Офтальмология. ответы. 59. Стадии блефаритов, лечение. Блефарит (blepharitis) воспаление краев век
 Скачать 1.13 Mb.
|
|
Лекарственный конъюнктивит Наиболее часто аллергические реакции возникают при применении местных антибактериальных препаратов и анестетиков. Лекарственный конъюнктивит может протекать как по типу гиперчувствительности немедленного, так и замедленного типа. Выделяют следующие формы лекарственного конъюнктивита: острый аллергический конъюнктивит, сосочковая гипертрофия конъюнктивы, гиперемия конъюнктивы век, фолликулярный конъюнктивит. Во всех случаях необходимо отменить лекарственный препарат, который вызвал аллергическую реакцию. Наиболее эффективно местное применение глюкокортикоидов, в дополнение к которым назначают антигистаминные и сосудосуживающие препараты.  72. Дистрофические изменения конъюнктивы: птеригиум, пингвекула. В эту группу конъюнктивальных поражений включены несколько заболеваний различного происхождения: сухой кератоконъюнктивит, пингвекула, крыловидная плена. 1. Сухой кератоконъюнктивит 2. Пингвекула 3. Птеригиум Пингвекула (жировик) — это слегка возвышающееся над конъюнктивой эластичное образование неправильной формы, располагающееся в нескольких миллиметрах от лимба в пределах глазной щели с носовой или височной стороны. Обычно возникает у пожилых людей симметрично на обоих глазах. Пингвекула не вызывает болезненных ощущений, хотя привлекает внимание пациента. Лечение не требуется, за исключением редких случаев, когда пингвекула воспаляется. В этом случае применяют противовоспалительные глазные капли (дексапос, максидекс, офтан-дексаметазон или гидрокортизон-ПОС), а при сочетании пингвекулы с легкой вторичной бактериальной инфекцией применяют комплексные препараты (дексагентамицин или макситрол) КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Эластичное образование желтоватого цвета неправильной формы, слегка возвышающееся над поверхностью бульбарной конъюнктивы вблизи лимба в пределах глазной щели; чаще возникает с носовой стороны. Может увеличиваться в размерах по прошествии многих лет. Пингвекула не вызывает болезненных ощущений, хотя привлекает внимание пациента. Иногда возникает раздражение глаз и диагностируют воспаление пингвекулы. Происходит утолщение эпителия над пингвекулой. В редких случаях наблюдали образование абсцесса. ДИАГНОСТИКА Пингвекулу диагностируют по характерной клинической картине. ЛЕЧЕНИЕ В лечении необходимости нет, за исключением редких случаев воспаления пингвекулы. Тогда применяют противовоспалительные глазные капли (дексаметазон или десонид). а при сочетании пингвекулы с лёгким инфекционным заболеванием применяют комплексные препараты (дексаметазон + гентамицин). Птеригиум — крыловидной формы складка конъюнктивы и фиброваскулярной ткани, которая сращена с поверхностью роговицы. Различают стационарную и прогрессирующую формы птеригиума. При прогрессирующей форме птеригиум утолщён, мясист, гиперемирован, половина его иногда достигает области зрачка, нарушая зрение. Птеригиуму почти всегда предшествует пингвекула. Астигматизм может возникнуть со стороны птеригиума. Иногда заметна пигментированная линия впереди птеригиума. Основа патологических изменений — эластоидная дегенерация коллагена бульбарной конъюнктивы и формирование субэпителиальной фиброваскулярной ткани в зоне глазной щели. Эта фиброваскулярная ткань врастает в поверхностную строму роговицы с минимальной воспалительной реакцией. На поверхности птеригиума эпителий может быть нормальным, утолщённым или истонченным, иногда с признаками дисплазии. ЛЕЧЕНИЕ Для задержки роста птеригиума и предупреждения рецидива применяют блокаторы Н1-рецепторов гистамина (капли с кромогликатом, олопатадин) и противоаллергические препараты (дексаметазон, десонид, гидрокортизон или диклофенак). Хирургическое лечение следует проводить в период, когда плёнка ещё не достигла центральной части роговицы. При иссечении рецидивирующего птеригиума проводят краевую послойную кератопластику. 73. Синдром «сухого глаза»: этиология, патогенез, диагностика, принципы лечения Синдром «сухого глаза» - комплекс признаков, обусловленных длительным нарушением стабильности слезной пленки. Синдром «сухого глаза» встречается у 45% пациентов, обращающихся с различными жалобами к офтальмологу. С возрастом частота встречаемости синдрома увеличивается. Синдром «сухого глаза» развивается вследствие воспалительных заболеваний и ожогов конъюнктивы, неполного смыкания глазной щели, дакриоаденита, экстирпации слезной железы, а также встречается при системных заболеваниях (синдроме Микулича, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, патологическом климаксе, гиповитаминозе A и др.). Кроме того, многие физические и химические экзогенные факторы оказывают неблагоприятное воздействие на секрецию слезы. Перикорнеальная слезная пленка состоит из трех слоев: муцинового, слезной жидкости и поверхностного слоя липидов. Синдром «сухого глаза» развивается в тех случаях, когда нарушается секреция одного или нескольких компонентов слезной пленки либо происходит ее дестабилизация под влиянием внешних факторов. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение «инородного тела», сухость глаза (в начале заболевания больные жалуются на слезотечение, усиливающее при воздействии внешних факторов), жжение и зуд. У больных наблюдается колебания остроты зрения и зрительной работоспособности в течение дня. При закапывании индифферентных капель у больных появляется болевая реакция. При осмотре выявляют покраснение и отек конъюнктивы, в тяжелых случаях возможно исчезновение блеска конъюнктивы и роговицы (следствие диффузной эпителиопатии или эрозии роговицы). При биомикроскопии выявляют появление муциновых нитей и дополнительных включений, «загрязняющих» слезную пленку; уменьшение времени разрыва слезной пленки. При проведении пробы Ширмера определяют снижение секреции слезы. Лечение начинают с устранения этиологического фактора. При невозможности этого проводят симптоматическую терапию, которая базируется на замене отсутствующей слезной жидкости. Препараты «искусственной слезы» закапывают в конъюнктивальный мешок с индивидуальной для каждого больного частотой. На ночь за нижнее веко закладывают гели. При отсутствии эффекта прибегают к хирургическому вмешательству (обтурации слезных точек) 74. Экзогенные кератиты.  75. Эндогенные кератиты. 76. Общая симптоматология кератитов, их исходы. При большинстве кератитов наблюдают роговичный синдром: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, ощущение инородного тела в глазу. Жалобы на боли в глазном яблоке появляются при изъязвлении роговицы. При обследовании обнаруживают нарушение прозрачности, блеска и чувствительности роговицы, а также перикорнеальную инъекцию глазного яблока. Нарушение прозрачности центральных отделов роговицы приводит к снижению зрения. В развитии кератита выделяют четыре стадии: инфильтрации, изъязвления (распада инфильтрата), очищения язвы, рубца. Зачастую кератиты протекают с осложнениями. Вследствие нарушения питания роговицы в нее прорастают сосуды из окружающих тканей с образованием поверхностной (рис. 9.1), глубокой (рис. 9.2) или смешанной васкуляризации (рис. 9.3). Грозное осложнение кератита - прободение роговицы и развитие эндофтальмита. После прободения роговицы остаются передние синехии (сращения радужки с роговицей). Синехии препятствуют оттоку внутриглазной жидкости к углу передней камеры, что приводит к развитию вторичной глаукомы. При ущемлении радужки в перфорационном отверстии формируется фистула роговицы. В исходе кератитов формируется помутнение роговицы, которое может иметь различную степень выраженности: • Облачко - тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета, невидимое невооруженным глазом. При расположении в оптической зоне незначительно снижает зрение. • Пятно - более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета, определяемое при наружном осмотре. При расположении в оптической зоне значительно снижает зрение. • Бельмо - стойкое, светло-серого или белого цвета, плотное помутнение роговицы, занимающее всю или почти всю роговицу (рис. 9.4). Приводит к значительной или полной потере зрения. 77. Ползучая язва роговицы, ее лечение. Своё название язва получила за тенденцию к распространению по роговой оболочке: как по поверхности, так и вглубь. Развитие язвы может быть настолько быстрым (особенно при инфицировании Neisseria gonorrhoeae и Pseudomonas aeruginosa), что язва захватывает всю роговицу в течение 2-3 сут. Причинный фактор - пневмококк (Streptococcus pneumoniae), реже другие стрептококки, стафилококки, гонококки, синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa), диплобациллы Моракса-Аксенфельда (Moraxella lacunata и др., которые проникают в толщу роговицы после незначительного ее травмирования. Источником инфекции чаще является слезные пути (хронический гнойный дакриоцистит), конъюнктивальный мешок, край век, полость носа, околоносовые пазухи, инструментарий, которым удаляют инородные тела роговицы. В центральных отделах роговицы появляется инфильтрат, который быстро распространяется. Он имеет характерные черты: один край инфильтрата подрыт, приподнят, серповидной формы, резко инфильтрирован. Противоположный край язвы постепенно очищается, эпителизируется и в него врастают сосуды. Уже в начале заболевания обнаруживают признаки иридоциклита Ограничение изъязвления достигают механическим тушированием язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, а в некоторых случаях проводят крио-, термокоагуляцию краев и дна язвы. При угрозе прободения роговицы выполняют лечебную кератопластику. На стадии очищения язвы применяют препараты, улучшающие регенерацию роговицы (например, 20% гель солкосерил?). Для более нежного рубцевания используют местные глюкокортикоиды. 78. Классификация герпетической болезни глаза.   79. Герпетический кератит: этиология, клиника, лечение. Рекомендовано выявление характерных для герпетического кератита признаков: 1. симптомы раздражения глаза (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм); 2. наличие перикорнеальной или смешанной инъекции, сочетающейся с гиперемией век; обычно нет отделяемого с конъюнктивы; 3. помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением зеркальности, блеска роговицы. Воспалительные инфильтраты роговицы, дефект эпителия или стромы могут иметь различную форму, величину и глубину При герпетическом поверхностном кератите рекомендовано [1, 3]: 1. противовирусная терапия (ацикловир** 3 – 4 раза в день, ганцикловир, интерферон человеческий рекомбинантный, альфа-2 дифенгидрамин 4 – 6 раз в день и др); 2. репаративные средства (таурин #, гликозаминогликаны сульфатированные, солкосерил, декспантенол и др.); 3. антиоксиданты (метилэтилпиридинол #); 4. антибактериальные препараты (бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний, пиклоксидин #); 5. противоаллергическая терапия: кетотифен 6. препараты общего противовоспалительного, десенсибилизирующего или иммунотропного действия (по показаниям). 80. Отличия первичного и послепервичного герпеса глаза. Первичные кератиты сочетаются с поражением кожи, конъюнктивы и слизистой других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы. Характерна обильная ранняя васкуляризация роговицы. Постпервичные кератиты развиваются после переохлаждения организма, тяжѐлых общих заболеваний, на фоне снижения иммунитета. Как правило, поражается один глаз. Не характерно поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу. При первой атаке обычно развиваются поверхностные формы кератита, а при рецидивах - глубокие. 81. Туберкулёзный (скрофулезный) кератит: клиника, лечение. Гематогенные туберкулезные кератиты проявляются в трех формах как диффузный, очаговый или склерозирующий кератит. Симптомы при этих формах воспаления имеют отличительные особенности. Диффузный кератит характеризуется глубоким расположением инфильтрации в глубоких слоях роговицы. По внешним проявлениям он иногда может напоминать сифилитический паренхиматозный кератит, однако при биомикроскопии определяют симптомы, характерные для туберкулезного кератита. Среди диффузной инфильтрации стромы отмечаются отдельные, не сливающиеся друг с другом довольно крупные желтоватые очаги. Воспалительный процесс захватывает не всю роговицу: в центре или на периферии остаются непораженные участки. Новообразованные сосуды появляются поздно, через 2-4 мес. Они проходят в глубоких слоях, но, кроме этих сосудов, почти всегда имеется поверхностная неоваскуляризация. Поражается один глаз. Течение заболевания длительное, с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризированного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение. Глубокий инфильтрат роговицы - это очаговый туберкулезный воспалительный процесс. Один или несколько очагов залегают в самых глубоких слоях роговицы, вблизи десцеметовой оболочки, вследствие чего она может собираться в складки. Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид - они ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма. Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Вначале около лимба появляются мелкие очаги инфильтрации в глубоких слоях стромы. Субъективные симптомы воспаления и неоваскуляризация выражены слабо. По мере рассасывания очагов первой волны ближе к центру роговицы появляются новые очаги. Воспалительный процесс сохраняется в течение нескольких лет. Он может развиваться по кругу со всех сторон или только с одной стороны. После заживления очагов никогда не происходит полного просветления роговицы. Создается впечатление, что склера наползает на роговицу. Лечение туберкулезного кератита заключается в выборе режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр. Он определяет рациональную схему сочетания препаратов I и II рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациента, режим питания и необходимость климатотерапии. Цель местного лечения туберкулезного кератита - подавление воспалительного процесса в глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в ткани роговицы. В виде инсталляций назначают 3 % раствор тубазида, 5 % раствор салюзида, стрептомицин-хлоркальциевый комплекс (50 000 ЕД в 1 мл дистиллированной воды), гидрокортизон или дексаметазон. Для профилактики или лечения ирита и иридоциклита применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. На ночь за веко закладывают 5-10 % мазь ПАСК или витаминные мази, 20 % гель актовегин. Под конъюнктиву вводят дексазон, чередуя его с 5 % раствором салюзида, через день или с другой частотой в разные периоды лечения. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты (трипсин, фибринолизин) для рассасывания спаек. При лечении туберкулезно-аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия, диета с ограничением потребления углеводов и поваренной соли, климатолечение. 82. Клиника и лечение сифилитического паренхиматозного кератита. Заболевание возникает вследствие врожденного или приобретенного сифилиса. При врожденном сифилисе поражаются оба глаза, при приобретенном сифилисе обычно воспаление возникает в одном глазу и протекает более легко. В типичных случаях характерна цикличность течения кератита: инфильтрация, васкуляризация, рассасывание. Период инфильтрации начинается с появления точечных очагов в паренхиме роговицы на периферии. Постепенно инфильтраты занимают всю паренхиму, появляется глубокаяваскуляризация, возникают симптомы иридоциклита. Заболевание прогрессирует в течение 2- 3 мес, затем наступает период рассасывания, который длится 1-2 года. В благоприятных случаях острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0. Лечение проводят совместно с венерологом по установленным схемам. Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений иридоциклита. При низкой остроте зрения показана сквозная кератопластика. 83. Общие принципы лечения кератитов. Лечение кератитов проводят в стационаре. Накладывать повязку запрещено, так как она усугубляет гипоксию и нарушение питания роговицы. Проводят местную и системную этиологическую терапию. Чтобы уменьшить выраженность воспаления, в конъюнктивальную полость закапывают 3-4 раза в сутки 0,1% раствор диклофенака натрия. Ограничение изъязвления достигают механическим тушированием язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, а в некоторых случаях проводят крио-, термокоагуляцию краев и дна язвы. При угрозе прободения роговицы выполняют лечебную кератопластику. На стадии очищения язвы применяют препараты, улучшающие регенерацию роговицы (например, 20% гель солкосерил?). Для более нежного рубцевания используют местные глюкокортикоиды. 84. Дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний и рубцовых помутнений роговицы. Хуй знает 85. Клиническая картина и лечение острых (токсико-аллергических) иридоциклитов. Больные жалуются на снижение зрения, светобоязнь, слезотечение, покраснение глаза и боль в глазу (т.е. развивается роговичный синдром). Боль усиливается при изменении степени освещения и работе аккомодации. При осмотре выявляют перикорнеальную инъекцию глазного яблока. На задней поверхности роговицы, а иногда и на хрус- талике обнаруживают преципитаты (рис. 11.1). Преципитаты формируются при склеивании фибрином клеточных элементов влаги передней камеры. Из-за обильной экссудации влага передней камеры теряет прозрачность. Вначале обнаруживают опалесценцию, при более выраженном воспалительном процессе во влаге передней камеры можно увидеть отдельные нити или плотные конгломераты фибрина (рис. 11.2), гипопион (гной, в котором отсутствуют микроорганизмы, см. рис. 11.3), гифему (кровь). Отек тканей радужки обусловливает стушеванность ее рисунка и изменение цвета. Голубой или серо-голубой цвет радужки становится грязно-зеленым, коричневая радужка приобретает ржавый оттенок. Изменение цвета радужки возникает за счет гиперемии радужки и появления в ней гемосидерина, который имеет зеленую окраску. Гемосидерин образуется из гемоглобина разрушенных эритроцитов. Миоз при иридоциклите обусловлен отеком тканей радужки и появлением в зоне воспаления простагландинов. Реакция зрачка на свет слабая или отсутствует. Форма зрачка может быть изменена, что связано с формированием задних синехий (сращений радужки с передней капсулой хрусталика). Иногда радужка может быть спаяна с хрусталиком по всему зрачковому краю (сращение зрачка). При дальнейшем отложении экссудата в плоскости зрачка происходит его полное заращение. Сращение и заращение зрачка приводит к нарушению связи между передней и задней камерами глаза. В результате внутриглазная жидкость скапливается в задней камере, выпячивая радужку кпереди (бомбаж радужки). Иногда возникает сращение корня радужки с зоной лимба - гониосинехии. На фоне острого воспаления возможно реактивное повышение внутриглазного давления, но в некоторых случаях отмечают гипотонию глазного яблока (из-за снижения секреторной функции цилиарного тела). Лечение проводят в условиях стационара с учетом этиологического, патогенетического и симптоматического принципов. • В основе патогенетической терапии лежит применение больших доз противовоспалительных препаратов. Наиболее эффективны глюкокортикоиды, которые применяют местно и системно (в тяжелых случаях). В дополнение к кортикостероидной терапии или при невыраженном воспалительном процессе вместо глюкокортикоидов местно используют нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак). • Для профилактики развития задних синехий назначают мидриатики. Быстро восстановить связь между передней и задней камерами при появлении признаков бомбирования радужки можно с помощью лазерной иридэктомии (создания отверстия в прикорневой зоне радужной оболочки с целью дополнительного сообщения между передней и задней камерами глаза). Для уменьшения явлений фибриноидного синдрома местно применяют фибринолитические препараты и ингибиторы протеаз. В случае тяжелых гнойных иридоциклитов прибегают к промыванию передней камеры растворами антибиотиков. Своевременное лечение иридоциклитов приводит к полному или почти полному выздоровлению. Однако длительно текущие иридо- циклиты, особенно рецидивирующие, могут приводить к серьезным осложнениям, таким как помутнение хрусталика (осложненная катаракта), вторичная постувеальная глаукома, лентовидная дегенерация роговицы, стойкая гипотония глазного яблока 86. Дифференциальная диагностика острого иридоциклита. Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями, которые сопровождаются синдромом «красного» глаза: острым конъюнктивитом, кератитом, острым приступом глаукомы, травмой глаза. 87. Хронические (метастатические гематогенные) иридоциклиты: клиника и лечение. Хуй знает,туберкулезный наверное 88. Хориоидиты: этиология, клиника и лечение. Изолированные поражения хороидеи встречаются редко, чаще наблюдают одновременное поражение хороидеи и сетчатки (хориоретинит). Больных при задних увеитах никогда не беспокоят боль в глазу, светобоязнь и слезотечение. При периферическом расположении воспалительного фокуса заболевание может протекать бессимптомно. При центральной локализации процесса вследствие отека сетчатки больные жалуются на значительное снижение остроты зрения, фотопсии, метаморфопсии, макропсии или микропсии. На глазном дне при офтальмоскопии виден воспалительный фокус в виде рыхлого белого экссудативного очага, слегка проминирующего в стекловидное тело и имеющего неправильные размытые края. При снижении активности процесса очаг становиться четко очерченным, в его зоне развивается фиброз. Хороидея истончается, происходит пролиферация пигментных клеток и в зоне атрофии откладывается пигмент (рис. 11.4). Редко на фоне активного воспалительного процесса возникают кровоизлияния в сетчатку или хороидею. Дифференциальную диагностику проводят с экссудативным ретинитом, начальными стадиями невуса и меланомы хороидеи. Для уточнения диагноза применяют флюоресцентную ангиографию, электрофизиологическое, ультразвуковое и радиоизотопное исследования. Лечение начинают с этиотропной и противовоспалительной терапии. С целью уменьшения воспаления глюкокортикоидные препараты вводят парабульбарно, а при тяжелых процессах - системно. В дополнение к гормональной терапии применяют системные нестероидные противовоспалительные средства. Для рассасывания экссудата и кровоизлияний применяют препараты вобэнзим? и флогэн- зим?, которые вводят парабульбарно, с помощью электрофореза или системно. При развитии экссудативной отслойки сетчатки показано хирургическое лечение - транссклеральная криокоагуляция или лазерная коагуляция сетчатки. Прогноз зависит от этиологии, локализации и распространенности процесса. Тяжелые осложнения задних увеитов (атрофия зрительного нерва, экссудативная и тракционная отслойка сетчатки) приводят к потере зрения. 89. Дифференциальная диагностика токсико-аллергических и метастатических гематогенных передних увеитов. Хуй знает 90. Мидриатические средства и показания к ним. Капли-мидриатики применяют в целях диагностики при офтальмоскопии – расширенный зрачок дает возможность доктору рассмотреть внимательнее глазное дно и вовремя увидеть начальные этапы развития заболеваний – дистрофические изменения, отслойку, повреждения. Если больной страдает спазмом аккомодации (так называемой ложной близорукостью), то капли можно использовать и в диагностических и в лечебных целях. Мидриатики отключают функцию глазной мышцы, что позволяет доктору реально оценить степень остроты зрения. При спазме аккомодации капли устраняют напряженность глазной мышцы, которая появляется при длительной работе, связанной с напряжением зрения. Ранее в качестве лечебного средства применяли Атропин, однако на сегодняшний день предпочтение отдается каплям, расширяющим зрачки. Капли находят широкое применение при воспалительных процессах в радужной оболочке и цилиарном теле (ирит, иридоциклит). Применение такого лечения помогает успокоить радужную оболочку и уменьшить опасность развития осложнений (спаечного процесса). 91. Катаракты. Классификация. Катаракта (от греч. «kataraktes» - водопад) - нарушение прозрачности хрусталика. Классификация Катаракты классифицируют по времени возникновения и локализации, а приобретенные катаракты различают также по этиологии. По времени возникновения выделяют врожденные и приобретенные катаракты. - Врожденные катаракты являются стационарными (они не прогрессируют) и мягкими (не имеют ядра). - Приобретенные катаракты характеризуются прогрессирующим течением и наличием ядра (т.е. они твердые). По локализации помутнений различают следующие разновидности катаракт: передняя и задняя полярные, передняя пирамидальная, веретенообразная, слоистая периферическая, зонулярная, задняя чашеобразная, ядерная, корковая, тотальная По этиологии приобретенных катаракт выделяют: • старческие (сенильные); • осложненные (возникшие вследствие предшествующих заболеваний глаза - глаукомы, иридоциклита и др.); • катаракты, возникающие на фоне системных заболеваний (например, сахарного диабета, инфекций, склеродермии); • катаракты, обусловленные влиянием токсических веществ; • травматические катаракты (связаны с воздействием различных видов энергии:механической, тепловой, электрической, радиационной). 92. Виды врожденных катаракт, их лечение. Врожденные катаракты составляют 60% всех аномалий развития глазного яблока. Помутнения локализуются, как правило, в аксиальной зоне (передняя и задняя полярные, веретенообразная катаракты), реже встречается тотальная врожденная катаракта. При аксиальной локализации катаракта значительно снижает зрение и приводит к развитию амблиопии, поэтому важна своевременная диагностика и коррекция врожденных аномалий хрусталика. Врожденные катаракты подразделяют: • по происхождению - на наследственные и внутриутробные; • по симметричности поражения - на двухсторонние и односторонние; • по степени снижения остроты зрения - 0,3 и выше (I степень), 0,2-0,05 (II степень), ниже 0,05 (III степень). Выделяют следующие формы врожденных катаракт: • Передняя полярная катаракта характеризуется появлением незначительных двусторонних симметричных помутнений, которые не влияют на остроту зрения. • Задняя полярная катаракта в большей степени снижает остроту зрения, так как помутнения локализуются ближе к центру и занимают большую площадь. • Веретенообразная катаракта - врожденная катаракта, при которой помутнение веретенообразной формы тянется от одного полюса хрусталика к другому. • Слоистая катаракта характеризуется наличием слоя помутнения, окружающего прозрачное или менее мутное ядро, и имеет прозрачные периферические слои. • Полная катаракта - помутнение, затрагивающее все волокна хрусталика. 93. Стадии развития старческой катаракты. Этиология и патогенез возрастной катаракты окончательно не изучены. Первые проявления заболевания возникают у генетически предрасположенных людей в возрасте старше 40 лет. Главную роль в катарактогенезе принадлежит свободнорадикальному повреждению хрусталика. В результате изменения химической структуры белков образуются белковые онгломераты, которые снижают прозрачность хрусталика. Также в нем уменьшается содержание глутатиона и калия, увеличивается концентрация натрия, кальция и воды. Различают корковую и ядерную старческую катаракту. Корковая (серая) катаракта При корковой катаракте первоначально помутнения возникают в коре хрусталика около экватора, а центральная часть коры и ядро хрусталика длительное время остаются прозрачными, благодаря чему у таких больных центральное зрение сохраняется на высоком уровне достаточно долго. Различают следующие стадии развития корковой катаракты: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая. • Начальная стадия характеризуется формированием в экваториальной зоне спицеобразных помутнений, водяных щелей и вакуолей, которые хорошо видны при биомикроскопии .Корригированная острота зрения составляет не менее 0,1, однако больные могут жаловаться на появление «мушек» и помутнений перед глазами. • Стадия незрелой катаракты. Помутнения занимают практически всю кору линзы, что сопровождается резким снижением остроты зрения (менее 0,1 с коррекцией). В то же время поверхностные слои хрусталика еще сохраняют прозрачность (рис. 12.3). В этот период созревания происходит активное образование водяных щелей и вакуолей и заполнение их детритом, что в ряде случаев приводит к значительному увеличению объема хрусталика. Набухающий хрусталик блокирует угол передней камеры и обусловливает развитие вторичной (факоморфической) глаукомы. • Стадия зрелой катаракты. В этот период хрусталик начинает терять воду, волокна его уплотняются, помутнения приобретают гомогенный вид и грязно-серый цвет. При исследовании с помощью щелевой лампы луч света не проникает вглубь линзы (рис. 12.4). В этот период острота зрения падает до светоощущения с правильной светопроекцией. • Стадия перезрелой катаракты характеризуется прогрессирующими процессами распада и дегенерации хрусталиковых волокон (рис. 12.5). Происходит повышение осмотического давления внутри линзы, что способствует проникновению жидкости через капсулу и вызывает вторичное набухание (развитие молочной катаракты). В дальнейшем происходит постепенное рассасывание коркового вещества хрусталика, после чего в глазу остается только хрусталиковая сумка. Больной вновь приобретает возможность различать контуры предметов, а при использовании собирательных линз с силой 10-12 дптр появляется предметное зрение. Необходимо отметить, что для перехода от начальной к перезрелой стадии требуется как минимум несколько лет, а для рассасывания ядра требуются десятилетия. Ядерная (бурая) катаракта При ядерной катаракте первоначально развивается факосклероз - уплотнение ядра линзы, что сопровождается его пожелтением и усилением преломляющей способности хрусталика. В течение короткого времени это приводит к значительной миопизации глаза (до -14 дптр при сохранении достаточно высокой корригированной остроты зрения). Затем прозрачность ядра хрусталика, а вместе с ней и острота зрения прогрессирующе снижается формировании бурой катаракты процессы оводнения не выражены и увеличения размера линзы, как правило, не происходит 94. Принцип операции экстракции катаракты, отличие интра- и экстракапсулярной экстракции. Факоэмульсификация. Хирургическое удаление (экстракция) катаракты - единственный эффективный способ лечения помутнений хрусталика на сегодняшний день. Показания к хирургическому лечению приобретенной катаракты определяются остротой зрения, которая необходима в профессиональной деятельности и в быту. Врожденная катаракта с предполагаемой остротой зрения менее 0,1 требует хирургического лечения в первые месяцы жизни ребенка. В случае, если острота зрения составляет 0,1-0,3, хирургическое вмешательство осуществляют в возрасте 2-5 лет. Существует два способа экстракции катаракт: экс- ракапсулярный и интракапсулярный. • Интракапсулярная экстракция катаракты - удаление непрозрачного хрусталика вместе с капсульным мешком. Это вмешательство крайне травматично и приводит к большому количеству осложнений (отслойке сетчатки, вторичной глаукоме, дистрофии роговицы и др.). В современных условиях такую операцию применяют только у больных с разрывом цинновых связок. • Экстракапсулярная экстракция катаракты подразумевает удаление содержимого хрусталика (ядра и кортикальных масс) с сохранением капсульного мешка и связочного аппарата. Такая операция позволяет избежать многих осложнений, свойственных предыдущей методике, однако вследствие разрастания эпителия задней капсулы возможно образование вторичной пленчатой катаракты. Наиболее современная модификация данного метода - факоэмульсификация (ультразвуковая деструкция содержимого хрусталика) с последующей аспирацией измельченных масс и имплантацией интраокулярной линзы. Данный метод подразумевает проведение операции через малый (2,8-3,2 мм) линейный самогерметизирующийся разрез Микрохирургический метод удаления катаракты, в основе которого лежит фрагментация вещества хрусталика ультразвуком и его удаление из полости глазного яблока ирригационно-аспирационным методом. 95. Медикаментозное лечение старческих катаракт. Консервативное лечение старческой катаракты неэффективно. На сегодняшний день нет известных лекарственных средств, позволяющих вылечить катаракту или замедлить ее прогрессирование. Рекомендовано консультирование пациентов со старческой катарактой относительно прогрессирующей симптоматики заболевания, причин снижения зрительных функций и, при необходимости (прогрессирующая миопизация) – назначение очковой коррекции 96. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки. Окклюзия центральной артерии сетчатки чаще возникает среди мужчин старше 60 лет. Этиология и патогенез Большинство окклюзий центральной артерии сетчатки обусловлено эмболией. • Тромбоэмболия может возникать при инфаркте миокарда (вследствие пристеночного тромбообразования), ревматических процессах на клапанах, а также при атеросклеротическом поражении сонных артерий (общей или внутренней). • Микробная эмболия возможна при бактериальном эндокардите. • Холестериновая эмболия обусловлена распадом атеросклеротической бляшки общей или внутренней сонной артерии. Более редкие причины окклюзии центральной артерии сетчатки - артерииты или невриты зрительного нерва, приводящие к облитерации сосудов. Прекращение кровообращения в ретинальных артериях приводит к ишемическому отеку внутренних слоев сетчатки, а со временем происходит их атрофия и глиоз. Клиническая картина Окклюзия центральной артерии сетчатки вызывает внезапное очень быстрое (в течение нескольких секунд или минут) безболезненное снижение зрения до счета пальцев у лица или светоощущения. При офтальмоскопии пораженная сетчатка выглядит бело-серой вследстви отека. Артерии и вены сетчатки значительно сужены, иногда в центральной артерии сетчатки виден эмбол. В области фовеолы сетчатка тонкая, и через нее просвечивает хориоидея -симптом «вишневой косточки» (ярко-красная фовеола на белосером фоне отечной сетчатки, У отдельных пациентов при наличии функционирующей цилиоретинальной артерии в соответствующей зоне сохраняется небольшой участок практически неизмененной сетчаткиИногда в таких случаях сохраняется достаточно высокая острота зрения (но поле зрения резко сужено). При окклюзии ветвей центральной артерии сетчатки обструкция располагается дальше к периферии, чаще всего в местах бифуркаций ретинальных артерий. Симптомы заболевания зависят от размеров и положения пораженной зоны сетчатки. Если окклюзия происходит в макулярных сосудах, острота зрения также значительно снижается Лечение Необратимое поражение сетчатки развивается через 1-1,5 ч после полного прекращения артериального кровотока в сетчатке. Поскольку окклюзия редко бывает полной, следует предпринять попытку вос- становления кровотока в центральной артерии сетчатки, если длительность снижения остроты зрения составляет менее 24 ч. Задача лечения – расширение сосудов и смещение эмбола в более периферические артериальные ветви. • Пациент должен находиться в положении лежа на спине, чтобы увеличить кровоток в сетчатке. • Внутриглазное давление следует снизить при помощи массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры и приема внутрь 2 таблеток ацетазоламида по 250 мг. • Спазм артерии устраняют путем внутривенной инъекции 2 мл 2% раствора папаверина. • Вазоконстрикцию артерий сетчатки предотвращают, давая пациенту вдыхать смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа (карбоген) в течение 10 мин каждые 2 ч. • Фибринолитическая терапия малоэффективна и в нашей стране широкого распространения не получила. Последующие осмотры проводят не реже 1 раза в 2 нед. При выявлении рубеоза (неоваскуляризации) радужки выполняют панрети- нальную лазеркоагуляцию сетчатки. 97. Тромбоз центральной вены сетчатки. Тромбоз центральной вены сетчатки - одно из наиболее частых сосудистых заболеваний сетчатки. Чаще всего встречается у пациентов старше 50 лет. Окклюзия центральной вены сетчатки обычно происходит на уровне решетчатой пластинки склеры: центральная артерия пере- жимает центральную вену сетчатки, а тромбоз возникает вторично. Выделяют общие и местные факторы, которые предрасполагают к окклюзии центральной вены сетчатки. • Общие предрасполагающие факторы: артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, системные васкулиты и состояния, сопровождающиеся повышением вязкости крови (например, миеломная болезнь, полицитемия). • Местные факторы риска: отек или друзы диска зрительного нерва, повышенное внутриглазное давление, сдавление вены опухолью. Тромбоз центральной вены сетчатки вызывает быстрое безболезненное снижение остроты зрения до десятых или сотых. При офтальмоскопии обнаруживают множественные, чаще штрихообразные, кровоизлия- ния в сетчатку, «ватообразные» очаги, извитость вен, а также отек диска зрительного нерва. Глазное дно при этом описывают как картину «раздавленного помидора» (рис. 14.6). Возможен тромбоз ветви центральной вены сетчатки, в этом случае вышеуказанные изменения локализуются только в зоне подвергшейся окклюзии ветви и практически никогда не заходят за горизонтальную среднюю линию (рис. 14.7). В основе лечения тромбоза центральной вены сетчатки лежит раннее устранение окклюзии вены (этиотропная терапия совместно с терапевтом) и назначение антиагрегантов (например, кислоты ацетилсалициловой в дозе 75-150 мг/сут). В дальнейшем осмотр проводят не реже 1 раза в 2 нед в течение 6 мес, чтобы своевременно выявить появление неоваскуляризации и вторичной глаукомы и выполнить панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки. Прогноз в отношении зрения при окклюзии зависит от вида окклюзии и объема поражения сетчатки, а также от возможного повышения внутриглазного давления (вторичной глаукомы), которое обычно возникает через 3-4 мес после тромбоза центральной вены сетчатки. 98. Отслойка сетчатки: этиология, клиника, лечение. Сетчатка состоит из нейросенсорного и пигментного слоев. Плотное сращение между этими слоями существует только в области зубчатой линии и диска зрительного нерва. В остальных участках они соединены друг с другом посредством рыхлого полисахаридного комплекса, а также благодаря осмотическому градиенту, который выводит жидкость и ионы в хориоидею. При отслойке сетчатки нейросенсорная ее часть отслаивается от пигментного эпителия. Наиболее часто отслойка сетчатки развивается в возрастной группе от 55 до 75 лет. При миопии отслойка сетчатки может происходить в возрасте 20-30 лет. Классификация Выделяют регматогенную, экссудативную и тракционную отслойку сетчатки. • Регматогенная отслойка происходит при разрыве сетчатки (рис. 14.22). Жидкая часть стекловидного тела проникает через разрыв нейросенсорного слоя сетчатки и отслаивает его от пигментного эпителия. Наиболее часто подобные разрывы обусловлены периферическими дистрофиями сетчатки (например, при миопии высокой степени) или задней отслойкой стекловидного тела (происходит у большинства людей к 60-70 годам). • Тракционная отслойка обусловлена оттягиванием (тракцией) нейросенсорной сетчатки патологической тканью, находящейся в стекловидном теле (при пролиферативной диабетической ретинопатии, ретинопатии недоношенных, после проникающего ранения лазного яблока). При выраженной тракции происходит разрыв сетчатки, в этом случае говорят о тракционно-регматогенной отслойке (рис. 14.23). • Экссудативная отслойка происходит при скоплении жидкости между слоями сетчатки вследствие патологического процесса в хориоидее (опухоли, врожденной аномалии или воспаления). При любой отслойке сетчатки в ней развиваются дегенеративные процессы. Клиническая картина Отслойке сетчатки могут предшествовать «вспышки света» и «молнии», обусловленные механическим раздражением сетчатки в результате ее тракции. Симптоматика отслойки сетчатки зависит от локализации и масштаба поражения. • Центральная отслойка сетчатки сопровождается резким снижением остроты зрения до счета пальцев или светоощущения. Пациенты предъявляют жалобы на черную «занавеску» или тень в поле зрения, соответствующую отслоенной области сетчатки. • Периферическая отслойка сетчатки, особенно в нижних ее отделах, может не давать симптомов даже в течение нескольких лет. Диагностика Исследование поля зрения позволяет выявить относительную скотому в зоне отслойки. Розовый рефлекс с глазного дна ослаблен при центральной отслойке сетчатки или массивных кровоизлияниях в стекловидное тело. Офтальмоскопически отслоенная сетчатка видна как сероватая волнистая структура, приподнятая относительно диска зрительного нерва или неотслоенной сетчатки (рис. 14.24). При регматогенной отслойке достаточно часто обнаруживают подковообразные разрывы и «разрывы с крышечкой». Контузия глазного яблока может привести к отслойке сетчатки вследствие отрыва ее от зубчатой линии (ретинодиализу) Если произошло кровоизлияние в стекловидное тело, то офтальмоскопия может оказаться малоинформативной. В таких случаях в диагностике помогает ультразвуковое Всканирование. Лечение • Регматогенная отслойка сетчатки. Лечение направлено на блокаду разрыва сетчатки, например, с помощью транссклеральной криопексии. Плотный контакт между слоями сетчатки обеспечивают, подшивая снаружи к глазному яблоку силиконовую губку (пломбу), которая вдавливает склеру и пигментный эпителий внутрь глаза (рис. 14.25). Асептическое воспаление после криовоздействия обеспечивает формирование плотного рубца вокруг разрыва сетчатки, а субретинальная жидкость постепенно рассасывается. При альтернативном вмешательстве - пневморетинопексии - интравитреально производят инъекцию специального газа и после операции помещают пациента в вынужденное положение так, чтобы пузырь газа блокировал разрыв сетчатки. • Тракционная отслойка сетчатки. Лечение направлено на устранение всех тракций в передне-заднем направлении. Для этого сначала рассекают тяжи стекловидного тела, а затем осторожно удаляют мембраны, адгезированные к поверхности сетчатки. В полость стекловидного тела вводят газ или тяжелую жидкость. • Экссудативная отслойка сетчатки. Лечение основано на этиотропном принципе (например, лечение воспалительного процесса или удаление опухоли хориоидеи). Без лечения отслойка сетчатки чаще всего приводит к необратимой слепоте. Современное лечение позволяет в 80-90% случаев достичь полного прилегания сетчатки без рецидивов в дальнейшем. Острота зрения при этом остается высокой, если макулярная зона не затронута. Прогноз в отношении зрения лучше, если прилегание сетчатки достигнуто в течение 2-3 дней после отслойки. 99. Пигментная дегенерация сетчатки: клиника, лечение. Пигментная дегенерация сетчатки (синоним пигментный ретинит) — это хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся разрушением световоспринимающих элементов сетчатки, отложением в ней пигмента и значительными нарушениями функций глаза. Процесс, как правило, двусторонний, может носить наследственный характер. Болезнь проявляется в детском возрасте ослаблением зрения в сумерках (Гемералопия). Заболевание возникает в детском или юношеском возрасте и медленно прогрессирует. Вначале появляются жалобы на понижение зрения в сумерках и затруднение ориентировки. Нередко гемералопия является первым признаком процесса и может сохраняться несколько лет, прежде чем появляются изменения, выявляемые офтальмоскопически. Позднее на периферии глазного дна возникают характерные пигментные очажки, по форме напоминающие костные тельца. Постепенно число их увеличивается и они распространяются к центру. Сосуды сетчатки резко сужаются. Отдельные участки сетчатой оболочки обесцвечиваются, в этих местах можно видеть сосуды хориоидеи. Диск зрительного нерва становится атрофичным и приобретает желтовато-белый, восковидный цвет (восковидная атрофия). Острота зрения длительное время остается высокой, Поле зрения постепенно концентрически сужается, появляется характерная кольцевидная скотома. По мере прогрессирования процесса поле зрения все более сужается и становится трубчатым. В далеко зашедшей стадии нередко развиваются задняя полярная катаракта, вторичная глаукома и помутнение стекловидного тела. Острота зрения резко снижается. Иногда пигментная дегенерация сетчатки протекает атипично. Беспигментная форма пигментной дегенерации. При этой форме обнаруживаются восковидная атрофия зрительного нерва, сужение сосудов сетчатки, гемералопия и характерные изменения поля зрения, но пигментных отложений на глазном дне нет. Односторонняя пигментная дегенерация очень редкая разновидность заболевания. Клиническая картина пораженного глаза такая же, как и при двусторонней дегенерации сетчатки. На пораженном глазу нередко обнаруживается также глаукома. Беловато-точечный ретинит характеризуется появлением на глазном дне, исключая самые центральные отделы, многочисленных, в большинстве случаев мелких, реже более крупных белых круглых, резко отграниченных пятен. Заболевание имеет две формы стационарную и прогрессирующую. При прогрессирующей форме сосуды сетчатки постепенно становятся узкими, развивается атрофия зрительного нерва, появляются отложения пигмента. В этих случаях наряду с гемералопией резко сужается поле зрения и снижается острота зрения. Центральная пигментная дегенерация сетчатки характеризуется гемералопией, развитием парацентральной и центральной скотомы, отложением пигмента в форме "костных телец" и глыбок в макулярной и парамакулярной области. Паравенозная форма пигментной дегенерации сетчатки - заболевание, при котором грубые пигментные отложения темного цвета группируются по ходу крупных вен сетчатки. Дольчатая атрофия сосудистой оболочки и сетчатки встречается очень редко. Для этой формы наиболее характерно возникновение гемералопии. По мере развития процесса острота зрения постепенно снижается, поле зрения концентрически сужается. На глазном дне, начиная с периферии, образуются участки атрофии сетчатки и сосудистой оболочки, которые в форме широких полос с, закругленными краями продвигаются ближе к центру, В зонах атрофии могут встречаться разбросанные островки пигмента. Применяют сосудорасширяющую терапию: компламин по 0,15 г 2-3 раза в день после еды (200-300 таблеток на курс), нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день в течение 1-l/2 месяца никотиновую кислоту внутримышечно в виде 1% раствора по 0,5-1 мл (15 инъекций на курс); эндоназальный электрофорез с но-шпой или папаверином. Витамины В1, В2, Вв, В12. В виде внутримышечных инъекций. Биогенные стимуляторы экстракт алоэ жидкий по 1 мл подкожно (30 инъекций на курс), ФиБС или стекловидное тело. Хирургические вмешательства: пересадка волокон наружной прямой и косой мышц в супра-хориоидальное пространство с целью васкуляризации сетчатки, В по следние годы для лечения пигментной дегенерации сетчатки применяют препарат "ЭНКАД" (комплекс нуклеотидов). Препарат вводят внутримышечно. Суточная доза 300 мг, курс лечения 2-3 неделя. 100. Застойный сосок зрительного нерва: этиология, лечение. Застойный диск зрительного нерва возникает при повышении внутричерепного давления и характеризуется невоспалительным оте- ком диска зрительного нерва. Причины повышения внутричерепного давления: объемные образования головного мозга (опухоли, гематомы, абсцессы и сосудистые аневризмы), а также процессы, нарушающие циркуляцию ликвора (гидроцефалия, тромбозы мозговых синусов, менингиты, энцефалиты, опухоли спинного мозга и уремия). В результате повышения давления ликвора происходит сдавление нервных волокон зрительного нерва. Возникает аксоплазматический стаз, что приводит к отеку диска зрительного нерва. Уровень повышен ного внутричерепного давления в значительной мере определяет выраженность отека зрительного нерва. Таким образом, застойный диск, в первую очередь, обусловлен механическими, а не сосудистыми причинами. У большинства больных процесс носит двухсторонний характер. Субъективных проявлений, в том числе снижения остроты зрения, до наступления атрофии зрительного нерва, как правило, не возникает. При офтальмоскопии в начальной стадии выявляют стушеванность верхней и нижней границ диска зрительного нерва (рис. 15.3). Постепенно отек увеличивается.и распространяется на носовую и височную половины. На стадии развитого отека (рис. 15.4) поверхность диска зрительного нерва становится бледноватой и приподнимается над уровнем окружающей сетчатки (грибовидное выстояние диска в стекловидное тело).Происходит расширение вен сетчатки, в то время как диаметр артерий обычно не изменен. При длительном течении развивается вторичная (постзастойная) атрофия зрительного нерва. Диск зрительного нерва приобретает беловато-серый или белый цвет, сосуды сетчатки становятся узкими. Наступают выраженные изменения поля зрения, причем быстрее они захватывают носовую его часть, в особенности нижне-носовой квадрант. Лечение застойного диска зрительного нерва направлено на устранение причины, вызвавшей повышение внутричерепного давления. 101. Неврит зрительного нерва: этиология, клиническая картина, лечение. Воспалительный процесс в зрительном нерве возникает на фоне общих (при гриппе, кори, сифилисе, туберкулезе и др.) и очаговых инфекций (при воспалении придаточных пазух носа, менингите, энцефалите, увеите и т.д.). Начало заболевания острое. Больные жалуются на снижение зрения в течение короткого промежутка времени, а также появление пятен перед глазом (положительных скотом) и «вспышек света». Снижение зрительных функций определяется степенью поражения папилломакулярного пучка; острота зрения может варьировать от очень низкой до относительно высокой. При осмотре выявляют вялость зрачковых реакций на стороне поражения. В поле зрения обнаруживают центральные и пара- центральные скотомы различной интенсивности, величины и формы. На глазном дне определяют гиперемию, отечность и стушеванность границ диска зрительного нерва, а также расширение артерий и вен сетчатки (рис. 15.2). Выстояние диска в стекловидное тело обычно незначительное. Лечение включает терапию основного заболевания и применение антимикробных и, при показаниях, противовирусных препаратов. С целью улучшения зрительных функций назначают витамины группы B, аскорбиновую кислоту и средства, улучшающие микроциркуляцию, осмотерапию. Прогноз зависит от масштаба поражения зрительного нерва. Острота зрения после выздоровления может вос- становиться, но чаще развивается атрофия зрительного нерва с частичной или полной потерей зрения. 102. Ретробульбарный неврит: этиология, клиническая картина, лечение. Наиболее частая причина ретробульбарного неврита - рассеянный склероз. У 30-60% больных, перенесших ретробульбарный неврит, через некоторое время присоединяются другие симптомы рассеянного склероза. Значительно реже причиной заболевания могут быть инфекции. Ретробульбарный неврит характеризуется очень быстрым падением остроты зрения до счета пальцев у лица или до светоощуще- ния и появлением центральной скотомы. Больные также отмечают тупую боль в глубине орбиты, особенно при движении глазного яблока. На ранних стадиях этого заболевания патологических изменений при офтальмоскопии не обнаруживают, и лишь спустя месяц и более могут появиться начальные признаки атрофии зрительного нерва (побледнение височной половины или всего диска зрительного нерва). Все больные должны быть осмотрены терапевтом и неврологом на предмет выявления демиелинизирующих заболеваний. В ряде слу- чаев с диагностической целью выполняют магнитно-резонансную томографию орбит и головного мозга. Лечение основано на этиологическом принципе. Применение кортикостероидов сокращает период выздоровления, но не предотвращает повторных атак, которые свойственны ретробульбарному невриту при рассеянном склерозе. После перенесенного ретробульбарного неврита часто формируется атрофия зрительного нерва, причем иногда наблюдается явное несоответствие между высокой остротой зрения и выраженным побледнением диска зрительного нерва. 103. Атрофия зрительного нерва: этиология, клиника, лечение. Атрофия зрительного нерва наступает вследствие гибели его нервных волокон, что приводит к снижению всех зрительных функций и к побледнению диска зрительного нерва. По степени снижения зрительных функций атрофия может быть частичной (рис. 15.5) или полной (рис. 15.6). По офтальмоскопической картине выделяют первичную и вторичную атрофию зрительных нервов. Атрофия зрительного нерва, развившаяся после отека диска зрительного нерва, когда сохраняется стушеванность его границ, называется вторичной. тельного нерва Причины атрофии зрительного нерва: - нарушения кровообращения; - сдавление зрительного нерва в орбите, в зрительном канале или в полости черепа (опухоли, аневризмы, гематомы, переломы костей черепа и др.); - токсические воздействия (токсинами табака, этанолом, метанолом, изониазидом, этамбутолом и пр.); - метаболические нарушения (например, сахарный диабет); - травматические повреждения (в частности, контузии); - дегенеративные процессы в сетчатке, сопровождающиеся гибелью ганглиозных клеток; - оптический неврит (папиллит); - застойный диск зрительного нерва. 104. Гипертоническое глазное дно. Изменения глазного дна развиваются как при гипертонической болезни, так и при вторичных артериальных гипертензиях. Выделяют следующие стадии изменений сетчатки: ангиопатия, ангиосклероз, ретинопатия и нейроретинопатия. Гипертоническая ангиопатия характеризуется сужением артериол и расширением вен. Соотношение калибра артерий и вен достигает 1:4 (в норме 2:3). Выявляют бифуркации артерий под тупым углом и штопорообразно извитые венулы в маку- лярной зоне (симптом Гвиста). Гипертонический ангиосклероз проявляется утолщением стенок сосудов вследствие атеросклеротических изменений. Подобные изменения глазного дна могут развиваться не только на фоне артериальной гипертензии, но и при выраженном атеросклерозе сосудов. Сосуды выглядят как «медная» и «серебряная» проволока. Утолщенные ригидные артерии давят на вены, вследствие чего появляется симптом артерио-венозного перекреста (симптом Салюса-Гунна, рис. 14.18). Выделяют три степени выраженности этого симптома (рис. 14.19): I - сужение и небольшой перегиб вены в том месте, где ее пересекает артерия; 173 II - более выраженное сужение вены и ампулообразное ее расширение к периферии от места перекреста; III - вена как бы исчезает в месте перекреста, проходящая над ней артерия атеросклеротически изменена. Гипертоническая ретинопатия характеризуется появлением «твердых» транссудатов в макулярной зоне (симптом «звезды»), «ватообразных» очагов и кровоизлияний в виде языков пламени (рис. 14.20). Гипертоническая нейроретинопатия выражается в присоединении отека диска зрительного нерва. При офтальмоскопии обнаруживают выстояние его над сетчаткой и нечеткость контуров диска. 105. Изменения глазного дна при сахарном диабете. Диабетическая ретинопатия - одна из наиболее частых причин слепоты. К основным факторам риска, влияющим на уровень распространенности и прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность и тип сахарного диабета, степень его компенсации, уровень артериального давления, а также состояние почек. Спустя 10 лет от выявления диабета частота ретинопатии составляет уже 60%, а через 30 лет поражение сетчатки выявляют практически у всех больных. Таким образом, можно выделить следующие основные процессы в развитии диабетической ретинопатии: • формирование микроаневризм; • патологическая сосудистая проницаемость, окклюзия сосудов; • неоваскуляризация и фиброзная пролиферация; • сокращение фиброваскулярной ткани и тракционная отслойка сетчатки. Классификация и клиническая картина Выделяют следующие основные формы-стадии диабетической ретинопатии: - непролиферативная ретинопатия; - препролиферативная ретинопатия; - пролиферативная ретинопатия. Диабетическая макулопатия может сочетаться с любой стадией ретинопатии. Непролиферативная ретинопатия. На этой стадии выявляют микроаневризмы, кровоизли- яния, «твердые» транссудаты и «ватообразные» очаги (рис. 14.12). Наиболее важный элемент непролиферативной ретинопатии - отек сетчатки. При локализации в макулярной области он может приводить к значительному снижению остроты зрения. Препролиферативная ретинопатия. На этой стадии процесса усиление ишемии дальнейшие патологические изменения сосудистой стенки приводят к появлению венозных аномалий (расширение, извитость, четкообразность, сосудистые петли), интраретинальных микрососудистых аномалий (шунтов), большого количества «ватообразных» очагов и множества кровоизлияний в сетчатку (рис. 14.13) Пролиферативная ретинопатия (рис. 14.14). Для этой стадии характерны два вида пролиферации - сосудистая (неоваскуляризация) и фиброзная (глиоз). - Новообразованные сосуды сначала растут между задней гиалоидной мембраной стекловидного тела и сетчаткой, а затем врастают в стекловидное тело. Несостоятельность стенки новообразованных сосудов часто приводит к ретровитреальным кровоизлияниям - Рецидивирующиеретровитреальные кровоизлияния индуцируют пролиферацию глиальных клеток. Образуются соединительно-тканные тяжи между сетчаткой и мембраной стекловидного тела, которые могут вызвать отслойку сетчатки (рис. 14.16). Лечение Основные принципы: - стабильная компенсация сахарного диабета, нормализация артериального давления и коррекция дислипидемий; - лечение поражения сетчатки (медикаментозное, лазерное и хирургическое). Медикаментозная терапия. С целью улучшения состояния сосудистой стенки и профилактики тромбозов назначают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, ангиопротекторы, препараты, влияющие на реологические свойства крови, и ряд других лекарственных средств. Однако в настоящее время рекомендуемых стандартов медикаментозного лечения диабетической ретинопатии не существует. Лазеркоагуляция сетчатки - единственно эффективный способ лечения препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии. Она направ- лена на разрушение части ишемизированной сетчатки и, таким образом, устранение стимула для выработки ангиогенных факторов. При панретинальной лазеркоагуляции 2000-3000 лазерных коагулятов диаметром от 200 до 500 мкм наносят на сетчатку вне макулярной зоны Фокальную лазеркоагуляцию и лазеркоагуляцию по типу «решетки» выполняют при макулярном отеке. Целью такого вмешательства является уменьшение отека сетчатки и стабилизация остроты зрения. При лазеркоагуляции поглощение энергии происходит в пигментном эпителии и хориоидее, поэтому слой нервных волокон мало повреждается. Следовательно, панретинальная лазеркоагуляция оказывает относительно небольшое воздействие на зрительные функции - ухудшаются темновая адаптация и периферическое зрение при сохраняющемся центральном зрении. До того, как лазерное лечение стало доступным, у 50% пациентов с впервые установленным диагнозом диабетической ретинопатии острота зрения через пять лет составляла менее 0,1. Если панрети- нальная лазеркоагуляция выполнена своевременно, количество таких пациентов снижается до 5%. Перед проведением лазерной коагуляции больной должен быть информирован о том, что лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения, а не на восстановление нормальной остроты зрения. Криоретинопексия показана при невозможности лазеркоагуляции (например, при помутнении оптических сред глаза), а также при недостаточном ее эффекте. Холодовая деструкциясетчатки через склеру приводит к атрофии ишемизированных зон, а следовательно, к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке. Криоретинопексия противопоказана при выраженном фиброзе, так как вмешательство может привести к тракционной отслойке сетчатки вследствие активации фиброваскулярной пролиферации. 106. Доброкачественные и злокачественные новообразования кожи век: этиология, клиника, лечение. Опухоли век составляют более 80% от всех новообразований органа зрения. Среди них доминируют доброкачественные новообразования. Доброкачественные опухоли век могут быть эпителиального (папиллома старческая бородавка, аденомы сальных, потовых и мейбомиевых желез, кожный рог),мезодермального (фиброма, липома, гемангиома (рис. 6.14)) и нейрогенного (нейрофиброма) происхождения. Они характеризуются медленным ростом, озлокачествление наблюдается редко. Лечение хирургическое, часто применяют электро-, лазерили криодеструкцию опухоли. Злокачественные опухоли век: базально-клеточный рак (рис. 6.15), чешуйчато-клеточный рак, аденокарцинома мейбомиевых желез и меланома (рис. 6.16). В их развитии играет роль избыточное ультрафиолетовое облучение, наличие незаживающих язв кожи и вирус папилломы человека. Лечение осуществляют в онкологических диспансерах 107. Меланома радужки, цилиарного тела: клиника, лечение. Четко отграниченная меланома радужки выглядит как образование стромы радужки различной степени пигментации с достаточно четкими границами, отмечается предрасположенность опухоли к локализации в нижних квадрантах радужки, более 80% этих опухолей локализуются ниже горизонтального меридиана (1, 7). Встречаются интенсивно пигментированные, умеренно пигментированные и клинически амеланотические меланомы. Размеры и форма четко отграниченных меланом радужки также варьирует в широких пределах от случая к случаю. Некоторые из них относительно мелкие и плоские, другие выступают над поверхностью радужки и имеют куполообразную форму. Средний диаметр основания меланомы составил 6,2 мм, средняя толщина-2,3 мм (1). Опухоль бывает четко отграничена от окружающих тканей или имеет нечеткие контуры. Как и невус радужки, опухоль может вызывать деформацию зрачка и выворот зрачкового края радужки. Существует несколько других клинических вариантов меланомы радужки, в том числе диффузный («тапиоки») и меланома трабекулярной сети. Диффузная меланома -редкий подтип опухоли, для нее характерны классическая клиническая картина приобретенной гиперхромной гетерохромии (вызываемая плоской меланомой) и вторичная глаукома, развивающаяся вследствие опухолевой инфильтрации трабекулярной сети. Зачастую диффузная меланома радужки первоначально ошибочно принимается за пигментную глаукому или синдром дисперсии пигмента, поэтому нередко имеет место поздняя диагностика опухоли (1, 17). Вариантом диффузной меланомы является кольцевая меланома трабекулярной сети, при которой опухоль ограничена в основном трабекулярной сетью при минимальном поражении радужки, рост опухоли происходит вдоль угла передней камеры, что вызывает развитие вторичной глаукомы при незначительных проявлениях объемного образования (16). Эта форма меланомы диагностируется с помощью гониоскопии. Клиническая картина меланомы цилиарного тела. В отличие от меланомы радужки меланома цилиарного тела зачастую бывает скрыта радужкой и может достигать крупных размеров еще до того, как она будет распознана клинически. Однако зачастую опухоль вызывает развитие изменений, видимых при внешнем осмотре и позволяющих заподозрить диагноз. Наиболее важным симптомом является расширение одного или более эписклеральных кровеносных сосудов (сторожевые сосуды), проходящих по поверхности склеры над опухолью. Другой признак - наличие эпибульбарного пигментного новообразования, характерного для транссклерального прорастания опухоли (2). В состоянии мидриаза возможна визуализация опухоли цилиарного тела в виде куполообразной массы. Реже наблюдается диффузный круговой характер роста опухоли (кольцевая меланома) (1,2,5, 11,13). Меланома цилиарного тела может соприкасаться с хрусталиком и вызывать его подвывих и катаракту. Она может распространяться в заднем направлении в хориоидею (цилиохориоидальная меланома) или вперед в угол передней камеры и радужку (иридоцилиарная меланома). Эта злокачественная опухоль может инфильтрировать трабекулярную сеть и вызывать вторичную глаукому. Лечение мелономы радужки: Локальное лечение увеальной меланомы представляет собой комплекс ликвидационных (энуклеация, экзентерация) и органосохранных мероприятий, включающих хирургические (блокэксцизии) и лучевые (разрушающую лазеркоагуляцию, транспупиллярную термотерапию и брахитерапию) методы и планируется в зависимости от размеров и локализации первичной опухоли. До планирования локального лечения пациенту проводят полное клиническое обследование для исключения отдаленных метастазов опухоли в медицинских учреждениях. При наличии отдаленных метастазов локальное лечение (энуклеация) проводится при осложнениях, вызванных ростом опухоли (выраженном болевом синдроме, перфорации глаза и др.). Локальное удаление опухоли - блокэксцизия заключается в иссечении опухоли единым блоком с запасом окружающих здоровых тканей 108. Меланома хориоидеи: клинические стадии, диагностика, лечение |