

Диагностика. Основу диагностики -лабораторные методы идентификации вируса, а клинические показатели имеют вспомогательный характер. Средства специфической профилактики вирусной диареи применяют для активной и пассивной иммунизации. Живые вакцины из модифицированных штаммов возбудителя и инактивированные вакцины. Живые вакцины могут вызывать осложнения в виде общих реакций (до 10% и более), оказывать неблагоприятное воздействие на половую сферу и тератогенный эффект.

Выпускается пятивалентный инактивированный препарат против диареи, парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, адено-3 и реовирусной инфекций.
В целях пассивной иммунизации эффективна гипериммунная сыворотка с высоким титром антител. Используют ее для лечения в профилактики вирусной диареи у новорожденных телят, иногда в поливалентном сочетании.

61. Дифференциальная диагностика бешенства и болезни Ауески.



62. Нейролимфаматоз кур (Болезнь Марека). Характеристика возбудителя. Лабораторная диагностика и средства специфической профилактики.

БМ - высоко контагиозная, злокачественная болезнь птиц.

Возбудитель Относится к Herpes вирусам; Имеет 2-нитчатую ДНК; Покрыт белковой и липидной оболочками; Характеризуется выраженным тропизмом к Т-лимфоцитам.

БМ может протекать в 3 формах: невральной – в виде парезов и параличей;

окулярной, опухолевой. Источником инфекции являются больные птицы и вирусоносители.

Размножается вирус в клетках лимфоидных органов и перьевых фолликулах.

Заражение птицы происходит горизонтальным путем (аэрогенным и алиментарным путями).

Устойчивость Вирус БМ является клеточносвязанным и остается активным лишь при условии структурной целостности клеток. Длительное время он сохраняется в перьевых фолликулах.

Вируссодержащая кровь и опухолевый материал, можно длительно сохранять в парах жидкого азота (-170-196о С).

Клинические признаки Возникает парез, а затем и паралич конечностей.

Характерно положение птицы, когда одна лапа вытянута вперед другая, назад т.е. «сидит на шпагате».

Окулярная форма У взрослых кур поражаются глаза – деформируется зрачок, наблюдается депигментация радужной оболочки (сероглазие). Возможна слепота.

Вирус поражает репродуктивные органы птиц. В промышленных стадах яйценоскость снижается на 20%.

Возбудитель БМ является мощным иммунодепрессантом (подавляет иммунитет).

Патологоанатомические изменения во внутренних органах развиваются раньше, чем появляются симптомы болезни.

Лабораторные диагностика. Для вирусологических исследований готовят суспензию из пораженных органов или измельченных очинов пера.

В качестве вируссодержащей жидкости можно использовать и гепаринизированную кровь .

Выделение вируса БМ На суточныех цыплятах (наблюдение ведут 90-120 суток); На куриных эмбрионах 10-12 сут.; На первично-трипсинизированных культурах клеток куриных фибробластов;

Серологическая диагностика РДП; МФА; ИФА

Специфическая профилактика БМ У нас в стране наиболее широкое распространение получила вакцина, приготовленная из штамма FS-126 герпес вируса индеек.

Нарабатывается эта вакцина на культурах клеток. Вакцинируют суточных цыплят внутримышечно . Иммунитет развивается через 7 суток после вакцинации.
63. Характеристика вируса инфекционного ринотрахеита (ИРТ) крупного рогатого скота. Лабораторная диагностика и средства специфической профилактики.

ИРТ). (Синонимы: INFECTIOUS BOVINE RHINOTRACHEITIS VIRUS и др.)
Этиология. Вирус из семейства Herpesviridаe. Геном состоит из двунитчатой    ДНК.  Капсид  икосаэдрический, с диаметром 102-104 нм, сформирован 162 капсомерами, окружен суперкапсидной оболочкой – двойной липопротедной мембраной (5-7 нм).    Антигенная активность: вирус индуцирует образование - вируснейтрализующих, -комплементсвязывающих -вируспреципитирующих антител. В естественных условиях к вирусу ИРТ восприимчив только КРС, особенно молодняк, с заболеваемостью 80-90% и с тяжелым течением болезни. Молочный скот болеет легче, чем мясной.  Вирус ИРТ обладает тропизмом к клеткам органов дыхания, размножения,  пищеварительного тракта и ЦНС.

Источник инфекции -  больные животные и латентные вирусоносители. Особенно опасны  быки-производители. Восприимчивые животные обычно заболевают через 10-15 суток после поступления в неблагополучное хозяйство. Распространение вируса – с корми, транспортом, работниками, дикими птицами, насекомыми. Опасна трудно выявляемая абортивная форма болезни, которая  бывает причиной эпизоотии. Клин. и пат.анат. признаки
 У больных животных обычно более выражен респираторный синдром, чем генитальная форма.
1.вагиниты, эндометриты, орхиты; 2.поражение верхних дыхательных путей;
3.энцефалиты;4.конъюнктивиты;  5.артриты. У телят возможна пневмония, вплоть до серозно-гнойной с гибелью до 20%, иногда энцефалиты, с внезапным возбуждением,  агрессией, нарушением координации движений.

I. Экспресс-методы: РИФ, РГА.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток почки эмбриона

коров, легких эмбриона коровы, на телятах; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РТГА,

РТГАд, РНГАд. III. Ретроспективная диагностика РН, РИГА, РГАд, РСК,

ИФА.

Специфическая профилактика:
Живые и инактивированнывакцины.
1.Живые вакцины. Моно- и поливалентные вакцины для интраназального введения.
 !!! Некоторые живые вакцины могут вызвать аборты у стельных коров и способствовать развитию латентной инфекции.

2.Инактивированная ГОА-этанолвакцина  вакцина. Поствакцинальный  иммунитет продолжительностью 6-7 месяцев наступает через 14 дней после второй (с интервалом в 30 дней) прививки. 3. Комбинированная вакцина «Таурус» для профилактики КРС против (ИРТ), (ВД), (ПГ-3) и лептоспироза представлена двумя компонентами:
   а) живая лиофилизированная вакцина против (ИРТ), ВД и ПГ-3 крупного рогатого скота, изготовленная из аттенуированных культуральных штаммов вирусов.
   б)  инактивированная жидкая вакцина против лептоспироза КРС, из селекционированных производственных штаммов лептоспир серологических групп Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Sejroe. 

Для усиления противовирусного иммунитета вакцину ТАУРУС целесообразно применять в сочетании с вакцинами серии КОМБОВАК, которые выступают как бустер (усилитель) иммунного ответа.
64. Характеристика аденовируса крупного рогатого скота. Лабораторная диагностика и средства специфической профилактики.

Аденовирусы и некоторые, вызываемые ими болезни.

Аденовирус -ДНК-геномный вирус, из семейства Adenoviridae. Икосаэдр, с 6 капсомерами на грани, величина от 73 до 87 нм. Известно 47 серотипов аденовирусов человека, 10 - КРС, 6 - овец, по 4 - собак и мышей, более 12 - птиц. Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит телят) - остро протекающая болезнь молодняка КРС и др. животных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани, конъюнктивитами. Взрослый КРС часто является бессимптомными вирусоносителями.

Этиология – аденовирус КРС.

Устойчивость. Аденовирусы устойчивы к физико-химическим воздействиям, трипсину, эфиру, хлороформу и 50%- ному этиловому спирту, к изменению рН

среды. Прогревание при 56°С приводит к полной инактивации через 30 мин. Ульт-

рафиолетовое излучение инактивирует его за 30...60 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Чувствительны жеребята арабских пород.

Источник возбудителя инф.: больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение - алиментарное и аэрогенное, через конъюнктиву глаз, контактное. Факторы передачи: корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др. загрязненное выделениями больных животных.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: РИФ, РГА, обнаружение телец-вклю- чений.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток тестикул бычка, ПЭК или

ЛЭК; 2) иденти- фикация выделенного вируса в РИФ, РСК, РДП, РН, ИФА.

III. Ретроспективная диагностика: РНГА, РСК, РДП,

РТГА.

Клинические признаки. Инкуб. период 3-4 суток. Течение - у 15-20-суточного молодняка острое. Отказ от корма, t до 41,5°С. Серозное, затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание, понос, иногда с примесью крови и слизи, угнетение, дегидратация организма, гибель 50-60%. У более старших - кашель, поносы, истощение, отставание в развитии.

Диагноз - на основании клинико-эпизоотологических данных, пат.анат. изменений и лаб. исследований.

Лечение и профилактика. Используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, + антибактериальные препараты и иммуномодуляторы + симптоматическое лечение. Спец. профилактика: инактивированные вакцины и гипериммунные сыворотки.
65. Характеристика вируса бешенства. Вирус "фикс" и уличный вирус Работы Л. Пастера. Биологические препараты для специфической профилактики и лечения бешенства.

Бешенство -  особо опасная остропротекающая болезнь, с поражением ЦНС.

   Болеют теплокровные животные и человек. Болезнь проявляется буйством, параличами и агрессивностью обычно с летальным исходом. Зооантропонозное заболевание.

семейство Rhabdoviridae Рабдови́русы род Lyssavirus вид Rabies virus

РНК содержащий, однонитчатый с оболочкой, нейротропный.   Уличный имеет размер 80-180 нм, пулевидной формы. Вирус fixe сферический “о” не чувствителен к эфиру, хлороформу. РНК вируса нитьевидная, имеет фермент РНКа зависимую РНК полимеразу. Спиральный тип симметрии.

 Имеет 2 оболочки капсида и пеплос (сеперкапсида) с выступами. Вирус имеет 5 белков, транскриптазу 5 генов, содержит липиды 22 %.   Размножается в цитоплазме клетки где и образует тельца включения.   Это и придает вид пули. Антиген вируса преципитирующий, комплемент связывающий, содержит антиген во внутренней оболочке вируса. В наружной есть антиген – гемагглютинин, улавливается в РТГА (эритроциты гусей), вирус нейтрализующий антиген и цитолизины.

    В организме вырабатываются антитела - комплементсвязывающие, преципитирующие, вируснейтрализующие, антигемагглютинины.

 Устойчивость довольно устойчив к воздействию физических, химических и биологических факторов, но термолабилен. 50^оС убивает за 1,5 часа, 56^оС - 15 минут, 60^оС - 10 мин, 80-100^оС - 1 минута.

      При температуре + 4^оС в кусочках головного мозга сохраняется несколько месяцев.

 Температура - 20-4^оС - несколько лет. Лиофильновысушенный 3-4 года. Губительно действует формалин, лизол, сулема, хлорамин. УФЛ - 5-10 мин. Глицерин 50% консервирует при + 4 до 90 дней.

В земле на глубине 1 метр до 5 недель    В головном мозге в трупе до 90 дней.

Культивируется в условиях лаборатории А) Через мозг кроликов Б) Заражение б.мышей в кончик носа и в мозг, наблюдать 30 дней. В) КЭ - 7дневные в желток и на ХАО. Г) КТ-почек хомяков, свиней, телят.

В культуре клеток не вызывает дегенерацию ткани, нет ЦПД. Вирус бешенства обладает изменчивостью по РН различают серотипы вируса.

     По патогенности различают следующие виды вируса.

Природный (уличный). Fixe - фиксированный получен Луи Пастером.Антигенные свойства вируса уличного и фиксированного оказались идентичными.Fluri получен от девочки и адаптирован к мозгу 1-дн.цыплят, затем к КЭ через заражение в желточный мешок. Проведено несколько тысяч пассажей.

Вирус дикования (от песцов), оленей арктической. Kelev-6 от собаки вирус SAD.

     Вариант Fluri (Lep, Hep) - высоко пассажированные варианты утратили патогенность для всех видов живых организмов, при любом виде и методе заражения, в мозгу не образует тельца включения Бабеша-Негри.

Симптомы.  Инкубационный период от нескольких недель до 1 года. В среднем от 2 до 8 недель.

Время инкубационного периода зависит от вида животного, возраста, резистентности, количества попавшего в организм вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны. Чем меньше рана, чем она дальше от головы, длина инкубационного периода больше. Поражается головной и спинной мозг, слюнные железы, роговица глаза. Вирус попадает в организм чаще через укусы или повреждения кожи и попадания слюны. Патогенез.  Вирус попав со слюной в организм на месте укуса может находится до 2-х недель, далее по нервным стволам до ЦНС, а из головного мозга центробежно в слюнные железы и роговицу.

Форма проявления:буйная    и   паралитическая, тихая.

При бешенстве может быть скрытое течение болезни, носительство и редко выздоровление.

У КРС - болезнь протекает как атония рубца, отказ от корма, т.к.паралич глотки, слюнотечение. Признаки корова подавилась.

Для буйной формы устремление вперед, старается сорваться с привязи, хрипло мычит, бросается на препятствия, течет слюна.

Паралитическая встречается чаще. Нарушена координация движений. Снижение аппетита и удоя, температура 40-41^оС. Запрокидывание головы. Смерть через 3-6 дней.

Клинические признаки бешенства Изменение голоса; Судороги, параличи; Слюнотечение; Светобоязнь;

Агрессивность или ласковость; Выпадение третьего века; Поедание несъедобных предметов;

Нападение на объекты неживой природы; Выход диких животных в дневное время в населенные пункты.

Лабораторная диагностика Для исследования при жизни посылают слюну, отпечатки с роговицы.

Посмертно головной мозг (аммониевы рога, мозжечок), слюнные железы и роговицу, поясничный отдел спинного мозга.

Из присланного материала готовят мазки или отпечатки, гистосрезы, мазки из роговицы глаза можно готовить при жизни (тампон). Мазки фиксируют в ацетоне и окрашивают, Вирус образует тельца включения, которые видны при окрашивании по Михину и Муромцеву, при обычной микроскопии.

 Находят вирус в мазках в виде телец-включения, которых может быть много или мало, что зависит от стадии протекания болезни.

Методы лабораторной диагностики бешенства гистологический метод; реакция диффузной преципитации (РДП); реакция иммунофлюоресценции (РИФ); иммуногистохимический метод (ИГХ);

полимеразная цепная реакция (ПЦР); иммуноферментный анализ (ИФА); биопроба на мышах;

вирусовыделение на культуре клеток; латекс-агглютинация.

 Для выделения вируса проводят биопробу на белых мышах-сосунках. Заражают в головной мозг или п/к в кончик носа, КЭ в желток. Идентификация вируса. Используют РИД, РН на лаб.ж-х и КК

Биопрепараты. 

Лечебные - антирабическая сыворотка и гамма-глобулин (получают на лошадях), вирус fixe на ослах. Лечат только ценных животных до появления клинических признаков, не позднее 6-8 дней после покуса. Больных животных не лечат, а уничтожают, а трупы сжигают.

Профилактические - вакцины убитые (54) и живые (30). Диагностические - МФА, РДП.

Вакцинация - профилактическая - вакцинация клинически здоровых, не покусанных животных кошек, собак, однократно. Сухая фенолвакцина из мозга овец. Иммунитет до 8 месяцев через 3, 4 недели.

  Вакцины получают: мозговые (Пастер на кроликах, Назаров на овцах все инактивированные фенолом, УФ. яичные (на КЭ из штFlury).культуральные на КТ - живые и убитые. Для инакт. - пастеровский шт. fixe, Внуково-32 для человека Щелково-51. Из живых Flury, HEP. Пастеровский штамм fixe (от коровы) адаптированный к мозгу кролика и овец.Шт. Flury от девочки адаптипрованный к мозгу 1 дневных цыплят, а затем КЭ.
66. Характеристика вируса инфекционного бронхита кур. Лабораторная диагностика и средства специфической профилактики.

Инфекционный бронхит (ИБ) — высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся у цыплят респираторным и уремическим синдромом, а у кур — поражением герминативных органов и снижением яйценоскости.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ИБ — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Coronaviridae. Вирионы его изометрической формы, размером 70—120 нм, заключены в суперкапсидную оболочку с редкими булавовидными выступами, напоминающими солнечную корону.

Все штаммы вируса ИБ очень чувствительны к УФ-облучению, в течение трех минут обезвреживаются 1%-ными растворами фенола, крезола, формалина, 70%-ным раствором этилового спирта. В аллантоисной жидкости при минус 25 °С сохраняют активность до 537 дней.

Клинические признаки. Отмечают три клинических синдрома болезни: респираторный, нефрозо-нефритный и репродуктивный.

Респираторный синдром проявляется чаще у цыплят до 1-месячного возраста и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием, конъюнктивитом, синуситом и высокой летальностью. У цыплят 1—2-месячного возраста болезнь протекает хронически с колибактериозом и микоплазмозом.

Нефрозо-нефритный синдром наблюдают у цыплят до 2-недельного возраста при заражении их нефротропными штаммами вируса. Появляется диарея, гибнет до 70 % цыплят.

Репродуктивный синдром регистрируют обычно у кур старше 6 мес; характеризуется резким снижением яйценоскости, неправильной формой скорлупы яиц. У 20—25 % кур-несушек, переболевших ИБ в раннем возрасте, отмечают недоразвитость яйцевых фолликул.

Лабораторная диагностика. Патологическим материалом для лабораторных исследований служат смывы с гортани, трахеи от больных птиц и соскобы от трупов, кусочки легких, почек, а от взрослой птицы — почки и яйцеводы.

Обнаружение вирусной нуклеиновой кислоты в патологическом материале проводят с помощью ПЦР. Антиген вируса можно быстро обнаружить в РДП и РИФ. Использование в РИФ группоспецифических моноклональных антител или гипериммунной сыворотки позволяет сразу же провести серотипизацию.

Активный вирус ИБ обнаруживают биопробой. Наиболее результативно проведение ее на цыплятах 10—25-дневного возраста из хозяйств, благополучных по респираторным болезням. Суспензией, полученной из патологического материала, заражают цыплят интратрахеально и через 1—5 дней наблюдают появление респираторных симптомов и патологоанатомических изменений, характерных для ИБ.

Идентификация. Материал, полученный в результате биопробы, содержит вирус, который необходимо идентифицировать в РДП, PHГА и РИФ, а типовую принадлежность определяют в PH на куриных эмбрионах и в РТГА.Быстрее поставить диагноз позволяют серологические исследования.

Серодиагностика основана на выявлении у больных и переболевших птиц антител в PH, РНГА и ИФА. Причем если PH определяет накопление антител в организме в период с 10-го по 36-й день болезни, то РНГА — со 2-го по 14-й день, ИФА — с 3-го дня.
Дифференциальная диагностика. Следует учитывать, что ИБ сходен с инфекционным ларинготрахеитом, ньюкаслской болезнью и гриппом птиц. Дифференциальную диагностику этих заболеваний проводят лабораторными методами.

Для профилактики инфекции применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Материнские антитела от иммунных кур-несушек передаются через яйцо цыплятам и защищают их в первые 2—4 нед жизни. Наиболее выраженный иммунный ответ получен при вакцинации в 3—4-недельном возрасте живой вакциной, а в 16-недельном — инактивированной. Учитывая факт образования местного тканевого иммунитета в респираторном тракте, живые вакцины применяют орально (с питьевой водой) или путем закапывания в нос.
 67. Характеристика вируса инфекционной бурсальной болезни птиц (ИББ). Лабораторная диагностика и средства специфической профилактики.

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, болезнь Гамборо) — остропротекающая контагиозная болезнь цыплят, характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, диареей, нефрозом, внутримышечными геморрагиями.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ИББ представляет собой вирус, относящийся к семейству Birnaviridae (от англ. bi — двойной, rna — рибонуклеиновая кислота), роду Avibirnavirus. Вирионы вируса безоболочечные, представляют собой сферические частицы диаметром 55 и 18—22 нм. Они состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную линейную РНК, и белка — икосаэдрического капсида, построенного из 92 капсомеров.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус резистентен к эфиру, хлороформу, изменению pH (2—11), УФ-облучению. При воздействии 0,5%-ного раствора формалина инактивируется за 6 ч, 0,5%-ного хлорамина за 10 мин.