6 Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда (ИМ)
 Скачать 0.97 Mb.
|
|
Во время систолы внутриаортальный баллон спадается, что приводит к снижению сопротивления систолическому изгнанию крови из ЛЖ и уменьшению постнагрузки и, соответственно, потребности миокарда в кислороде. Во время проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации сердечный выброс увеличивается в среднем на 40%, а КДД в ЛЖ снижается примерно на 20%, что нередко значительно улучшает перфузию периферических органов и тканей и состояние больного. Однако после прекращения процедуры контрпульсации этот эффект полностью исчезает. Поэтому внутриаортальная контрпульсация у больных ИМ и кардиогенным шоком используется, в основном, для того, чтобы выиграть время для проведения КАГ и подготовки к экстренному хирургическому вмешательству с целью ранней реваскуляризации ИМ (D. Alpert, G. Frensis, 1994). Экстренная чрескожная транслюминальная ангиопластика и аорто-коронарное шунтирование — наиболее распространенные оперативные вмешательства, направленные на реваскуляризацию миокарда у больных ИМ. Показаниями к экстренным хирургическим вмешательствам при ИМ являются: Кардиогенный шок (не позже чем 12–18 ч от начала данного осложнения). Тяжелая левожелудочковая недостаточность, обусловленная разрывом МЖП или острой митральной недостаточностью, связанной с разрывом или дисфункцией папиллярных мышц. В этих случаях операцию аорто-коронарного шунтирования сочетают с протезированием митрального клапана или закрытием дефекта МЖП. Повторные эпизоды жизнеопасных желудочковых аритмий (ЖТ, ФЖ), рефрактерных к ЭИТ и медикаментозной терапии. В этих случаях аорто-коронарное шунтирование нередко сочетают с иссечением зоны инфаркта или аневризмэктомией.
У большинства больных трансмуральным ИМ на 2–4-е сутки болезни может развиться реактивный асептический перикардит (pericarditis epistenocardica). Как правило, он носит характер фибринозного или серозно-фибринозного с небольшим объемом выпота в полость перикарда. В то же время клинически перикардит обнаруживают только у 5–10% больных ИМ, что связано со сложностью его диагностики. Клиническая картина. Перикардит у больного ИМ с зубцом Q можно заподозрить по следующим клинико-инструментальным признакам. 1. Необъяснимое на первый взгляд возобновление болей в области сердца примерно на 2–4-й день болезни, которое нередко трактуют как рецидив ИМ, расширение зоны некроза и т.п. Однако боль в области сердца при перикардите отличается от типичного ангинозного приступа, характерного для ИМ, по нескольким характеристикам: она носит постоянный, тупой характер; интенсивность боли усиливается при глубоком дыхании, кашле, глотании; интенсивность боли меняется в зависимости от положения тела больного, чаще усиливаясь в положении лежа на спине и уменьшаясь — в положении сидя. 2. Шум трения перикарда выслушивается при сухом перикардите, но только при поражении передней стенки ЛЖ и верхушки сердца. Шум трения выслушивается на ограниченном участке, обычно в области верхушки или абсолютной тупости сердца, лучше — в положении сидя. Как правило, шум сохраняется очень непродолжительное время (от нескольких часов до 2–3 суток). При появлении выпота в полости перикарда шум трения исчезает. 3. Развитие перикардита может сопровождаться повышением температуры тела до субфебрильных цифр. 4. Инструментальная диагностика перикардита нередко затруднена. Типичные ЭКГ-признаки перикардита (снижение вольтажа желудочкового комплекса, однонаправленный конкордантный подъем сегмента RS–Т в нескольких отведениях) часто нивелируются на фоне выраженных инфарктных изменений комплекса QRSТ. 5. Эхокардиография может оказать существенную помощь в диагностике только при выпотных перикардитах. В этих случаях на ЭхоКГ выявляется сепарация париетального и висцерального листков перикарда. Более подробно диагностика перикардитов описана в главе 12. Лечение. В большинстве случаев специального лечения эпистенокардического перикардита не требуется. При появлении отчетливых признаков острого перикардита (упорные боли в области сердца, шум трения перикарда) назначают ацетилсалициловую кислоту (150–350 мг 4 раза в сутки) или другие НПВС (ортофен, ибупрофен, диклофенак, мовалис и др.) в обычных терапевтических дозах. В отдельных случаях возможно назначение глюкокортикоидов (преднизолон, метипред и др.), лучше парентерально.
При появлении значительного выпота в полости перикарда, подтвержденного эхокардиографически, боли в сердце и шум трения перикарда исчезают, но нарастают признаки сердечной недостаточности: появляется или усиливается одышка, тахикардия, заметно набухание шейных вен, снижается АД, становятся глухими I и II тоны сердца. В этих случаях следует решить вопрос о проведении однократной или повторных пункций полости перикарда с целью удаления экссудата (подробнее — см. главу 12).
Тромбоэмболические осложнения существенно ухудшают прогноз ИМ. В связи с широким внедрением в последние годы для лечения ИМ тромболитических препаратов, антикоагулянтов и дезагрегантов частота тромбоэмболических осложнений ИМ снизилась в целом до 5–10%. Источником тромбоэмболий артерий большого круга кровообращения являются 1) пристеночные тромбы в полости ЛЖ, особенно часто располагающиеся в области аневризмы, и 2) тромбы в левом предсердии, нередко формирующиеся при возникновении фибрилляции предсердий. Особенно большую опасность представляют подвижные тромбы — тромбы на “ножках”. Отрываясь от места их образования, тромбы или их частицы окклюзируют артериальное сосудистое русло, вызывая ишемию и некроз тех или иных органов. Тромбоэмболия сосудов головного мозга сопровождается разнообразной, внезапно возникающей неврологической симптоматикой, чаще всего — признаками нарушения мозгового кровообращения (гемипарез, гемиплегия, дизартрия, потеря сознания, расстройства функции тазовых органов и т.д.). Тромбоэмболия мезентериальных артерий является причиной некроза кишечника и развития перитонита. Внезапно у больных появляются очень интенсивные и быстро нарастающие жгучие и нестерпимые боли в животе, которые не купируются ни спазмолитиками, ни наркотическими анальгетиками. Быстро развивается парез кишечника и появляются симптомы острого перитонита и нарастающей интоксикации. В крови определяется выраженный лейкоцитоз и значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Тромбоэмболия артерий конечностей проявляется несколькими внезапно наступающими симптомами: резкой нестерпимой болью в конечности; побледнением и похолоданием конечности (рис. 6.64, см. цветную вклейку); отсутствием артериального пульса ниже места окклюзии. Быстро развиваются трофические изменения и гангрена конечности. Тромбоэмболия почечной артерии приводит к развитию инфаркта почек. Внезапно появляются боли в поясничной области и в левом или в правом подреберье, гематурия, олигурия. Обычно отмечается подъем АД, обусловленный ишемией почки. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) развивается гораздо чаще, чем эмболии артерий большого круга кровообращения, Источником ТЭЛА в большинстве случаев являются тромбы в глубоких венах нижних конечностей. Последние нередко существуют бессимптомно. Клиническая картина, методы диагностики и лечения ТЭЛА подробно изложены в главе 14. Профилактика тромбоэмболических осложнений включает: 1. Своевременную диагностику внутрисердечных тромбов и тромбов в глубоких венах нижних конечностей у всех больных трансмуральным ИМ. Наилучшим способом неинвазивной диагностики служит эхокардиография и дуплексное ультразвуковое исследование вен нижних конечностей. 2. При обнаружении подвижных тромбов в полости ЛЖ целесообразно назначение антикоагулянтов: нефракционированного или низкомолекулярных гепаринов с последующим переводом больных на прием непрямых антикоагулянтов (варфарин, фенилин и др.) в течение длительного времени (до 3–6 месяцев). 3. Для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей рекомендуется по возможности ранняя активизация больных, занятия лечебной физкультурой. Более подробно способы профилактики ТЭЛА изложены в главе 14.
Постинфарктный синдром, впервые описанный в 1955 г. Дресслером, — это аутоиммунное поражение перикарда, плевры и легких, возникающее обычно на 2–6-й неделе от начала ИМ. Типичная триада, характерная для постинфарктного синдрома (перикардит, плеврит, пневмонит), иногда сочетается с аутоиммунным поражением синовиальных оболочек суставов. Постинфарктный синдром связывают с обнаружением в организме больных ИМ аутоантител к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Клиническая картина постинфарктного синдрома различается у разных больных в зависимости от преимущественного поражения перечисленных серозных оболочек и легких. Однако обязательным является асептический аутоиммунный процесс в перикарде — перикардит. Перикардит при синдроме Дресслера обычно протекает нетяжело. На 2–6-й неделе заболевания появляются боли в области сердца, которые носят постоянный, неострый характер и не купируются нитроглицерином. Их продолжительность достигает 30–40 мин и больше. Одновременно повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется слабость. Болевой синдром и лихорадка, как правило, исчезают через несколько дней. Количество экссудата, накапливающегося в полости перикарда, невелико и не приводит к нарушениям гемодинамики. Изменения ЭКГ обычно мало выражены. При двухмерной ЭхоКГ можно обнаружить уплотнение листков перикарда и их небольшую сепарацию. Плеврит при постинфарктном синдроме может быть как односторонним, так и двусторонним. В начале заболевания появляются боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, выслушивается шум трения плевры. Когда в плевральной полости накапливается экссудат, боли прекращаются, и шум трения не выслушивается. При объективном исследовании обнаруживают небольшое притупление перкуторного звука и ослабление дыхания на стороне поражения. Следует помнить, что при развитии междолевого плеврита физикальные изменения в легких могут быть очень скудными. Диагноз подтверждается только при рентгенологическом исследовании. Аутоиммунный пневмонит при постинфарктном синдроме выявляется несколько реже, чем перикардит и плеврит. Субъективно пневмонит проявляется усугублением одышки, что нередко расценивается как признак левожелудочковой недостаточности. Однако назначение диуретиков или инотропных лекарственных средств не приносит облегчения. При объективном исследовании в легких выявляется ограниченный участок, в котором на фоне несколько ослабленного дыхания на высоте вдоха выслушивается крепитация. Иногда могут появляться мелкопузырчатые влажные хрипы. Лишь изредка, если очаг иммунного воспаления достаточно велик, можно выявить небольшое притупление перкуторного звука. В остальных случаях над легкими определяется ясный легочный звук.
Лечение постинфарктного синдрома заключается в назначении нестероидных противовоспалительных средств, а в более тяжелых случаях — глюкокортикоидов. 1. Глюкокортикоиды оказывают наиболее выраженный и быстрый эффект в связи с аутоиммунным генезом данного осложнения. Преднизолон назначают внутрь в дозе 20–30 мг в сутки, постепенно снижая дозу, примерно на 2,5–5 мг в неделю. При необходимости (например, при рецидивирующем течении постинфарктного синдрома) лечение продолжают в течение нескольких недель. 2. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) также достаточно эффективны при постинфарктном синдроме, особенно при нетяжелых клинических проявлениях синдрома Дресслера. Назначают ацетилсалициловую кислоту, индометацин, ибупрофен, диклофенак, мовалис в обычных терапевтических дозах. При назначении глюкокортикоидов и НПВС в остром и подостром периодах ИМ следует учитывать, что эти препараты могут нарушать процессы рубцевания инфаркта, повышая риск разрывов сердца. Кроме того, необходимо помнить, что при синдроме Дресслера антикоагулянты должны быть отменены. По понятным причинам антибиотики не эффективны при постинфарктном синдроме.
До недавнего времени считалось, что ИМ правого желудочка встречается очень редко. Однако в последние годы доказано, что примерно у 1/4 больных с заднедиафрагмальным (нижним) трансмуральным ИМ ЛЖ некроз распространяется и на область ПЖ, чаще его задней стенки. Поражение ПЖ в этих случаях определяет некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые обязательно должны учитываться при лечении больных ИМ. Особенности клинической картины. Начальные клинические проявления ИМ ПЖ (в частности, болевой синдром), динамика гиперферментемии и признаков резорбционно-некротического синдрома в целом соответствуют таковым, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ. Некроз миокарда ПЖ быстро приводит к снижению его сократимости и появлению отдельных признаков или развернутой клинической картины острой правожелудочковой недостаточности, как правило, сопровождающейся также артериальной гипотонией. При физикальном исследовании можно обнаружить следующие клинические симптомы: 1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля) в результате инспираторного увеличения притока крови в центральные вены и правые отделы сердца, обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением УО ПЖ (механизм Старлинга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ “протолкнуть” этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен. 2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при пальпации печени. 3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смещение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиографическом исследовании. 4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III тон сердца) выслушивается в нижней трети грудины или у ее левого края. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана. 5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких и др.), что связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию, и, соответственно, со снижением ДЗЛА и давления наполнения ЛЖ. 6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ). Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии (СССУ, АВ-блокады и др.), характерные для ишемического поражения ПЖ, что связано с окклюзией ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла и АВ-соединения. 7. Парадоксальный артериальный пульс — снижение во время вдоха систолического АД больше 10–12 мм рт. ст. и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак, по сути, обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением УО ПЖ и, соответственно, наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ (подробнее см. главу 12). 8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады. Эти и некоторые другие, остро развивающиеся клинические признаки обычно позволяют заподозрить наличие у больного ИМ ПЖ. Классической триадой, характерной для инфаркта миокарда правого желудочка, считают: артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах и правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью следующих инструментальных методов исследования. Электрокардиография. ИМ правого желудочка, как правило, сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого желудочка. При этом чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже — его боковая или передняя стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь иногда проявляется подъемом сегмента RS–Т в правых грудных отведениях (V1–V2), что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают дополнительные отведения с правой половины грудной клетки V3R — V4R (рис. 6.65). При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS и подъем сегмента RS–Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS–Т и формированием отрицательного зубца Т.
Таким образом, для ИМ задней стенки ПЖ (наиболее частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS–Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки V3R и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и V2. Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и АВ-блокады. Эхокардиография. Эхокардиограмма, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции. Расширение полости ПЖ. Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ. Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью “протолкнуть” кровь в систему малого круга кровообращения. Расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение ЦВД (давления в полости ПП). Исследование транстрикуспидального диастолического потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ. Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана–Ганца у больных ИМ ПЖ проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Наиболее типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ с помощью катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии, являются: увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или ДЗЛА. Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и отсутствие застоя крови в легких; систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Коронароангиография, как правило, позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку как левого, так и правого желудочков. Реже встречается поражение ОВ ЛКА (обычно при левом типе кровоснабжения сердца).
Лечение Ниже приведены основные принципы лечения больных ИМ ПЖ. 1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1–1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление в ПП) не достигнет уровня 14–15 мм рт. ст. (D. Alpert, G. Frensis) или несколько выше. 2. Если после введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть к введению инотропных лекарственных средств (добутамина или/и допaмина) (см. выше). 3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика (см. выше). 4. Тромболитическая терапия (см. выше) достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ. 5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо купирование ее по схемам, описанным выше. 6. При появлении синусовой брадикардии и других проявлений СССУ и АВ-блокады II степени II типа Мобитца показана временная ЭКС.
|
Запомните