46. Физиологические свойства сердечной мышцы. Возбудимость сердечной мышцы, ее характеристика. Потенциал действия кардиомиоцитов.
 Скачать 161.83 Kb.
|
|
Системная гемодинамика- это движение крови в последовательно соединенных сосудах, обеспечивающее ее кругооборот. В соответствии с законами гидродинамики движение крови определяется двумя силами: 1. Разностью давлений в начале и конце сосуда, что способствует продвижению жидкости (крови) по сосуду. 2. Гидравлическим сопротивлением, которое препятствует току жидкости. Отношение разности давления к сопротивлению определяет объемную скорость тока жидкости и выражается уравнением: Q = (P1-P2)/R. Согласно которому количество жидкости(Q), протекающее через трубку, прямо пропорционально разности давлений в начале(Р1) и в конце(Р2) трубы и обратно пропорционально сопротивлению(R) току жидкости. Если учесть, что давление в конце системы (Р2) в устьях полых вен, в правом предсердии (центральное венозное давление) близко к нулю, то можно записать, где Q-количество крови, изгнанное сердцем за 1 минуту, Р- величина среднего давления в аорте, R- величина общего периферического сопротивления сосудов. Из этого уравнения следует P=Q * R , т.е. давление в устье аорты можно обозначить как среднее артериальное давление прямо пропорционально объему крови, выбрасываемому за 1 минуту(Q), это можно обозначить как МОК- минутный объем кровообращения- интегральная характеристика сердечного выброса в клинике и величине общего периферического сопротивления. Можно записать: сАД=МОК*ОПС Характеристика основных показателей гемодинамики Артериальное давление - разновидность гидростатического давления. Различают: 1. Систолическое давление - в фазу систолы - давление соответствует давлению в артериальных сосудах в момент сокращения сердца – это максимальный показатель артериального давления. 2. Диастолическое давление - в фазу диастолы, расслабления. 3. Пульсовое давление - разность между систолическим и диастолическим давлением. 4. Среднее динамическое давление - такая величина давления, которая бы при непульсирующем токе крови оказывала такой же гемодинамический эффект, который возникает реально при пульсирующем кровотоке, близко к среднеарифметической величине между систолическим и диастолическим давлением. Факторы, определяющие АД 1.Факторы, влияющие на ОЦК 2. Факторы, влияющие на периферическое сопротивление 3.Факторы, влияющие на МОК, ЧСС, венозный возврат крови к сердцу. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС) Под общим периферическим сопротивлением понимают сопротивление сосудистой системы току крови. ОПС зависит от длины сосуда, его радиуса и вязкости крови, которые нередко изменяются независимо друг от друга. При нормальном функционировании сердечно-сосудистой системы ОПС составляет 1200 – 1600 дин.с.см –5, при гипертонической болезни повышается до 2200-3000 дин.с.см –5. Наибольшее периферическое сопротивление создают артериолы 2*1010,тогда как аорта 6,4*101. Артериолы обладают высокой чувствительностью к нервным и гуморальным влияниям. Изменение периферического сопротивления, прежде всего влияет на уровень диастолического давления. Сердечный выброс- количество крови, выбрасываемом сердцем в сосуды. Для его характеристики в клинической практике используют 2 понятия: 1.Минутный объем кровообращения (МОК) 2.Ударный (систолический) объем крови Минутный объем кровообращения Характеризует общее количество крови, перекачиваемое левым или правым отделом сердца в течение 1 минуты. В норме в покое 4-6 л/мин. Важнейшими факторами определяющими МОК является 1)ударный объем крови (УО)- количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца. В покое ударный объем составляет 70-100 мл крови. Изменение ударного объема ведут к изменению систолического давление, не редко это сопровождается и изменениями пульсового давления. 2)частота сердечных сокращений (ЧСС)- В покое норма 60-80 раз в минуту. При срочной адаптации за счет нервных и гуморальных механизмов может увеличиваться в 2-3 раза (положительный хронотропный эффект), это существенно изменяет МОК. МОК= УО*ЧСС. 3)венозный возврат крови к сердцу. Венозный возврат крови к сердцу- объем венозной крови притекающий к сердцу по нижней и верхней полым венам. В покое венозный возврат 4-6 л/мин, при чем на верхнюю полую вену приходится треть, а на нижнюю полую две трети этого объема. Факторы, участвующие в формировании венозного возврата 2 группы факторов 1) 1 группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a tegro», действующие сзади. * 13% энергии сообщенной потоку крови сердцем * сокращение скелетной мускулатуры(«мышечное сердце», «мышечная венозная помпа») * переход жидкости из ткани в кровь в венозной части капилляров * наличие клапанов в крупных венах /препятствует обратному току крови/ * констрикторные /сокротительные / реакции венозных сосудов на нервные и гуморальные воздействия 2)2 группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a fronte», действующие спереди. * присасывающая функция грудной клетки. При вдохе отрицательно давление в плевральной полости увеличивается и это приводит снижению центрального венозного давления/ЦВД/, к ускорению кровотока в венах * присасывающая функция сердца. Осуществляется за счет понижения давления в правом предсердии/ЦВД/ до нуля в диастолу. Снижение ЦВД до –4 мм.рт.ст. ведет усилению венозного возврата (далее не влияет), при ЦВД более12мм.рт.ст. венозный возврат крови к сердцу тормозиться. Изменение венозного давления на несколько мм.рт.ст. ведут к увеличению притока крови в 2-3 раза От венозного возврата крови к сердцу зависит наполнение крови сердца в диастолу (конечнодиастолический объем), а значит, это опосредовано влияет на величину ударного объема и как следствие - на величину МОК. Эти изменение приводят к соответствующим изменениям АД. Объем циркулирующей крови (ОЦК) – объем форменных элементов крови и плазмы. У мужчин в среднем 5,5 л(75-80 мл/кг), у женщин- 4,5 л (около 70 мл/кг). ОЦК делится в соотношении 1:1 на 1)непосредственно циркулирующую по сосудам 2)депонированную (селезенка, печень, легкие, подкожные сосудистые сплетения - депо крови). Некоторая часть депонированной крови постоянно обновляется. Под действием нервных и гуморальных факторов большая часть депонированной крови легко мобилизуется в кровоток. При этом увеличивается венозный возврат, возрастает МОК, а также повышается АД, в большей степени диастолическое. Факторы, определяющие объем циркулирующей крови 1.Факторы регулирующие обмен воды и веществ между кровью и интестициальным пространством 2. Факторы регулирующую работу почек 3 Факторы регулирующие объем эритроцитарной массы 54.Методы оценки основных показателей гемодинамики (АД, сердечный выброс, ОЦК), их функциональные возможности. Артериальное давление- пластичная константа, с возрастом повышается, в связи с эти имеются возрастные нормы АД. В покое АД 120/80 – 110/70 мм.рт.ст. Артериальное давление делится на: 1. Центральное - измеряется кровавым (прямым) методом. 2. Боковое - измеряется некровавым (косвенным) методом: а) пальпаторный (метод Рива-Роччи); б) аускультативный (метод Короткова); в) осциллографический метод - определяется количественно среднее давление, а также систолическое и диастолическое давление. Суточное (холтеровское) мониторирование АД- специальные мониторы позволяют регистрировать АД в течение суток. АД измеряется в автоматическом режиме не менее 50 раз в сутки, днем 1 раз в 15 мин, ночью 1 раз в 30 мин. В зависимости от задач, от ощущений пациента временные интервалы могут изменяться. Полученные результаты фиксирует и обрабатывает компьютер. Суточный ритм изменения АД. В норме максимальные значения АД регистрируются днем, затем постепенно снижаются, достигая минимума после полуночи, и резко увеличиваются в ранние утренние часы после пробуждения. Выраженность двухфазного ритма АД «день-ночь» оценивается суточным индексом, который в норме составляет 10-25%, т.е. средний уровень ночного АД не менее чем на 10% ниже среднего дневного АД. Рассчитывают различные оценочные индексы. Метод позволяет оценить риск развития гипертонии, ее тяжесть, дать более точный прогноз развития болезни. Объем циркулирующей крови. Метод разведения красителя. Синька Эванса - высокомолекулярное соединение, она не выходит за пределы кровеносного русла, не проникает в эритроциты. Вводят известное количество (0,2 мг/кг) синьки и через несколько минут определяют концентрацию в плазме. Находят степень разведения и через него объем плазмы, определив гематокрит, рассчитывают ОЦК. Эходопплеркардиография (ЭХОКГ), на основе ее показателей определяется конечно- диастолический и конечно-систолический объемы, рассчитывают ударный (систолический объем крови). Минутный объем кровообращения. МОК определяется расчетным путем: МОК = УО · ЧСС. Для стандартизации рассчитывают сердечный индекс: Площадь тела определяется по специальной таблице. Объемная и линейная скорости кровотока. 1. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) позволяет: а) определить линейную скорость кровотока в отдельных сосудах; б) рассчитать объемную скорость кровотока; в) оценить спектральные характеристики потока. Ламинарный поток имеет параболический профиль, при турбулентном потоке профиль уплощается за счет увеличения скорости тока периферических слоев, за повреждением поток, который можно охарактеризовать термином «струя» - по оси узкий быстрый поток. 2. Метод электромагнитной флоурометрии (расходометрия). Основан на принципе электромагнитной индукции. Позволяет определить объемную скорость кровотока в различных сосудах, рассчитать линейную скорость кровотока. 3. Определение времени кругооборота крови. Определяется с помощью радиоизотопа натрия и счетчика электронов. В норме время кругооборота крови 20-23 сек. 55.Кровяное давление. Артериальное давление. Факторы, обуславливающие величину артериального давления. Влияние УО, ОПС и ОЦК на АД. Виды артериального давления. Артериальное давление в различных артериальных сосудах. Венозное давление, факторы его определяющие. Центральное венозное давление. Венозное давление в различных венозных сосудах. Кровяное давление - это давление крови на стенки сосудов. Артериальное давление - это давление крови в артериях. На величину кровяного давления влияют несколько факторов. 1. Количество крови, поступающее в единицу времени в сосудистую систему. 2. Интенсивность оттока крови на периферию. 3. Ёмкость артериального отрезка сосудистого русла. 4. Упругое сопротивление стенок сосудистого русла. 5. Скорость поступления крови в период сердечной систолы. 6. Вязкость крови 7. Соотношение времени систолы и диастолы. 8. Частота сердечных сокращений. Таким образом, величина кровяного давления, в основном, определяется работой сердца и тонусом сосудов (главным образом, артериальных). Артериальное давление (АД) является важнейшим параметром состояния здоровья человека. Различают систолическое(максимальное), диастолическое (минимальное), среднее и пульсовое давление. АД зависит прямо пропорционально от величины сердечного выброса, объема циркулирующей крови и сосудистого сопротивления, причем взаимоотношение сердечного выброса и сопротивления в крупных артериях определяет в основном систолическое давление, а взаимоотношение сердечного выброса с периферическим сопротивлением в артериолах – диастолическое давление. Давление крови в различных отделах сосудистого русла неодинаково: в артериальной системе оно выше, в венозной ниже.  Ударный объем крови (УО)- количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца. Изменение ударного объема ведут к изменению систолического давление, не редко это сопровождается и изменениями пульсового давления. От ударного объема напрямую зависит АД. Чем больше УО, тем выше АД. Чем сильнее сила сердечного сокращения (систолы), тем больший объем крови изгоняется из сердечных камер в сосуды, и тем выше давление в них. Объем, изгоняемый сердцем за каждую систолу, называют ударным объемом (УО). Если умножить УО на частоту сердечных сокращений (ЧСС) в минуту, получим минутный объем сердца (МОС) – то количество, которое сердце перекачивает по кровеносным сосудам за минуту. Под общим периферическим сопротивлением понимают сопротивление сосудистой системы току крови. ОПС зависит от длины сосуда, его радиуса и вязкости крови, которые нередко изменяются независимо друг от друга. Изменение периферического сопротивления, прежде всего влияет на уровень диастолического давления. Объем циркулирующей крови (ОЦК) – объем форменных элементов крови и плазмы. Чем больший объем занимает кровь, тем большее давление она оказывает на сосудистую стенку. В связи с тем, что объем циркулирующей крови зависит от распределения воды между сосудами и интерстициальным пространством, изменение объема приводит к изменению осмотического давления. Важную роль в поддержании объема циркулирующей крови играет механизм, обеспечивающий постоянство осмотического давления. Центральное венозное давление— давление в крупных венах в месте их впадения в правое предсердие — в среднем составляет около 4,6 мм рт.ст. Венозное давление, факторы его определяющие: 1.Общий объем крови. При сильном обезвоживании организма или значительных кровопотерях у больного происходит резкое снижение давления. 2.Тонус и эластичность вен. Заболевания вен негативно отражаются на потоке крови из-за видоизменения их стенок. 3.Дыхательный процесс. Вены, находящиеся в грудной клетке человека, ежесекундно подвергаются изменениям в процессе дыхания. При выдохе давление увеличивается, а при вдохе – понижается. 4.Сокращение сердечных мышц. При сердечных сокращениях происходит движение потока крови по венам. При энергичных и увеличенных сокращениях, связанных с физической активностью, объем крови увеличивается. 5.Работа скелетных мышц. В процессе физических нагрузок мышцы человека активно сокращаются, что повышает венозное давление. 6. Увеличение ОЦК. Центральное венозное давление — давление крови в правом предсердии. Минимальная и максимальная величина вариабельности ЦВД ограничивают параметры стабильной работы сердечной мышцы. Граница средней нижней нормы КД в правом желудочке — 5―10, верхней — 100―120 мм водного столба. Выход ЦВД за пределы граничных показателей приводит к необратимым патологическим изменениям в миокарде. На венозное давление влияет ряд факторов: возраст, состояние покоя/движения, объем циркулирующей по сосудам жидкости, стресс, эмоциональное возбуждение. Давление в венулах равно 12–18 мм рт.ст. Оно уменьшается в крупных венах примерно до 5,5 мм рт.ст., так как в них сопротивление движению крови снижено или практически отсутствует. Более того, в грудной и брюшной полостях вены сдавливаются окружающими их структурами. В этих местах кровоток замедляется. Так, вены верхних конечностей сдавливаются, проходя под острым углом над I ребром. В венах шеи давление может понижаться под влиянием атмосферного давления. Вены, проходящие через брюшную полость, сдавливаются внутренними органами и внутрибрюшным давлением. Так как крупные вены могут создавать некоторое сопротивление, то в более мелких периферических венах давление обычно на 4–6 мм рт.ст. выше давления в правых отделах сердца. 56.Микроциркуляция. Функциональная классификация капилляров, их характеристика. Капиллярный кровоток, его особенности. Механизм обмена жидкости и различных веществ между кровью и тканями. Микроциркуля́ция — транспорт биологических жидкостей на тканевом уровне[1]. Основная функция микроциркуляции состоит в транспорте клеток крови и веществ к тканям и от тканей. Кроме того, микроциркуляция участвует в процессах терморегуляции, формировании цвета и консистенции мочи. По структурно-функциональным особенностям различают три типа капилляров: соматический, фенестрированный и синусоидный, или перфорированный. 1.Наиболее распространенный тип капилляров -соматический. В таких капиллярах сплошная эндотелиальная выстилка и сплошная базальной мембраной. Капилляры соматического типа находятся в мышцах, органах нервной системы, в соединительной ткани, в экзокринных железах. 2.Второй тип - фенестрированные капилляры. Они характеризуются тонким эндотелием с порами в эндотелиоцитах. Поры затянуты диафрагмой, базальная мембрана непрерывна. Фенестрированные капилляры встречаются в эндокринных органах, в слизистой оболочке кишки, в бурой жировой ткани, в почечном тельце, сосудистом сплетении мозга. 3.Третий тип - капилляры перфорированного типа, или синусоиды. Это капилляры большого диаметра, с крупными межклеточными и трансцеллюлярными порами (перфорациями). Базальная мембрана прерывистая. Синусоидные капилляры характерны для органов кроветворения, в частности для костного мозга, селезенки, а также для печени. Капиллярный кровоток, его особенности. В регуляции капиллярног6о кровотока участвуют: -артериолы (d 100-30 мкм); -метаартериолы (d 30-15 мкм); -прекапиллярный сфинктер (d 5 мкм); -прекапилляры (d 15-10 мкм); -капилляры (d 10-2 мкм); -посткапиллярные венулы (d 15-20 мкм); -венулы (d 20-75 мкм). Совокупность сосудов от артериол до венул называют терминальным (микроциркуляторным) руслом. Они составляют общую функциональную единицу. Капиллярный кровоток это основная составляющая в гемодинамике. Капилляр имеет две части: 1. Артерияальную 2. Вензную Механизм капиллярного кровотока лежит в основе Фильтрационного давления (ФД) В норме ФД в артериальной части капилляра равно 10, в венозной, оно отрицательное -8. Чтобы рассчитать ФД, нужно знать гидростатическое давление (ГД) и онкотическое давление (ОД) в артериальной и венозной части капилляра. В норме в артериальной части капилляра ГД=30, ОД=20, в венозной части ГД=12,ОД=20. ФД=ГД-ОД Особенностью ФД является обмен жидкости между капиллярами и межклеточным пространством. . . . . . . . . . 57. Особенности гемодинамики и различных сосудистых регионах. Легочное кровообращение, коронарное кровообращение, мозговое кровообращение, их характеристики и особенности. Легочное кровообращение (малый круг кровообращения) МОК-5-6 литров, низкое ОПС в 8-10 раз меньше, чем в большом круге, зона низкого кровяного давления (в легочных артериях 15-25 мм.рт.ст., в легочных венах 6-8 мм.рт.ст.) 1. Основная задача - обогащение крови кислородом и выведение СО2. 2. На эндотелии капилляров - ферменты: а). кининаза-2 - разрушает брадикинин, образовавшийся в венозной системе. б). ангиотезинконвертаза - превращает ангиотензин-1 в ангиотензин-2 (способен существенно повышать артериальное давление). 3. Очень низкий тонус легочных сосудов, т.е. низкое сопротивление кровотоку (в 10 раз меньше, чем в большом круге, отсюда и низкое гидростатическое давление в малом круге). 4. Большая растяжимость сосудистого русла. Это позволяет не изменять кровяное давление в малом круге при физ. нагрузке, когда кровоток увеличивается в 3-5 раз и выступать в роли кровяного депо. 5. Большая плотность капилляров (на единицу объема ткани). 6. Низкая проницаемость капилляров легких для воды вследствие высокой плотности расположения эндотелиальных клеток. 7. Неравномерная перфузия верхних и нижних долей легких в вертикальном положении. (обусловлена низким давлением с системе малого круга) 8. Кровоток в легких имеет фазных характер зависит от вдоха и выдоха. Во время вдоха кровеносные сосуды легких расширяются, спиралевидные капилляры раскручиваются, объем микроциркуляторного русла увеличивается, периферическое сопротивление снижается, кровоток увеличивается, во время выдоха кровоток снижается 9. Мускулатура сосудов легких при снижении pO2 и повышении pCO2 в альвеолярном воздухе сокращается./метаболическая регуляция/. 10. В ответ на действие гистамина, брадикинина/ дистантное влияние/ гладкая мускулатура легочных сосудов также сокращается/вазоконстриктор ное действие/, т.е. эти вещества в малом круге оказывают противоположное действие, чем в большом круге кровообращения. Ангиотензин на сосуды малого круга оказывает выраженное сосудосуживающие действие. Действие катехоламинов слабо выражено. 11. Неврогенные влияния на легочной кровоток незначительны. Слабое сосудосуживающее влияние симпатической нервной системы. Влияние парасимпатической нервной системы отсутствуют. 12. При повышении давления в малом круге кровообращения замедляется работа сердца и расширяются сосуды большого КК./Важнейшая сосудистая рефлексогенная зона/, может возникнуть отек легких. Кровообращение в коронарных сосудах В покое коронарный кровоток составляет 200-250 мл/мин(5% от МОК). Кровоток в сердце при мышечной нагрузке возрастает в 5-7 раз.(функциональная гиперемия). Особенности сосудистого русла и кровотока: -Хорошо развитая капиллярная сеть -Малое диффузное расстояние/от капилляра до кардиомиоцита /,т.к. см. пункт 2 -Высокая растяжимость кровеносного русла -Высокий базальный тонус коронарных сосудов. -Кровоснабжение сердца осуществляется в основном в период диастолы ,кровоток в систолу снижен -Высокая экстракция кислорода миоглобином кардиомиоцитов /до 75%/ -Высокая объемная скорость кровотока --Фазное изменение линейной скорости кровотока (ускорение в систолу и замедление в диастолу) Ауторегуляция (миогенная) регуляция Высокий базальный тонус, высокая растяжимость коронарного русла позволяют за счет саморегуляции обеспечить относительную независимость коронарного кровотока при изменениях АД от 70 до 160 мм.рт. ст. Нервная регуляция Коронарные сосуды содержат и альфа- и бета-адренорецепторы. Симпатические влияние вызывают в одном случаи(при активации бета-адренорецепторов) вызывают дилятацию (расширение) коронарных сосудов и усиление кровоток в коронарных сосудах (при мышечной работе, положительных эмоциях, отрицательных стенических эмоциях/гнев/), в других случаях(при активации альфа-адренорецепторов) они вызывают вазоконстрикцию и уменьшение кровотока. Направленность реакции в конкретной ситуации зависит 1)от соотношения количества альфа и бета адренорецепторов в коронарных сосудах у субъекта 2) от большей чувствительности одного из вида рецепторов. Прямые холинэргические влияния на кровоток слабо выражены (слабая вазодилятация). Гуморальная регуляция Местная регуляция (метаболическая) регуляция Наиболее чувствительны коронарные сосуды к изменению pO2 , концентрации аденазина. -Снижение pO2 приводит к расширению коронарных сосудов -«Аденазиновая» теория. Аденазин блокирует кальциевые каналы в цитоплазматической мембране гладких мышц сосудистой стенки и за счет этого вызывает расширение коронарных сосудов. Кроме того расширение коронарных сосудов вызывает, увеличение содержания следующих метаболитов: 1)ионов калия, 2) ионов водорода, 3)молочной кислоты,4) СО2 , NO-оксид азота, Гистамин, кинины, ацетилхолин, простагландин Е расширяют коронарные сосуды. Адреналин и норадреналин взаимодействуя с бета- адренорецепто рами вызывают дилятацию коронарных сосудов. Взаимодействие катехоламинов с альфа-адренорецепторами вызывает вазоконстрикцию коронарных сосудов. Большие дозы ангиотензина и вазопрессина так же вызывает сужение коронарных сосудов. Мозговое кровообращение В мозге 1.протекают энергоемкие процессы, требующие большого потребления глюкозы 2.нет субстрата для анаэробного окисления 3.отсутствуют запасы О2 4.потребляет 20% О2 и 17% глюкозы от поступивших во внутреннюю среду организма при собственной массе 2% от веса тела 5. Т.к. мозг - в черепной коробке, его ткань несжимаема, следовательно объем внутричерепных сосудов, а значит и количество крови в них, остается практически постоянным. 6.Капилляры мозга не проницаемы для большинства веществ, циркулирующих в кровотоке (ГЭБ). Эндотелиальные клетки наслаиваются друг на друга, пор почти нет, транспорт через них ограничен и строго контролируется ферментами. Растворимые в липидах вещества - проходят. Водорастворимые - не проходят (в том числе - лекарства, яды, токсины). Через 5-7 с. после прекращения кровообращения в мозге человек теряет сознание. При ишемии мозга более 5 мин происходит блокада микроциркуляции в мозге из-за необратимых изменений в эндотелии сосудов, а так же отек глиальных клеток. Кровоток в мозге в покое составляет 750 мл/мин(15% от МОК) Ауторегуляция (миогенная) регуляция Повышение системного АД приводит к повышению тонуса миоцитов и сужению артерий, снижение АД- к уменьшению тонуса и расширению артерий. За счет этого механизма ауторегуляции поддерживается стабильный мозговой кровоток при изменениях системного АД в пределах 60-180 мм.рт.ст. Гуморальная регуляция Осуществляется за счет прямого влияния неспецифических и специфических метаболитов. Общий мозговой кровоток 1.Мощным регулятором общего мозгового кровотока является напряжение СО2 в артериальной крови, и как следствие в межклеточной жидкости. Изменение напряжения СО2 на 1 мм.рт.ст. изменяет мозговой кровоток на 6% Возрастание напряжения СО2 (гиперкапния) сопровождается расширением мозговых сосудов, а снижение ее/гипокапния/-их сокращением. Напряжение О2 не является фактором физиологической реляции мозгового кровообращения. 2. Важнейшие из гуморальных регуляторов а)внутрисосудистые вазоконстрикторы: вазопрессин, ангиотензин, простагландины F, катехоламины б)внутрисосудистые дилятаторы: ацетилхолин, гистамин, брадикинин. Локальное повышение функциональной активности нейронов приводит к функциональной гиперемии этой зоны мозга. Механизмы перераспределения Регуляция по быстрому контуру. В зоне активности в межклеточной жидкости быстро в доли секунды повышается концентрация калия и как следствие локальное расширение сосудов и увеличение кровотока в этой зоне Регуляция по медленному контуру Интенсивна работающие нейроны достаточно быстро повышают потребление О2 и выделение СО2. Повышение напряжение СО2 приводит к расширению артерий и увеличению кровотока. Нейрогенная регуляция Менее эффективна чем гуморальная., так как конечный эффект зависит в первую очередь от рассмотренных выше факторов. Среди нервных волокон влияющих на тонус мозговых сосудов выделяются адренэргические.(альфа- и бета- адренорецпторы) (2 противоположных эффекта), холинэргические (сосудорасширяющие), пептидэргические (сосудорасширяющие) -медиатор-вазоинтестинальный пептид, серотонин эргические (сосудосуживающие). 58. Особенности гемодинамики в различных сосудистых регионах. Почечный кровоток, печеночный кровоток, кровоток в скелетных мышцах, их характеристика и особенности. Особенности кровотока в нижних конечностях. Почечный кровоток 1. В почках кровоток составляет 900-1200 мл/мин(20-25% от МОК) 2. Гидростатическое давление в капиллярах клубочков 50-70 мм.рт.ст., т.е. в 2 раза выше чем в других капиллярах Регуляция Гуморальная регуляция Дистантные вазоконстрикторы: ангиотензин 11, катехоламины (в почечных сосудах-альфа-адренорецепторы), вазопрессин. Местно: почечные простагландины и почечные кинины вызывают дилятацию сосудов. Избыток СО2 и аденозина- констрикцию. Нервная регуляция. Симпатическая нервная система через альфа-адренорецепторы- слабое констрикторное действие, через симпатические холинэргические волокна/есть такие/- слабую вазодилятацию. Миогенная (ауторегуляция) регуляция Базальный тонус почечных сосудов высокий. Это позволяет обеспечить относительно стабильный кровоток при колебании системного давления от 70 до 180 мм.рт.ст. Печеночное кровообращение 1.В печеной артерии кровяное давление 100-120 мм.рт.ст. В воротной вене давление около 10 мм.рт.ст., в синусоидах 5 мм.рт.ст, в печеночных венах 2-3 мм.рт.ст. 2.Величина кровотока 1,0-1,5 л/мин(20-30% от МОК) Через портальную систему 70-80% этого объема, по артериальной системе 20-30%. При максимальной дилятации через печень может проходить до 5,0 л/мин. 3.В норме постоянство кровотока поддерживается за счет реципрокных артерио-портальных взаимоотношений. Усиление кровотока через порталь ную систему при функциональной гиперемии ЖКТ уменьшает артериальную перфузию печени, и наоборот снижение портального кровотока усиливает артериальную перфузию. 4.Печень депо крови/500 мл/ 5.Венозный ток осуществляется ритмично в зависимости от фаз дыхательного цикла. При вдохе усиливается приток крови по портальной вене из-за механического сдавления сосудистого ложа ЖКТ, отток крови по печеночным венам и нижней полой вене так же увеличивается за счет присасывающего действия грудной клетки. Регуляция Миогенная регуляция (ауторегуляция) Даже небольшое увеличение объемной скорости портального кровотока приводит к повышению тонуса воротной вены и сопряженно констрикцию печеночной артерии. Оба этих механизма направлены на обеспечение постоянства кровотока и давления в синусоидах Гуморальная регуляция Адреналин вызывают сокращение воротной вены/в ней альфа-адрено рецепторы/ и дилятации печеночной артерии/в ней бета-адренорецепторы/ и усиливает печеночный кровоток. Норадреналин вызывает констрикцию воротной вены и печеночной артерии, снижая печеночный кровоток. Ангиотензин вызывает констрикцию портальной вены и печеночной артерии, уменьшая печеночный кровоток. Ацетилхолин вызывает дилятацию печеночной артерии и увеличивает приток крови к печени, но вызывает сокращение печеночных венул, что припятствует оттоку крови из печени. Глюкокортикоиды, инсулин, глюкогон,тироксин опосредовано усиливают печеночный кровоток, активирую метаболические процессы в гепатоцитах. Местная регуляция СО2, аденазин, гистамин, брадикинин, простагландины вызывают сужение портальных венул, уменьшая портальный кровоток, но они расширяют печеночные артериолы, усиливая приток артериальной крови в печень. Нервная регуляция Выражена слабо. Имеется небольшое ослабление печеночного кровотока при усилении симпатических влияний. Парасимпатических влияний на печеночный кровоток не выявлено. Кровообращение скелетных мышц 1. В покое кровоток в скелетных мышцах составляет 750-900 мл/мин (15-20% от МОК). Функционирует 20-30% капилляров. 2. При физической работе кровоток в мышцах может увеличивается 30 в раз ,через мышцы проходит до 85-90% ОЦК, число функционирующих капилляров увеличивается в 2-3 раза 3. Мышцы, в отличие от сердца, могут работать в долг (во время работы - метаболизм за счет анаэробного обмена). После работы в мышцах в течение часа - очень интенсивное кровообращение (цель - вывести продукты анаэробного обмена). Это - "реактивная гиперемия". 4. Богатая иннервация, высокая чувствительность в значительному количеству гуморальных факторов. 5. При физической нагрузке работающие мышцы увеличивают приток к сердцу по венам. 6. При сокращении мышцы .ее кровоснабжение временно резко уменьшается/нарушается/. Регуляция Местная регуляция Наиболее сильными регуляторами являются метаболиты, образующие при работе мышц, их количество зависит от интенсивности выполняемой работы. Это СО2, молочная кислота, аденозин, так же повышение концентрации внеклеточного калия, гиперосмолярность, закисление среды. Они расширяют кровеносные сосуды в мышцах, увеличивают число функционирующих капилляров, усиливают кровоток в них. Дистантная регуляция Серотонин, брадикинин, гистамин, ацетилхолин оказывают сосудорасширяющее действие. Катехоламины-в зависимости от типа адренорецепторов- альфа-вазоконстрикция, бета-дилятация сосудов мышц. Нервная регуляция Осуществляется симпатической нервной системой. В артериальной части –альфа- и бета- адренорецепторы, в венозной- только альфа-адренорецепторы. В покое сосуды скелетных мышц находятся под тоническим констрикторным влиянием симпатической нервной системы. В работающих мышцах это влияние уменьшается за счет центральных влияний /рефлекторно/ (функциональный симпатолиз). Через симпатические холинэргические волокна- слабая дилятация. Особенности кровообращения в нижних конечностях Артериальная система нижних конечностей На артериальный кровоток в нижних конечностях оказывают влияние гравитационные факторы. Для противодействия влияния силам гравитации на АД в нижних конечностях сформировалось несколько компенсаторных механизмов. 1.Более толстая, с повышенными жестко-эластическими характеристиками, стенка артерий, наличие которой позволяет увеличивать скорость пульсовой волны с3 до 5 м/сек. Это приводит к тому, что в дистальном конце сосуда в систолу давление повышается намного раньше, чем других сосудистых регионах, и увеличение кровотока как бы чрезмерно отстает от повышения давления. Это вызывает состояние, которое обозначается как фаза обратного тока, которая противодействует кровотоку и предохраняет артерии нижних конечностей от переполнения кровью. 2.Значительный сброс крови через артерио - венозные шунты. 3.Опустошение вен при сокращении мышц нижних конечностей вызывает формирование мощного присасывающего действия и обеспечивает отток большего количества крови их артериальной системы. Чем в других сосудистых регионах. Венозная система нижних конечностей Выделяют поверхностные, глубокие и коммуникантные вены. Поверхностная венозная система состоит из систем двух подкожных вен (v. Safena magna) и (v. Safena parva) Система глубоких вен. Глубокие вены сопровождают соответствующие артерии. Система глубоких вен включает вены стопы(тыльные и подошвенные дуги), вены голени-3 пары глубоких вен(передняя и задняя большеберцовые, малоберцовые), подколенная вена и глубокая вена бедра. Коммуникантные вены- создают соединение между венами. |