Шпоры по терапии. 56. Отравление поваренной солью и мочевиной

• Название: 56. Отравление поваренной солью и мочевиной
• Анкор: Шпоры по терапии.doc
• Дата: 15.01.2018
• Размер: 227.5 Kb.
• Имя файла: Шпоры по терапии.doc
• Тип: Документы; #14107
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 2 из 4

68. Гиповитаминозы А, Д, Е у птиц.

Гиповитаминоз А - недостаточность ретинола. Этиология. Главная причина гиповитами­ноза А - недостаточное поступление с рационом ретинола. Лечение. Устраняют причины заболевания, в рацион вво­дят измельченную зеленую массу, травяную муку или препараты, содержащие ретинол. Лечебные дозировки ретинола должны пре­вышать профилактические в среднем в 3-5 раз ежедневно до исчезновения клинических признаков. Профилактика. Птицу обеспечивают рационом, полноценным по содержанию ретинола и каротиноидов. Инкубацию проводить только из яиц, полно­ценных по содержанию витамина А и каротиноидов. естественного источника каро­тина и каротиноидов для рекомендуется широко применять муку из зерен желтой кукурузы, морковь, тыкву, диетический силос.

Гиповитаминоз Е - недостаточность токоферола) - регистрируют у птиц всех видов и возрастов, наиболее часто у мо­лодняка до месячного возраста.

Этиология. Заболевание возникает при недостаточном по­ступлении с кормом токоферола, основной источник которого - зеленый корм. При дефиците в организме витамина Е нарушаются обменные процессы, неправильно развиваются эмбрионы, у мо­лодняка отмечают отечность и дегенерацию мозга, у взрослой птицы - патологию яйцеобразования. Витамин Е обладает анти­окислительными и антидистрофическими свойствами, способствует активизации витамина А. Профилактика и лечение. В рацион птице вводят корма, богатые токоферолом: траву, травяную муку, пророщенное зерно. Для восполнения дефицита витамина Е используют в виде премиксов или добавок масляный концентрат токоферола.

Гиповитаминоз D (недостаточность кальциферола) - хроническое заболевание, характеризующееся наруше­нием фосфорно-кальциевого обмена и нормального роста костей. Этиология. Основная причина заболевания - недоста­точное поступление с рационом кальциферола. Способствующие факторы - дефицит кальция, фосфора, неправильное фосфорно-кальциевое соотношение, недостаточное ультрафиолетовое облучение, антисанитарное состояние птичников. Профилактика. вводить в состав комбикормов и премиксов травя­ную муку, витаминные препараты и облучать птицу искусствен­ными ультрафиолетовыми источниками, применяют рыбий жир. Цыплят с первого дня жизни облучают с применением эритемных увиолевых ламп Лечение. Наиболее эффективно в начальных стадиях забо­левания. Больной молодняк изолируют в светлое просторное по­мещение и предоставляют выгул, в рацион вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма. Дают больной птице рыбий жир и концентраты кальциферола.

50. Анемия поросят

болезнь поросят-сосунов, обусловл. недостатком железа в организме, характеризующаяся расстройством функции кроветворных ор­ганов и нарушением процессов обмена веществ, ведущих к отста­ванию поросят в росте и снижению резистентности к другим бо­лезням. Этиология. Еже­дневная потребность поросят в железе 7-10 мг, тогда как с мо­локом свиноматки они получают не более 1 мг. Уже в первые 3-4 недели недостаток его составляет не менее 200 мг. Огромная потребность поросят-сосунов в железе удовлетворяется материнским молоком только на 10-15%. Предрасполагают к заболеванию недостаток в организме вита­минов, белка, ряда микроэл, а также плохие условия со­держания молодняка и свиноматок. Патогенез. При недостатке железа в первую очередь нарушаются обменные процессы в костном мозгу, где образуются первичные форменные эле­менты крови. Нарушается, а в тяжелых случаях полностью подавляется синтез гемоглобина, этим вызвано понижение его концентрации в эритроцитах. Эритропоэз намного отстает от потребностей быстрорастущего организма, вследствие чего развивается гипохромная анемия и глубоко нарушаются окислительные и восстановительные процессы. Развивается кислородное голодание. В кровь поступают недоокисленные продукты обмена, которые отрицательно действуют на нервную, сердечно-сосудистую и другие системы организма. Для компенсирова­ния общей гипоксии организма пульс ускоряется, увеличивается минутный объем сердца, что вскоре приводит к гипертрофии сердечной мышцы. Лечение и профилактика. Парентерально вводят препараты: ферроглюкин, глюкоферон, гемодекс. Подкожно поросятам иногда вводят свежую цитратную кровь свиноматки (матери) или чужеродную (чаще лошади) в дозах. Су­поросным свиноматкам с пониженным количеством гемоглобина для повышения его уровня в крови и предотвращения возмож­ности рождения поросят-гипотрофиков, а также увеличения за­пасов железа в организме новорожденных за 14-20 дней до опороса инъецируют в области ягодичных мышц 5 мл ферроглюкина-75.

21. Клиническая картина солнечного и теплового ударов.

Солнечный удар - гиперинсоляция - заболевание, характеризующееся перегреванием коры головного мозга вследствие воздействия на череп прямых солнеч­ных лучей, главным образом инфракрасного спектра. Симптомы. В начальный период болезни у жив-х отме­чают общую слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыха­ние, потливость, понижение мышечного тонуса, шаткость походки, иногда повышение общей т тела. цианоз слизистых оболочек, частый, малого наполнения и малой волны пульс, усиленные и глухие тоны сердца, учащенное и аритмичное дыхание. Если не оказывается лечебная помощь, а на организм продолжают действовать прямые солнечные лучи, может наступить коматозное состояние: животное падает на землю, совершенно перестает реагировать на звуковые и болевые раздражители, рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, дыхание поверхностное, пульс малый и слабый. На фоне коматозного состояния может наступить смерть от пара­лича сердца или дыхательного центра. Диагноз. Ставят с учетом анамнеза и клинических признаков нарушения функций нервной системы. При дифференциальной диагностике исключают остро­протекающие инфекции, интоксикации ядовитыми растениями и ядохимикатами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми. Лечение. Жив-х переводят под теневые навесы, освобождают от сбруи, дают вволю прохладное питье, обливают им голову холодной водой. В/в вводят глюкозу с кофеи­ном, подкожно - кордиамин, лобелии. При появлении отека легких в/в вводят кальция хлорид.

Тепловой удар - гипертермия - заболевание, хар. расстройством функций ЦНС вследствие общего перегревания орга­низма. Болеют жив-е всех видов, чаще свиньи и лошади. Симптомы. В начальных стадиях характерны общее возбуждение и беспокойство жив-х, расши­рение зрачков, жажда, усиленное потение, учащенное и напря­женное дыхание, частый, малого наполнения пульс, повышение т тела. В дальнейшем, если не устранены причины перегревания, появляются симптомы глубокого наруше­ния центральной нервной системы и работы сердца: животное падает на землю, теряется реакция на звуковые и болевые раздра­жители, отсутствуют или слабо выражены рефлексы, понижается мышечный тонус и появляются подергивания мышц, отмечаются цианоз слизистых оболочек, аритмия сердца, перепол­нение яремных вен, отек легких. При коматозном состоянии может наступить смерть. Лечение. Устраняют факторы перегрева, обеспечивают обильным водопоем, обливают холодной водой, глюкозу с кофеином, препараты наперстянки, кордиамин, лобелии, в/в введением кальция хлорида.

76. Железодефицитная анемия пушных зверей.

болезнь пушных зверей, проявляющаяся снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа корма при си­стематическом потреблении определенных видов сырой рыбы. При анемии шкурки больных зверей имеют серую или белую непрочную подпушь, в результате чего обесцениваются. Заболе­вают преимущественно норки. Этиология. Многие рыбы из семейства тресковых содержат триметиламиноксид, который связывает железо корма и переводит его в не­усвояемую форму. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы в организме зверей возникает дефицит железа, снижается концентрация гемоглобина в крови и развиваются признаки анемии. Лечение. Больным зверям вводят внутримышечно ферроглюкин, ферродекс, симпто­матические средства — белковые гидролизаты, глюкоза, вита­мины В12, С и А. Профилактика. Рыбу вводят в рацион взрос­лых зверей в количестве не более 35%, а молодняку - не более 50%. Для исключения возникновения анемии инъеци­руют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин. рекомендуется скармливать в больших количествах селезенку и кровь сельскохозяйственных животных

34. Цирроз.

хроническая болезнь, хар дистрофией и некрозом паренхимы печени, сопровождающаяся диффузным раз­растанием соединительной ткани. Этиология. Цирроз - конечная стадия хронических бо­лезней печени, гепатита и гепатоза. все причины, которые вызывают гепатит и гепатоз. длитель­ное воздействие на печень продуктов гниения корма, токсинов растительного происхождения, пестицидов, нитратов и нитритов. Болезнь нередко развивается на фоне гельминтозных поражений печени. Патогенез. Соединительная ткань разрастается вследствие первона­чальных дистрофических и некротических повреждений паренхимы. некрозом гепатоцитов, регенерацией, воспалительной реакцией и фиброзом. Некроз гепатоцитов - начальный движущий момент па­тологического процесса при циррозе. Вслед за гибелью гепатоцитов начинается их регенерация, которая протекает в виде концентрического увеличения сохра­нившихся участков паренхимы, что ведет к образованию псевдодолек. Некроз гепатоцитов - одна из основных причин воспалительной реакции. Конечный результат циррозного процесса - разрост фиброзной ткани со всеми функцио­нальными расстройствами. При циррозе печени развивается портальная гипертензия. Она связана с блокированием кровотока вследствие сдавливания развет­влений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью. Вследствие сдавливания желчных ходов отмечают застой желчи, приводящий к желтухе. Секреция желчи резко сокращается, обезвреживающая функция печени падает, наступает нарушение всех видов обмена в-в, самоотравление организма. Профилактика. Кормление жив-х доброкач кормами, рациональное использование пестицидов, мине­ральных удобрений, борьба с инфекционными и инвазионными болезнями.

32. Воспаление печени.

Гепатит - восп-е печени диффузного характера, сопр гиперемией, клеточной инфильтра­цией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недоста­точностью. Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с восп-ем паренхимы органа, и хронический гепатит, характе­ризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с уме­ренно выраженным фиброзом. Этиология. Причины возникновения следующие: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших, как результат действия токсических в-в. Восп-е печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях. Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: ток­синами патогенных грибов, химическими в-вами. Хронический гепатит чаще является следствием острого ге­патита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых в-в. Симптомы. Т.к. гепатит часто является следствием какой-либо основной инфекционной или инвазионной болезни, симптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов. К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппетита, повышение т тела, увеличение объема печени, ее болезненность, синдром паренхиматозной жел­тухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интен­сивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигменти­рованных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в нарушении важнейших функций организма - расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышен­ной кровоточивостью, общей интоксикацией, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потерей упитанности и продуктивности, истощением. Лечение. Устанавливают первичную причину, при инва­зионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную те­рапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В6, В12, кокарбоксилазу. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (магния сульфат, оксафеномид, аллахол и др.).

33. Гепатодистрофия.

Гепатозы - общее название болезней печени, хар дистр изменениями печеночной паренхимы. В зависи­мости от этиологических факторов, их силы и продолжитель­ности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии. Жировой гепатоз - забо­левание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах, нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз и хро­нический жировой гепатоз. Этиология. К причи­нам первичного гепатоза относится скармливание недоброка­чественных, испорченных кормов. Особенно опасны-для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, пестицидами, нитратами и нитри­тами, мочевиной и другими химическими в-вами. Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается из: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтез триглицеридов в ге-патоцитах и снижения скорости удаления из печени. Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретировать в кровь в составе триглицеридов. Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме жив-х. Подавле­ние в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглице­ридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов. Поступление в орга­низм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они на­капливаются в гепатоцитах. Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звезд­чатых зндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает кехроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно прояв­ляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций пе­чени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена в-в, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма. Симптомы. клиническое проявление хар. признаками общей интоксикации и желтухи. Больные жив-е сильно угнетены, т тела может повышаться. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, мало­болезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накоп­ления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых в-в приводит нередко к печеночной коме. Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных жив-х вводят сено, травяную резку или муку, овся­ную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным - свежий обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы допол­няют введением витаминных препаратов. В качестве медикаментозных средств липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют магния сульфат.

40. Дифференциальная диагностика нефрита, нефроза и нефросклероза.

Анамнез, симптомы болезни и результаты лаб.исследо­ваний мочи (Нефроз - стойкая высокая протеинурия, цилиндрурия, отсут­ствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза. Нефрит - артериальная гипертония, отеки, олигурия, гематурия, протеинурия. Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза. В отличие от нефроза для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. От нефрита нефроз отличается нормальной t тела, вы­раженной протеинурией, наличием в осадке мочи большого ко­личества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием артериальной гипертонии и гематурии. Для нефросклероза ха­рактерны полиурия, низкая плотность мочи, небольшая протеину­рия, скудный осадок мочи и выраженная артериальная гипер­тония.

81. Лактационная болезнь норок.

Этиология и патогенез. Заболевание характеризуется снижением живого веса, потерей аппетита и высокой смертностью. Поражаются главным образом многопо­метные самки. Попытки проводить лечение противоанемическими сред­ствами успеха не имели. Поиски инфекционного начала не дали положи­тельных результатов. В основе заболевания лежит обезвоживание орга­низма вследствие большой потери натрия хлорида с молоком. Лечение и профилактика. Немедленно отсадить щенков от самки. Чтобы к самке вернулся аппетит, рекомендуется дать ей живого цыплен­ка. Если самка ослабла и не в состоянии есть самостоятельно, то ее на­до кормить с ложки или через зонд. Введение в рацион поваренной со­ли из расчета 0,5 г на голову, или 0,5% к весу рациона, предохраняет самку от лактационной болезни. Особенно строго нужно следить за достаточным получением зверями соли с конца мая до середины июля. Передозировка соли может вызвать отравление.


61. Стоматит приц

заболевание, которое характеризуется воспалением слизистой оболочки и растяжением дна ротовой полости с последующим выпадением языка в образовавшийся дивер­тикул межчелюстного пространства. Этиология. Заболевание развивается при плохом кормлении, недо­статке в рационе минеральных веществ и витаминов А и группы В. Спо­собствуют заболеванию антисанитарное состояние птичников и выгулов, ог­раничение или отсутствие водного выгула, близкородственное разведение. Лечение. Очищают ротовую полость от слизи, слюны и накопившихся кормовых масс, обильно промывают слизистую ротовой по­лости 0,1%-м раствором перманганата калия, фурацилина. При гнойном воспалении слизистой ее после промывания сма­зывают йодглицерином. Можно удалить дивертикул хирургическим путем, прошив стенки дивер­тикула сплошным хирургическим швом. Профилактика болезни заключается в обеспечении гусей полноценными кормами, использовании сочных, витаминных и минеральных кормов в тече­ние всего года, обеспечении чистой питьевой водой вдоволь и водным выгу­лом. Нельзя длительно кормить гусей сухим, пыльным, содержащим ости злаковых кормом.

41. Нефроз.

заболевания, харак-ся дистроф. и деструкт. изменениями почек с преиму­щественным поражением эпителия канальцев и базальной мем­браны капиллярных петель клубочков. Этиология. При многих инфекц. и токсич.состояниях разви­вается сопутствующий нефроз, протекающий легко и возник-й при повреждении канальцевого эпителия токсинами экзогенного или эндогенного происхождения. Ящур и туберкулез, микоплазмоз и вирусные респираторные инфекции у КРС, мыт и инфекцион­ная анемия у лошадей, эшерихиоз и рожа у свиней, чума у плото­ядных, клостридиоз у овец, поросят и телят. Экзоген.токсины, вызыв-е повреждение канальцевого аппарата почек - соли тяжелых металлов, мышьяк, фосфор, хлорорганические соеди­нения. Ауто­интоксикации при болезнях пищевар.тракта и кормле­нии жив-х испорченными, заплесневевшими кормами, а также аллергии. Диагноз Анамнез, симптомы болезни и результаты лаб.исследо­ваний мочи (стойкая высокая протеинурия, цилиндрурия, отсут­ствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и болезней мочевыводящих путей. От нефрита нефроз отличается нормальной t тела, вы­раженной протеинурией, наличием в осадке мочи большого ко­личества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием артериальной гипертонии и гематурии. Для нефросклероза ха­рактерны полиурия, низкая плотность мочи, небольшая протеину­рия, скудный осадок мочи и выраженная артериальная гипер­тония. При болезнях мочевыводящих путей протеинурия непо­стоянна, а в осадке мочи нет цилиндров и клеток почечного эпи­телия. Лечение. При инфекц. болезнях проводят спе­цифическое лечение соответст. сыворотками, АБ. Для устранения интоксикации и ацидоза назначают гексаметилентетрамин, глюкозу, гемодез. Усиление диуреза и уменьшение отеков достигается применением мочегон­ных: калия ацетата, эуфиллина, толок­нянки. в/в 10% р-р хлорида кальция. Для улучше­ния сердечной деятельности применяют препараты, содержащие сердечные гликозиды: дигитоксин. В случаях расстройств ЖКТ назна­чают солевые слабительные и растительные масла. Для нормали­зации обменных процессов и повышения резистентности, особенно при липоидном и амилоидном нефрозах, назначают пиридоксин, препараты железа.

46. Мочекаменная болезнь.

заболева­ние, хар нарушением обмена в-в в организме, сопровождающимся образованием и отложением мочевых камней в почечной лоханке, мочевом пузыре и уретре. Чаще болеют овны, КРС, пушные звери. Этиология. Образование мочевых камней является след­ствием нарушения обмена в-в, обусловленного нерациональ­ным кормлением и водопоем. Однообразие и бедность рационов, насыщенность их концентрированными кормами, несбалансиро­ванность по обеспеченности протеином, углеводами, минераль­ными в-вами и каротином - основные причины болезни. Один из ведущих факторов в образовании мочевых кам­ней - нарушение соотношения между кислотными и основными эквивалентами корма вызывает развитие мочекаменной болезни. Ускорение производствен­ного цикла нередко достигается скармливанием рационов с широ­ким отношением концентрированных и грубых кормов. Высококонцентратные рационы способствуют появлению в моче низкомолекулярных пептидов, обладающих большим ионосвязывающим потенциалом, что ускоряет формирование мочевых осадков. Способствуют камнеобразованию уменьшение потребле­ния воды, гранулированные корма, использование добавок и премиксов с большим содерж-ем фосфора и различных стиму­ляторов роста, особенно гормональных. Предрасполагающим фактором камнеобразования может быть относительно малый диаметр мочеиспускательного канала у быч­ков и валухов, кастрированных в раннем возрасте, т.к. каст­рация приводит к недоразвитию полового члена и уретры, что создает условия для обтурации их мелкими мочевыми камнями.

Лечение. Обтурация может происходить из-за спазма гладких мышц вследствие раз­дражения слизистой оболочки проходящим камнем, имеющим диа­метр даже меньший, чем просвет мочеточника или уретры, применением спазмолитических и седативных средств атропин, хлоралгид­рат, внутрь аммония хлорида в течение 2-3 су­ток. т.к. устранить закупорку не всегда удается, а р-рить образо­вавшиеся камни невозможно. Если мочевые камни после приме­нения спазмолитиков не отходят, то рекомендуется осторожно сместить их вручную. У крупных жив-х при закупорке мо­четочников показан массаж их через прямую кишку; при заку­порке уретры - вводят резиновый катетер до места закупорки и, оросив слизистую оболочку маслом, отделяют обтурирующий камень. В экстренных случаях проводят хирургическое лечение. Профилактика. Рационы балансируют по углеводам и переваримому протеину, кальцию и фосфору, кислотным и щелочным эквивалентам. При интен­сивном откорме бычков для нормализации кислотно-щелочного равновесия, образования в моче хорошо р-римых солей и по­вышения диуреза в рацион вводят аммония хлорида, натрия хлорида.

42. Воспаление мочевого пузыря

Уроцистит - восп-е слизистой обо­лочки мочевого пузыря. Часто болеют КРС, свиньи и плотоядные. При мочеиспускании в последних порциях мочи обнаруживают примесь крови, нередко в виде сгустков. По окончании акта мо­чеиспускания возникают продолжительные тенезмы. Несмотря на поллакиурию, суточное количество выделяемой мочи не только не увеличивается, но может быть и уменьшено. В дальнейшем позывы к мочеиспусканию учащаются настолько, что становятся даже непрерывными, хотя моча не выделяется или выделяется каплями. Обычно в таких случаях животное сильно беспокоится, появляются мочевые колики. Диагноз. Поллакиурия, не изменяющаяся в течение суток, болезненность при мочеиспускании, мочевые колики, ре­зультаты исследования мочевого пузыря, анализ мочи - достаточны для постановки диагноза. Лечение. Животному предоставляется полный покой, дают легкопереваримые нераздражающие корма. Медикоментозное лечение направлено на подавление патогенной м/ф, удаление продуктов воспаления из полости мочевого пузыря и снятие болезненных спазмов и мочевых колик. При легкой форме заболевания целесообразно применять асеп­тические средства: гексаметилентетрамин при кислой реакции мочи и фенилсалицилат при щелочной реакции. В выраженных случаях бактериоурии назначают АБ, вводимые парен­терально, производные нитрофурана (фурагин, фурадонин), нафтиридина (невиграмон), оксихинолина (нитроксолин, граму-рин). Для ускорения выведения продуктов воспаления из мочевого пузыря применяют темисал, аммония хлорид, В тяжелых случаях уроцистита и при хроническом течении болезни мочевой пузырь промывают с помощью катетера.

62. Закупорка зоба и пищевода.

Закупорка зоба — заболевание, которое характеризуется переполнением зоба кормовыми массами, потерей тонуса мускулатуры зоба и развитием непроходимости. Диагноз ставят обычно на основании характерных клинических призна­ков и анализа условий кормления и содержания птицы. Лечение. оперативное вмешатель­ство. После операции назначают голодную диету на 12—24 часа, 1-2 дня кормят творогом и простоквашей, на 3-4-й день добавляют про­стоквашу, муку, хлеб или крутые каши, рубленую зелень, измельченные мор­ковь и капусту. С 5-7-го дня постепенно переходят на обычное кормление. Профилактика болезни состоит в соблюдении режима кормления, полно­ценном кормлении птицы, правильном приготовлении кормов.

Закупорка пищевода - заболевание характеризуется переполнением пищевода кормовыми масса­ми, атонией мускулатуры и непроходимостью пищевода.

Диагноз устанавливают обычно по характерным клиническим признакам. Дополняют анализом условий кормления и содержания. Лечение. Больным очищают пищевод с помощью про­мывания и массажа, вводят в пищевод растительное или вазелиновое масла, назначают голодную диету на24 часа и обеспечивают свежей питьевой водой. Кормят полужидкими кормами, используют сочные корма и рубленую зелень. Профилактика заболевания состоит в соблюдении режима и правил кормления (водоплавающим, особенно уткам, необходимо давать питье вместе c кормом). Используют влажные мешанки и сочные корма, обеспечивают полноценное минерально-витаминное кормление.

63. Кутикулит и перозиз.

Это воспаление кутикулы мышечного желудка, характеризующееся образованием эрозий и язв. Заболевание наблюдается у молодняка всех видов в первые 10 дней жизни. Диагноз устанавливают на основании патологоанатомического вскрытия. Для подтверждения диагноза рекомендуется проанализировать патологоана­томические и гистологические изменения у павших и выборочно убитых цып­лят суточного, недельного и 20-дневного возраста, эмбрионов последних дней инкубации. Гистологически в случае кутикулита обнаруживают периваскулярную инфильтрацию в слизистой мышечного желудка, дегенерацию желез, язвенно-некротические изменения в слизистой и мышечном слое. Лечение и профилактика. Рекомендуется давать мелко дробленые зерно­вые корма, простоквашу, рубленую зелень, измельченную морковь и капусту. Выпаивают растворы: 0,05% -го сернокислого железа, перманганата калия 1:20 000 и йодистого ка­лия 1:2000. Растворы дают вместо воды. Для профилактики заболевания обеспечивают родительское стадо и молод­няк кормами, содержащими витамины А, К, С, зеленой травой, корнеплодами и овощами. С 10-дневного возраста включают в корма гравий и ракушку. Перозис — заболевание, ха­рактеризующееся нарушением формирования костей, расслаблением связоч­ного аппарата и сухожилий мышц конечностей, в силу чего и происходит свободное смещение суставов. Диагноз ставят преимущественно на основании клинических признаков. Лечение и профилактика. Взрослым птицам родительского стада для обес­печения полноценного состава инкубационного яйца вводят в рацион добавки марганца, магния, йода, витамина В₁₂, корма, богатые холином и биотином. Микроэлементы добавляют в составе минеральных премиксов или добавляют сернокислые соединения магния и марганца. Дают пить перманганат калия и йодистый калий. Назначают холин, биотин, витамин В₁₂. Для профилактики заболевания необходимо проводить биохимические исследования инкубационного яйца на содержание биотина и витаминов группы В.

65. Гастроэнтерит у птиц.

заболевание, которое характеризуется воспалением сли­зистой оболочки железистого желудка и кишечника, нарушением перевари­вания и всасывания. Этиология. Заболевание возникает при скармливании недоброкачествен­ных кормов, комбикорма, шротов или жмыхов, отрубей после длительного хранения, поедании минеральных удобрений, использовании воды, загрязненной сточными водами. У уток и гусей заболевание возникает при содержании на прудах, загрязненных разло­жившимся пометом и погибшими рептилиями, после поедания утками ядо­витых грибов. У кур, индеек, цесарок гастроэнтериты возникают как ослож­нение при воспалении и закупорке зоба. Предрасполагают к заболеванию минерально-витаминное голодание, антисанитарное содержание птицы, недо­статок корма и нарушение режима кормления. Диагноз ставят с учетом клинических и патологоанатомических призна­ков, анализа условий содержания и кормления.

Лечение и профилактика. Устраняют погрешности в кормлении и содер­жании птицы, исключают недоброкачественные корма. Вводят в рацион тво­рог, простоквашу. Выпаивают слабые дезинфицирующие растворы: 0,2%-й раствор сернокислого железа или 0,02%-й раствор йодистого калия, 0,1%-й раствор молочной или янтарной кислоты. Антибиотики тетрациклин, окситетрациклин, дают с кормом 2-3 раза в день в течение 3-5 дней. Сульфаниламиды сульфадимезин, фталазол. Профилактика состоит в соблюдении правил кормления и содержания птицы, полноценном белково-витаминно-минеральном кормлении.

72. Гастроэнтерит у пушных зверей.

воспалительные заболева­ния отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением пищеварения, иммунного ответа и интоксикацией организма. Они бывают первичными и вторичными, очаговыми и диффузными. По характеру воспа­ления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фиб­ринозные. Этиология. алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, ост­рой, раздражающей, недоброкачественной пищи, однообразное кормление. Попадание с кормом солей тя­желых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник, пищевая аллергия, следствием инфек­ционных, паразитарных заболева­ний. Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамеза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, повышение количества органических кислот, кровяные пиг-;нты, слизь и т. д. Лечение. Назначают диетическое кормление. отвары или настои череда, листья шалфея, кора дуба.

5-20% -е растворы глюко­зы, 0,9—1% -е из хлорида натрия, а также растворы Рингера и Рингера—Локка, применяют плазмозаменители – Гемодез. При токсических гастроэнтеритах задают внутрь растворы солевых слабительных — сульфата натрия, суль­фата магния, а также масла — касторовое, вазелиновое. При болевом синдроме назначают обезболивающие и успокаивающие. После очищения желудочно-кишечного тракта от вредного содержимого, снятия болей и спазмов в схему лечения включают адсорбенты, обволакивающие — отвары семян льна. Для подавления в полости желудка и кишечника патогенной микрофлоры применяют различные антимикробные препараты, левомицетин.

витаминные препараты аскорбиновую кислоту, витамины группы В, а также жирорастворимые витамины (A, D, Е).

80. Токсемия беременных.

Этиология и патогенез. У беременных самок печень несет большую нагрузку, удаляя и обезвреживая токсические про­дукты обмена развивающихся плодов. При недостатке метионина, вита­мина Е или наличии большого количества прогорклых жиров в корме на­рушение функции печени у беременных самок наступает сравнительно быстро. Все моменты, которые вызывают уменьшение гликогена в печени, являются предпосылкой для жировой инфильтрации печени,

которая может перейти в жировую дистрофию и некроз, наступает инто­ксикация организма, которая иногда осложняется гибелью плода до рож­дения и разложением его в матке, вследствие чего происходит дополни­тельное всасывание продуктов распада. Лечение и профилактика. Исключение несвежих кормов и насыщение рациона витаминами. Положительный эффект дает скармливание печени и ее препаратов. Назначение витамина B_[2 и фолиевой кислоты. Увеличение в рационе зеленых кормов. Обеспечение микроэлементами.

71. Острое расширение желудка у пушных зверей.

Этиология. Причи­на заболевания не установлена. Количество съеденного корма не являет­ся решающим моментом в развитии вздутия. Недоброкачественность (не­свежесть) и углеводистый характер корма тоже не вызывают вздутия. Отсутствие рвоты и невозможность ее вызвать у зверя, больного вздутием, являются одной из основных причин гибели животного. Предрасполагающим моментом для возникновения вздутия желудка служит однообразное кормление и особенно недостаточность овощно-зеленой группы кормов. Лишение в течение ряда лет ягод и зелени при общем обеднении пищи витаминами приводит к нарушению мотори­ки желудочно-кишечного тракта. Лечение. Лечение неэффективно. Вызвать рвоту для опорожнения желудка не удается. Массаж живота, обливание его холод­ной водой, отведение газов из желудка при помощи зондирования, введе­ние в желудок антибродильных средств также действия не оказывают. Не удается спасти зверя и хирургическим путем — вскрытием желудка и удалением его содержимого. Профилактика заключается в обеспечении соболей в течение всего го­да ягодами, зеленью, овощами и всеми витаминами. По возможности вводить в рацион свежую печень и внутренности. Не допускать недос­татка минеральных солей, а также их излишка.