56. Отравление поваренной солью и мочевиной
Мочевина, или карбамид, содержащит 45% азота, дают жвачным при недостаточности в рационе белка. Этиология. В рубце под действием фермента уреазы мочевина гидролизуется с образованием аммиака, который используется симбионтами рубца (бактерии, инфузории, дрожжи) для синтеза белка своего тела, который в отличаются от растительного белка является полноценным. В сычуге и тонкой кишке бионты погибают и в дальнейшем используются жвачными как обычный животный белок. Симптомы. Уже примерно через 1 час после приема корма, обогащенного карбамидом, у животных появляется возбуждение, отказ от корма, слюнотечение. Вскоре такое состояние сменяется угнетением, тоническими судорогами конечностей, животные лежат, дыхание и пульс учащаются, сокращения рубца замедляются, а затем прекращаются; рН содержимого рубца повышается до 8,5-9 и более, количество инфузорий в нем уменьшается, температура тела понижается. Гибель животных наступает через несколько часов от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центра.
Патоморфологические изменения. Дыхательные пути заполнены пенистой жидкостью. Легкие отечны и гиперемированы. В мускулатуре имеются кровоизлияния. Слизистые сычуга и кишок гиперемированы с кровоизлияниями, содержимое рубца с аммиачным запахом. Бывает жировое перерождение, а нередко и некроз в печени и почках. Лечение. Внутрь 1% р-р уксусной кислоты в дозе 1 литр, 0,5-1 кг сахара в 1л воды, в/в глюкозы, интраруминально формальдегида, разведенного в 1л воды (0,3 мл/кг).
Хлорид натрия является необходимой частью корма. Его применяют для улучшения пищеварения и возбуждения аппетита. Он поддерживает и регулирует осмотические процессы и содержание жидкости в организме, расслабляет спазм гладкой мускулатуры, обладает кровоостанавливающим действием, повышает кровяное давление. Патогенез. Основное отрицательное действие повышенных количеств поваренной соли в организме животных состоит в резком нарушении изотонического состояния крови, заключающегося в изменении соотношения одно- и двухвалентных катионов, в частности, натрия и калия с одной стороны, магния и кальция — с другой. Первые два одновалентных элемента обусловливают возбуждение рефлекторной деятельности нервной системы, а магний и кальций — угнетение. При обычных состояниях соотношение тех и других элементов таково, что обусловливает нормальное функционирование нервной системы. При потреблении животными соли в количествах, вызывающих отравление, уровень натрия в крови возрастает в 1,5-2 раза, а в эритроцитах — в 3-5 раз и составляет 150-280 мг%. В повышенных количествах натрий и хлор накапливаются во всех органах и тканях. В этом случае возникают мышечная дрожь, судорожные явления, а затем параличи конечностей. Симптомы. Возбуждение, пена изо рта, мышечная дрожь, повышение температуры тела, ухудшение зрения, судороги, поносы, рвота. Лечение. Перорально вводят теплую воду, в/в 10% кальция глюконата, глюкозу, кофеин.
| 55. Отравление кукурузой и клещевиной.
Содержит алкалоиды рицин и рицинин. Патогенез. Всасываясь в кровь, рицин превращает фибриноген в фибрин, агглютинация эритроцитов, нарушается кровообращение, образуются тромбы, кровоизлияния. Симптомы. Угнетение, катарально-гемморагический гастроэнтерит, жк колики, температура тела повышенается. Угнетение иногда сменяется возбуждением, судороги мышц. Аппетит и жвачка отсутствуют, лактация прекращается, общая слабость, мышечная дрожь. Лечение. Промывка рубца р-ром гидрокарбоната натрия, слизистые отвары, адсорбенты, в/в кальция хлорид, глюкозу.
| 49.Анемия постгеморрагическая.
Заболевание, возникающее после кровопотерь и проявляющееся уменьшением в крови содержания эритроцитов и Hb. Встречается у всех видов жив-х. Протекает остро и хронически.
Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие обильных наружных и внутренних кровотечений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов, особенно артериальных. Причиной ее могут быть различные ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и кишечника, разрывы преджелудков и желудка, разрывы матки и влагалища. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным ГЭ. Диагноз. Наряду с анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня Hb, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. Лечение. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и стимуляции кроветворения. Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами. Для остановки кровотечений в/в вводят 10% р-р кальция хлорида или кальция глюконата, 5% р-р аскорбиновой кислоты. В качестве средств заместительной терапии в/в вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сыворотку крови. В/в введение изотонического р-ра натрия хлорида, р-ра Рингер-Локка, р-ра глюкозы с аскорбиновой кислотой, других плазмозамещающих средств. Из стимуляторов кроветворения применяют внутрь препараты железа. Из витаминных препаратов в качестве стимуляторов гемопоэза, вводят витамин В12 и внутрь фолиевую кислоту.
| 54. Отравление куколем и хвощами.
Токсическое действие их связано с влиянием на вегетативную нервную систему содержащимися в них сильнодействующими алкалоидами. Патогенез. Отравление возникает вследствие поражения центральной нервной системы ядами растений. Об этом свидетельствуют расстройства координации, судороги, сменяющиеся угнетением, состояние опьянения, мышечная слабость, параличи, понижение температуры тела. Поражения вегетативной нервной системы проявляются первоначально усилением, а затем торможением перистальтики кишок, аритмией и учащением пульса, расширением зрачков, редким мочеиспусканием. Возможны также поражения слизистой желудочно-кишечного тракта и печени, сопровождающиеся поносами и паренхиматозной желтухой.
Симптомы. возникают нервные расстройства, сопровождающиеся возбуждением, пугливостью, стремлением двигаться вперед, затем угнетением, дрожанием мускулатуры, расширением зрачков. Наблюдаются слюнотечение, частое дыхание, тахикардия. Болезнь проявляется также признаками гастроэнтерита, сердечно-сосудистой недостаточностью, общей слабостью. Патоморфологические изменения. Труп часто вздут, Мышцы дряблые с кровоизлияниями. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта воспалена, имеются геморрагии. Паренхиматозные органы и лимфатические узлы увеличены. В мозге застойные явления, между оболочками головного мозга часто обнаруживают скопления жидкости. Лечение. Проводят промывание желудка, внутрь задают слизистые отвары. В/в р-ры хлорида натрия и глюкозы, тиамин.
| 48. Анемия гемолитическая.
Группа заболеваний, связанных с повышенным разрушением крови, хар уменьшением в крови содержания Hb и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе – Hb-урии. Делятся на: врожденные и приобретенные. Первые возникают в результате различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, паразиты, инфекционные агенты). Кроме малокровия, они проявляются увеличением в крови непроведенного билирубина, признаками гемолитической желтухи и в тяжелых случаях Hb-урией. Этиология. Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности ферментов, а также с изменением в структуре и синтезе Hb.
Приобретенные гемолитические анемии возникают при отравлении гемолитическими ядами, ядовитыми растениями, ядом змей, возбудителями ряда инфекционных, кровепаразитарных болезней, медикаментами. К причинам анемии у коров относятся однообразное длительное кормление люцерной, ботвой свеклы, капустой, рапсом на фоне недостатка фосфора, дефицит витамина Е в организме жив-х. Диагноз. ставят с учетом анамнеза, характерных клинических признаков (анемия, желтуха и Hb-урия) и результатов лабораторных исследований (резкое снижение уровня эритроцитов и несколько слабее Hb, увеличение в сыворотке содержания непрямого билирубина, в моче - уробилина и появление Hb). Лечение. устранение причин, снятие гипоксии и интоксикации, стимуляции. эритропоэза. Если анемия вызвана дейетвием ядов, срочно промывают желудочно-кишечный тракт, назначают слабительные. В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом. Для снятия интоксикации в/в вводят гипертонические р-ры натрия и кальция хлорида, р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой. Используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В12.
| 53. Отравление горчицей и рапсом
Токсическое действие их связано с раздражением слизистой оболочки желудка и кишок, содержащимися в них горчичными маслами. Патогенез. После поедания этих трав, в пищеварительном тракте из них освобождаются токсические вещества, вызывающие воспаление слизистой оболочки по всему его ходу с кровоизлияниями. Всасываясь в кровь вызывают разрушение и деформацию форменных элементов крови. Выделяясь через почки, токсические вещества расстраивают их функционирование и оказывают вначале возбуждающее, затем угнетающее действие на центральную нервную систему. Могут нарушаться дыхательная и сердечно-сосудистая системы. Симптомы. Возбуждение, угнетение, мышечная дрожь, аппетит отсутствует, рубец вздут, понос, из носа пенистая жидкость, дыхание частое, прерывистое. Лечение. 10% кальция хлорида, кофеин, глюкоза, гемодез.
| 58. Отравление цикутой.
Патогенез. Цикутотоксин оказывает общее возбуждающее действие (судороги и повышенная возбудимость), затем угнетение. Смерть от паралича дыхательного центра. Симптомы. Беспокойство, дрожь, саливация, частые мочеиспускания и дефекация. Стремление вперед, пугливость, глаза широко раскрыты, судороги. Лечение. Промывают рубец 0,5% р-ром танина, 0,2% перманганатом калия, адсорбенты внутрь, в/в гемодез, при асфиксии в/в цититон или п/к лобелин.
| 57. Отравление свеклой и донником.
Свекла – при залеживании развиваются бактерии и грибы с накоплением большого количества уксусной и масляной к-ты. Патогенез. Наступает интоксикация и нарушение обмена в-в с накоплением кислых продуктов, в крови ацетоновые тела, развивается белковая и витаминно-минеральная недостаточность. Дистрофия органов, нарушается нс. Симптомы. угнетение, конвульсивные подергивания, температура повышена, конъюнктива гиперемирована, гипотония преджелудков, запор, понос. гемоглобинурия. Лечение. Промывание желудка, в/в гемодез, глюкозу, внутрь бикарбонат, обволакивающие.
Донник – при скармливании заплесневелого сена или силоса. Патогенез. Дикумарин – нарушает синтез протромбина в печени, понижается свертываемость крови и повышается проницаемость сосудов, кровоизлияния и кровотечения. Симптомы. На различных частях тела через 2-3 недели появляются подкожные припухлости, шаткие движения, хромота. Пульс учащен, дыхание ускорено. Атония желудка и кишечника, кровотечение из естественных отверстий, температура тела понижается. Лечение. Прекращают скармливать корм, внутрь слизистые обволакивающие отвары, в/в хлорид кальция, викасол внутрь.
| 36. Перитонит.
ограниченное или разлит восп-е брюшины, сопровождающееся местными и общими признаками, нарушением ф-ции важнейших органов и систем организма. Этиология. Перитонит является результатом развития м/о, попадающих в брюшину при травматическом ретикулите, разрывах желудка и кишечника, матки, неумелом проколе рубца, нарушении правил асептики и антисептики при внутрибрюшинном введении лекарственных средств, травмах брюшной стенки. Перитонит развивается при заносе м/о в брюшину из воспалительного очага, расположенного в печени, легких и других органах. Возможно асептическое восп-е брюшины, вызываемое попаданием в нее различных неинфекционных агентов - крови, мочи, желчи, которые обладают агрессивным действием на серозную оболочку. Характерные признаки перитонита - снижение или потеря аппетита, болезненность, напряженность и подтянутость брюшной стенки, повышение т, резкое угнетение, тахикардия, замедление или прекращение перистальтики желудка и кишечника. Движения ограниченные, походка напряженная, рвота. При разлитом перитоните, состояние жив-го крайне тяжелое: резкий упадок сил, тахикардия, коллапс. Диагноз. Клиника и результаты исследования крови. Можно провести пункцию брюшной полости для определения характера жидкости. Лечение. В/м или в/б вводят стрептомицин или пенициллин; также эритромицин, вводят кальция хлорид, кальция глюконат, глюкозу, кофеин, при разлитом перитоните необходимо хирургическое вмешательство.
| 37. Брюшная водянка
Этиология. Причиной асцита является цирроз печени, протекающий с давления в системе воротной вены. Скопление транссудата в брюшной полости возможно при амилоидозе, фиброзе, эхинококкозе печени, опухолях, сдавливающих нижнюю полую вену и ее крупные ветви, сердечной недостаточности, кахексии. Диагноз. Клиника. Для уточнения диагноза проводят прокол брюшной стенки. При асците жидкость имеет свойства транссудата, а при перитоните - экссудата. Лечение. Проводят в соответствии с показаниями по основной болезни. В рационах ограничивают поваренную соль, уменьшают водопой, назначают мочегонные, сердечные и другие симптоматические средства.
| 69. Каннибализм.
Заболевание, хар расклевыванием птицей кожи, гребешков, клоаки других птиц, поеданием перьев, расклевом и поеданием яиц. Болеют преимущественно птицы куриных пород. Наиболее массовый расклев отмечают среди взрослых несушек и молодок в период усиленной яйцекладки и линьки при грубых нарушениях технологии кормления и содержания. Этиология. погрешности кормления и стрессовые неблагоприятные воздействия на организм. Вызывающими и способствующими причинами могут быть: белковое перекармливание, скармливание в большом количестве жив-х кормов, дефицит в рационе аминокислот, недостаточность кальция, серы, кобальта, марганца, йода, голодание птицы с последующим перекармливанием, длительные перерывы в обеспечении питьевой водой и др. стрессовые факторы: продолжительное освещение солнечными или искусственными лучами, длительное время пребывание в темноте, внезапный перевод цыплят и несушек с клеточного на выгульное содерж-е, подсадка новой птицы. при содержании в помещениях с низкой влажностью воздуха, в результате чего поражается кожа, перья становятся сухими и ломкими. Профилактика. Обращают внимание на правильность нормирования в рационе белка. Нельзя резко сменять рационы, необходимо постоянно удовлетворять потребность в витаминных и минеральных кормах. Рекомендуется вводить в рацион морковь, капусту, травяную муку, зелень, жмыхи, костную муку. В период яйцекладки с профилактической целью взрослой птице дают гипс, профилактическое средство при расклеве цыплят - обрезание кончика клюва.
| 67. Желточный перитонит.
Симптомы. Больные несушки прекращают яйцекладку, плохо едят, угнетены, малоподвижны. Температура тела у них повышена, гребни и сережки цианотичны, дыхание учащенное и тяжелое. У больных птиц отвисает живот, при пальпации болезненный и горячий, часто флюктуирует. Кожа брюшной стенки сильно гиперемирована, красно-бурого цвета, иногда синеет. Лечение и профилактика. Лечение малоуспешно, больных птиц выбраковывают на убой. Профилактика этих болезней заключается в соблюдении правил кормления и содержания несушек, своевременной диагностикой хронических инфекционных болезней, осложняющихся оваритом, сальпингитом и желточным перитонитом.
| 39. Диагностика и лечение нефрита.
восп-е почек, охватывающее сосудистую систему, мальпигиевы клубочки и капсулу Шумлянского-Боумена и протекающее как гломерулонефрит, или развивающееся в межканальцевой соединительной ткани и возлеклубочковой интерстиции - интерстициальный нефрит. Этиология. Нефрит чаще является осложнением инфекционных, инвазионных и гнойно-септических болезней. Диагноз. ставят его по харак.симптомам: артериальная гипертония, отеки, олигурия, гематурия, протеинурия. Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза и болезней мочевыводящих путей. В отличие от нефроза для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. При болезнях мочевыводящих путей отсутствуют протеинурия, артериальная гипертония и отеки. Лечение. Больного жив-го изолируют и назначают диету, исключают из рациона поваренную соль, силос, барду, уменьшают количество концентратов и увеличивают дачу корнеплодов и зеленых кормов. Устранение сердечной недостаточности и гипертонии достигается назначением препаратов наперстянки, кофеина, камфоры. Гормон.терапия оказывает хорошее действие как при остром течении нефрита, предупреждая его переход в хронический, так и при хроническом нефрите. АБ широкого спектра действия уросульфан, бисептол, этазол, в/в вводят р-р сульфата магния, хлоралгидрат.
| |