46. Физиологические свойства сердечной мышцы. Возбудимость сердечной мышцы, ее характеристика. Потенциал действия кардиомиоцитов.

• Название: 46. Физиологические свойства сердечной мышцы. Возбудимость сердечной мышцы, ее характеристика. Потенциал действия кардиомиоцитов.
• Дата: 26.02.2019
• Размер: 161.83 Kb.
• Имя файла: fiza_46-62.docx
• Тип: Документы; #68848
• страница: 4 из 5

Часть из них перфорирует фасции и соединяет глубокие вены и поверхностные. Такие вены называют перфорантными. Большинсиво перфорантных вен имеют клапаны( от 2 до 5 и более клапонов). Клапаны открываются в стороны глубоких вен и этим обеспечивают продвижение крови в норме в одном направлении- из поверхностных вен в глубокие вены.

Различают прямые и непрямые перфоранты.
Прямые перфоранты – соединяют стволы крупных глубоких и поверхностных вен. Прямых перфорантов немного, они более крупные / сафено - подколенный, сафено – бедренный/

Непрямые перфоранты- соединяют более мелкие поверхностные и глубокие вены, которые в свою очередь впадают в магистральные вены/поверхностные и глубокие/.

Кровоток в нижних конечностях определяется факторами, определяющими венозный кровоток в целом (vis a tegro, vis a fronte). Следует выделить фактор гидростатического давления, создаваемого силами гравитации, в вена нижних конечностей. В вертикальном положении давления в венах стопы возрастает под силой тяжести столба крови в 8-14 раз, гидростатическое давление столба крови/силы гравитации/ препятствует венозному кровотоку/возврату крови к сердцу/.

Против этого противодействия серьезно работает «мышечная помпа нижних конечностей». Сокращение скелетных мышц выдавливает кровь из глубоких вен в вышележащий участок сосуда. Не может кровь в норме пойти из глубоких вен через перфоранты в поверхностные вены, так как перфоранты имеют клапаны, которые закрываются при повышении давления в глубоких венах и препятствуют переходу крови из них в поверхностные вены.

При расслаблении скелетных мышц, в глубоких венах понижается давление, это оказывает присасывающие влияние на нижележащие отделы венозного русла, что способствует поступлению из них новых порций крови, кроме того снижение давления в глубоких венах приводит к открытию клапанов в перфорантах и поступлению крови из поверхностных вен в глубокие.

Такие особенности присущи процессу венозного кровообращению в нижних конечностях в норме.
Нарушение клапанного аппарата в перфорантах является одной из главных причин возникновения варикозной болезни. Поверхностные вены слабо приспособлены к резкому повышению давления.

59.Лимфатическая система, ее функции. Лимфообразование, его механизм. Факторы, обеспечивающие движение лимфы по лимфатическим сосудам. Регуляция лимфообразования и лимфотока.

Лимфатическая система- часть сосудистой системы у позвоночных животных, дополняющая сердечно-сосудистую систему. Она играет важную роль в обмене веществ и очищении клеток и тканей организма. В отличие от кровеносной системы, лимфатическая система млекопитающих незамкнутая и не имеет центрального насоса. Лимфа, циркулирующая в ней, движется медленно и под небольшим давлением.

Основные функции лимфы
Лимфа выполняет или участвует в реализации следующих функций:
1) поддержание постоянства состава и объема интерстициальной жидкости и микросреды клеток;
2) возврат белка из тканевой среды в кровь;
3) участие в перераспределении жидкости в организме;
4) обеспечение гуморальной связи между тканями и органами, лимфоидной системой и кровью;
5) всасывание и транспорт продуктов гидролиза пищи, особенно, липидов из желудочно-кишечного тракта в кровь;
6) обеспечение механизмов иммунитета путем транспорта антигенов и антител, переноса из лимфоидных органов плазматических клеток, иммунных лимфоцитов и макрофагов.

Лимфообразование, его механизм.
Лимфообразование связано с переходом воды и ряда растворенных в плазме крови веществ из кровеносных капилляров в ткани, а из тканей в лимфатические капилляры.
В результате фильтрации плазмы в кровеносных капиллярах жидкость выходит в межклеточное (интерстициальное) пространство, где вода и электролиты частично связываются с коллоидными и волокнистыми структурами, а частично образуют водную фазу. Так образуется тканевая жидкость, часть которой реабсорбируется обратно в кровь, а часть — поступает в лимфатические капилляры, образуя лимфу. Таким образом, лимфа является пространством внутренней среды организма, образуемым из межклеточной жидкости. Образование и отток лимфы из межклеточного пространства подчинены силам гидростатического и онкотического давления и происходят ритмически.

Факторы, обеспечивающие движение лимфы:

1. Фильтрационное давление (обусловленное фильтрацией жидкости из кровеносных капилляров в межклеточное пространство).

2. Постоянное образование лимфы.

3. Наличие клапанов.

4. Сокращение окружающих скелетных мышц и мышечных элементов внутренних органов (сдавливают лимфатические сосуды и лимфа движется в направлении детерминированном клапанами).

5. Расположение крупных лимфатических сосудов и стволов вблизи кровеносных сосудов (пульсация артерии сдавливает стенки лимфатических сосудов и помогает току лимфы).

6. Присасывающее действие грудной клетки и отрицательное давление в плечеголовных венах.

7. Гладкомышечные клетки в стенках лимфатических сосудов и стволов.
Регуляция процесса лимфообразования направлена на увеличение или уменьшение фильтрации воды и других элементов плазмы крови (солей, белков и др.), осуществляется вегетативной нервной системой и гуморально-вазоактивными веществами, меняющими давление крови в артериолах, венулах и капиллярах, а также проницаемость стенок сосудов. 
Например, катехоламины (адреналин и норадреналин) повышают давление крови в венулах и капиллярах, тем самым увеличивают фильтрацию жидкости в интерстициальное пространство, что усиливает образование лимфы. Местная регуляция осуществляется метаболитами тканей и биологически активными веществами, выделяемыми клетками, в том числе, эндотелием кровеносных сосудов. Механизмы обмена жидкости между интерстициальным пространством и кровеносными капиллярами.
Кроме гидродинамических сил лимфообразование обеспечивают и силы онкотического давления. Белковые молекулы интерстициального пространства и микроокружения клеток, путем диффузии по градиенту концентрации быстро и легко проникают в щели и лимфатические капилляры, имеющих высокую проницаемость. Поступающие белковые молекулы увеличивают онкотическое давление в лимфе. В результате чего, она активно всасывает воду из интерстиция. Это способствует лимфооттоку, т.е. формированию фазы изгнания лимфы.
Лимфооттоку способствуют и механизмы продвижения лимфы по лимфатическим сосудам — сократительная деятельность стенок лимфатических сосудов, наличие клапанного аппарата в них, продвижение крови в рядом расположенных венозных сосудах, работа скелетных мышц, отрицательное давление в грудной клетке.





60.Сосудистый тонус, его виды. Базальный тонус, его характеристика, местная гуморальная регуляция базального тонуса. Неврогенный тонус. Механизм изменения тонуса гладкой мышцы. Сосудодвигательный центр, его эфферентные влияния. Роль БАВ в дистантной регуляции сосудистого тонуса.

Сосудистый тонус - длительное напряжение сосудистой стенки, которое обеспечивает оптимальную емкость сосудистого русла, а также создает дополнительное сопротивление кровотоку.

2 вида сосудистого тонуса:
1. Базальный (миогенный)
2. Неврогенный

Базальный тонус: Если денервировать сосуд и устранить источники гуморальных воздействий, можно выявить базальный тонус сосудов.

Различают:
а) электрогенный компонент - обусловлен спонтанной электрической активностью миоцитов сосудистой стенки. Наибольшая автоматия - у прекапиллярных сфинктеров и артериол.
б) неэлектрогенный компонент (пластический) - обусловлен растяжением мышечной стенки из-за давления на нее крови.

Показано, что автоматия гладкомышечных клеток усиливается под влиянием их растяжения. Возрастает также и их механическая (сократительная) активность (т.е. наблюдается положительная обратная связь: между величиной АД и сосудистым тонусом).

Местная гуморальная регуляция базального тонуса
1. Сосудорасширяющие:
а). Неспецифические метаболиты - непрерывно образуются в тканях и в месте образования они всегда препятствуют сужению сосудов, а так же вызывают их расширение (метаболическая регуляция).
К ним относятся- СО₂, угольная кислота, Н⁺, молочная кислота, закисление /накопление кислых продуктов/, снижение напряжения О_2., увеличение осмотического давления вследствие накопления низкомолекулярных продуктов, оксид азота/NO/( продукт инкреции эндотелия сосудов).
б). БАВ/при действии в месте выделения/ - образуются специализированными клетками. которые входят в состав сосудистого окружения.

1. Сосудорасширяющие БАВ (в месте выделения) - ацетилхолин, гистамин, брадикинин, некоторые простагландины, простациклин, секретируемый эндотелием, может опосредовать свой эффект через оксид азота.

2.Сосудосуживающие БАВ (при действии в месте вылеления)- образуются специализированными клетками. которые входят в состав сосу дистого окружения- катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, эндотелин 1 -пептид, 21-на аминокислота, продукт инкреции эндотелия сосудов, а так же тромбоксан А₂, выделяемый тромбоцитами при агрегации.

Неврогенный тонус обусловлен деятельностью сосудодвигательного центра (СДЦ) в продолговатом мозге, на дне IV желудочка (В. Ф. Овсянников, 1871 г., открыт методом перерезки ствола мозга на различных уровнях), представлен двумя отделами (прессорный и депрессорный).

Прессорный отдел находится в постоянном тонусе и через центры симпатической нервной системы посылает импульсы к сосудистой стенке.
Депрессорный отдел вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела.

Причины, влияющие на тонус сосудодвигательного центра:
1. Импульсы от рефлексогенных зон:
а) сосудистые (баро- и хеморецепторы,)- вызывают рефлексы ,так называемые собственные сосудистые рефлексы.
Раздражение барорецепторов понижают сосудистый тонус.
Раздражение хеморецепторов вызывает повышение сосудистого тонуса. Неспецифические метаболиты попав в кровоток вызывают сужение кровеносных сосудов, оказывая на них рефлекторное действие через хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон. Ряд специфических метаболитов- адреналин кинины и др. действуя рефлекторно с хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон вызывает повышение сосудистого тонуса.
б) внесосудистые (кожа, брюшина) (болевые рецепторы, холодовые рецепторы, рецепторы натяжения)-вызывают рефлексы, так называемые сопряженные сосудистые рефлексы. В вызывают увеличение сосудистого тонуса.

2.Кортикальные влияния.
Условные рефлексы (предстартовое повышение АД у спортсменов).
Большинство сосудов имеет только симпатическую иннервацию. Эффект симпатических влияний на тонус сосудов зависит от того какой вид адренорецепторов/альфа- или бета-адренорецепторы/ приобладает в данной сосудистой структуре.
Некоторые сосуды (органов малого таза, слюнных желез) иннервируются и через парасимпатическую нервную систему. Возбуждение парасимпатики вызывает активное увеличения просвета сосудов/снижение сосудистого тонуса/.

Роль БАВ в регуляции сосудистого тонуса
На ряду с нервными влияниями важную роль в регуляции сосудистого тонуса играют различные БАВ, обладающие дистантным, сосудодвигательным действием: гормоны ( вазопрессин, адреналин), парагормоны(серотонин, брадикинин, ангиотензин, гистамин, опиатные пептиды/эндорфины и энкефалины. В основном эти БАВ обладают прямым действием, так как большинство гладкой мускулатуры сосудов имеет специфические рецепторы к этим БАВ. Одни БАВ вызывают повышение сосудистого тонуса, другие уменьшают его.

61.Регуляция системной гемодинамики. Система мониторирования АД и ОЦК. Рефлексогенные зоны, их характеристика. Система гемостатирования АД, закономерности функционирования. Объем циркулирующей крови (ОЦК), факторы его определяющие. Система гомеостатирования ОЦК, закономерности функционирования.

Система мониторинга АД и ОЦК
В организме существует система слежения (мониторинга) артериального давления и объема циркулирующей крови. Эта система обеспечивает постоянную информацию ЦНС об уровне этих показателей и является важнейшим звеном в функциональной системе, обеспечивающей гомеостатирование (поддержание на постоянном уровне) важнейших параметров внутренней среды. Мониторинг осуществляется афферентными системами, нервные окончания которых способны воспринимать изменение давления, а некоторые из них - изменение объема цир-кулирующей крови. Обозначаются общим термином - барорецепторы.
Барорецепторы имеются во всех отделах сосудистого русла, в том числе и в сердце. Зоны скопления этих рецепторов обозначают термином рефлексогенные зоны. Важную роль в регуляции этих параметров играют некоторые 1) сосудистые рефлексогенные зоны: аортальная, каротидная, устьев полых вен и др. и 2) рефлексогенные зоны сердца.

Рефлексогенные зоны сердца - барорецепторы в сердце, относятся к рецепторам растяжения.

В предсердиях левом и правом - два типа рецепторов: типы А и Б.
Тип А - импульсация возникает в период систолы предсердий, она несет информацию о степени растяжения предсердий кровью в момент систолы.
Тип Б - импульсация возникает в период диастолы предсердий, она информирует о степени наполнения кровью предсердий.

Существуют три группы рецепторов:
Первая группа - барорецепторы, воспринимающие ритмические колебания артериального давления, обусловленные систолой и диастолой. Они как бы разбиты на подгруппы: одни воспринимают колебания давления от 0 до 20 мм рт.ст., другие - от 20 до 40 мм рт.ст., третьи - от 40 до 60 мм рт.ст. и т.д. до 240 мм. рт.ст.

Вторая группа - рецепторы, реагирующие на изменение статическую, неколеблющуюся нагрузку. Они в основном представлены барорецепторами низкого давления, которые расположены в устьях полых вен, в устье легочных вен, в правом и левом предсердии. Это - волюморецепторы. Они информируют об изменениях объема крови.

Третья группа - вибрационные рецепторы, воспринимают изменения давления, связанные с вихревым движение крови (турбулентностью потока).

Все три группы рецепторов меняют импульсацию при изменении давления.

Механизмы гомеостатирования артериального давления.
Импульсация от барорецепторов идет по афферентным волокнам в ЦНС, прежде всего к структурам продолговатого мозга.

Импульсация, возникающая при повышении АД, приводит к:
а) торможению прессорной части сосудодвигательного центра и сопряженной активации его депрессорной части.
Это вызывает торможение симпатических центров спинного мозга и как бы снимает симпатические влияния на сосуды и сердце, следовательно:
1) существенно уменьшается их тоническое влияние на кровеносные сосуды (артериолы);
2) снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПС);
3) тормозятся положительные хроно- и инотропные влияния на сердце, которые вызы вает симпатика;

б) к афферентной импульсации от барорецепторов, что сопряженно повышает тонус центров вагуса и оказывает на сердце отрицательный хроно- и инотропные эффекты;
1) уменьшает систолический выброс;
2) снижает частота сердцебиений;
3) уменьшает МОК.

В результате двух факторов (а и б) снижается венозный возврат крови к сердцу.
Все это и нормализует АД.

При снижении (падении) давления - напротив:
1) тормозится активность центров вагуса (снимается тормозящий вагусный эффект на сердце);
2) активируются через соответствующие структуры (сосудодвигательный центр) спинальные симпатические центры. Это вызывает:
а) констрикцию (сужение) кровеносных сосудов (артериол);
б) повышение ОПС;
в) учащение сердцебиений;
г) усиление работы сердца;
д) увеличение венозного возврата крови к сердцу;
е) увеличение МОК.

Объем циркулирующей крови (ОЦК). У мужчин он составляет в среднем 5,5 л (75-80 мл/кг), у женщин - 4,5 л (около 70 мл/кг). ОЦК делится в соотношении 1:1 на:
1) непосредственно циркулирующую по сосудам,
2) депонированную (селезенка, печень, легкие, подкожные сосудистые сплетения - депо крови).

Некоторая часть депонированной крови постоянно обновляется. Под действием нервных и гуморальных факторов большая часть депонированной крови легко мобилизуется в кровоток. При этом увеличивается венозный возврат, возрастает МОК, а также повышается АД, в большей степени диастолическое.

Факторы, определяющие объем циркулирующей крови.
1. Факторы, регулирующие обмен воды и веществ между кровью и интерстициальным пространством.
2. Факторы, регулирующую работу почек.
3. Факторы, регулирующие объем эритроцитарной массы.

Механизмы гомеостатирования ОЦК.
Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволюмия).
При гиперволюмии возникает избыточное растяжение предсердий. Это вызывает:
1)рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения (рефлекс Бецольда-Яриша);
2) из предсердий выделяется большое количество ат-риопептида (предссрдного натрийуретического гормона), который, во-первых, снижает активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, во вторых, тормозит выделение ренина, а это:
3) резко уменьшает образование ангиотензина, что вызывает:
- дилятацию сосудов;
- увеличение объема сосудистого русла;
- тормозит действие альдостерона в почках, а значит:
• способствует выделению натрия и воды из организма;
• уменьшает выделение вазопрессина (антидиуретического гормона) и тем самым способствует выведению воды из организма.

Увеличение объема циркулирующей крови вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен. что приводит к увеличению частоты сердцебиений (рефлекс Бейнбриджа). Это ускоряет перекачивание крови из венозной системы в артериальную, разгружает левое сердце, предотвращает застой крови в малом круге кровообращения.

При снижении объема циркулирующей крови (гиповолюмия) импульсация от волюморецепторов поступает в центральную нервную систему и достигает супраоптического и парафасцикулярных ядер гипоталамуса, их возбуждение запускает две цепочки.