ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. Тромбоэмболия легочной артерии (2019) тэла
 Скачать 0.67 Mb.
|
|
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (2019) ТЭЛА – окклюзия ствола или ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах БКК или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови Список сокращений: NT-proBNP – концевой натрийуретический пептид типа B EMA – Европейское агентство лекарственных средств FDA – управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США PESI – индекс тяжести легочной эмболии sPESI – упрощенный индекс тяжести легочной эмболии TAPSE – систолическая скорость экскурсии кольца трикуспидального клапана АВК - антагонист витамина К ВТЭ – венозная тромбоэмболия КТА – компьютерно- томографическаяангиопульмонография КУС – компрессионная ультрасонография ЛА – легочная артерия НМГ – низкомолекулярный гепарин НОАК – новые оральные антикоагулянты НПВ – нижняя полая вена НФГ – нефракционированный гепарин ООО – открытое овальное окно ОШ – отношение шансов ТГВ – тромбоз глубоких вен ТЛТ – тромболизисная терапия TTЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография ЭКМО – экстракорпоральная мембранная оксигенация ЭКО – экстракорпоральное оплодотворение Классификация: 1. ТЭЛА высокого риска (при наличии хотя бы одного из трех критериев гемодинамической нестабильности – табл.3,4) 2. ТЭЛА промежуточного риска(табл. 4): промежуточного высокого риска; промежуточного низкого риска; 3. ТЭЛА низкого риска (табл. 4). При ТЭЛА умеренного и низкого риска необходима дополнительная стратификация с использованием шкалы PESI - индекса тяжести легочной эмболии (табл. 5) Таблица 3 -Критерии гемодинамической нестабильности для верификации ТЭЛА высокого риска
Таблица 4 - Классификация тяжести легочной эмболии и риска ранней (госпитальной или 30-дневной) смерти
a -одно из следующих проявлений (таблица3): остановка сердца, обструктивный шок (САД <90 мм рт. ст. или использование вазопрессоров для достижения АД≥90 мм рт. ст., несмотря на восполнение объема в сочетании с периферической гипоперфузией) или стойкая гипотония (САД <90 мм рт. ст. или падение САД≥40 мм рт. ст. в течение>15 мин, не вызванное впервые возникшей аритмией, гиповолемией или сепсисом). b -прогностически значимые данные визуализации (TTЭхоКГ или КТА) у пациентов с острой ТЭЛА (критерии ТЭЛА при TTЭхоКГ представлены в приложении 1 данного протокола). c - повышение других лабораторных биомаркеров, таких как NT-proBNP≥600 пг/мл. d – гемодинамическая нестабильность в сочетании с подтвержденной ТЭЛА на КТА и/или доказанной дисфункцией ПЖ на TTЭхоКГ достаточна для классификации пациента в категорию ТЭЛА высокого риска.В этих случаях не требуется ни расчета PESI, ни измерения тропонинов или других биомаркеров. е -могут присутствовать признаки дисфункции ПЖ на TTЭхоКГ (или КТА) или повышенные уровни биомаркеров сердца, несмотря на то, что рассчитанный PESI равен I-II классу или sPESI - 0 баллов. Эти пациенты должны быть классифицированы в категорию промежуточного риска. Таблица 5 - Дополнительная стратификация риска при ТЭЛА умеренного и низкого риска (шкала PESI- индекс тяжести легочной эмболии)
Предрасполагающие факторы Существует большое число внешних и генетических ФР для ВТЭ (таблица 6). Считается, что ВТЭ является следствием взаимодействия между ФР, связанными с пациентом, обычно постоянными (немодифицируемые ФР), и временными ФР, связанными с конкретной клинической ситуацией (модифицируемые ФР). Выявление и категоризация временных и постоянных ФР развития ВТЭ важна для оценки риска рецидива ВТЭ события, и, следовательно, является определяющим в принятии решения о продлении антикоагулянтной терапии. Обширная травма, перелом нижних конечностей, повреждение спинного мозга, а также хирургические вмешательства, включая протезирование суставов, являются серьезными провоцирующими факторами для ВТЭ. Рак относится к общепризнанным предрасполагающим фактором для ВТЭ, при этом риск ВТЭ варьируется в зависимости от различных типов рака. Рак поджелудочной железы, онкогематологические заболевания, рак легких, рак желудка и рак головного мозга относятся к наиболее значимым провоцирующим факторам в отношении ВТЭ. Более того, наличие онкологического заболевания является важным предиктором смерти от всех причин в рамках эпизода ВТЭ события. Использование пероральных контрацептивов, содержащих эстроген, ассоциировано с повышенным риском ВТЭ, а применение контрацептивов является наиболее частым ФР ВТЭ у женщин репродуктивного возраста. Использование комбинированных оральных контрацептивов (содержащих как эстроген, так и прогестаген) приводит к увеличению риска ВТЭ примерно в 2-6 раз по сравнению с исходным уровнем. В целом, абсолютный риск ВТЭ остается низким у большинства среди более чем 100 млн пользователей комбинированных оральных контрацептивов во всем мире; однако ФР ВТЭ, включая тяжелую наследственную тромбофилию, увеличивают этот риск. Комбинированные оральные контрацептивы третьего поколения, содержащие прогестагены, такие как дезогестрел или гестоден, связаны с более высоким риском ВТЭ, чем комбинированные оральные контрацептивы второго поколения, которые содержат такие прогестагены, как левоноргестрел или норгестрел. С другой стороны, применение внутриматочных устройств, высвобождающих гормоны, и некоторых таблетированных форм, содержащих только прогестерон (используются в противозачаточных дозах), не ассоциировано со значительным увеличением риска ВТЭ; следовательно, после консультирования и полной оценки риска эти варианты часто предлагаются женщинам с семейным анамнезом ВТЭ событий. У женщин в постменопаузе, которые получают ЗГТ, риск ВТЭ широко варьируется в зависимости от используемого препарата. Инфекция является распространенным триггером для ВТЭ. Переливание крови и препараты, стимулирующие эритропоэз, также связаны с повышенным риском ВТЭ. У детей ЛЭ обычно ассоциирована с ТГВ и редко бывает неспровоцированной. Серьезные хронические заболевания и наличие центральных венозных катетеров считаются вероятными триггерами ЛЭ. ВТЭ можно рассматривать как часть континуума сердечно-сосудистых заболеваний, и такие общие ФР, как курение сигарет, ожирение, гиперхолестеринемия, гипертония и СД, являются общими для сосудистых заболеваний, в частности, атеросклероза. Однако это может быть косвенной ассоциацией опосредованной, по крайней мере частично, осложнениями ИБС, а, в случае курения – раком. Инфаркт миокарда и СН увеличивают риск легочной эмболии. И наоборот, у пациентов с ВТЭ повышен риск перенесения инфаркта миокарда, инсульта и эмболизации периферических артерий. Таблица 6 - Предрасполагающие факторы венозной тромбоэмболии (2)
Патофизиология и предикторы исходов Острая ЛЭ ухудшает кровообращение и газообмен. Недостаточность ПЖ ввиду перегрузки давлением считается основной причиной смерти при тяжёлой ЛЭ. Давление в лёгочной артерии (ДЛА) повышается, только если >30-50% общего её сечения закрыто тромбоэмболами. Вызванная ЛЭ вазоконстрикция, опосредованная выделением тромбоксана А2 и серотонина, приводит к повышению легочного сосудистого сопротивления (ЛСС). Анатомическая обструкция и гипоксическая вазоконстрикция в пораженном легком ведут к повышению ЛСС и пропорциональному снижению артериального комплаенса. Внезапное увеличение ЛСС ведёт к дилатации ПЖ, что влияет на сократимость его миокарда по механизму Франка-Старлинга. Перегрузка давлением и объёмом ПЖ приводят к усилению напряжения его стенки и растяжению миоцитов. Время сокращения ПЖ увеличивается, тогда как нейрогуморальная активация ведёт к инотропной и хронотропной стимуляции. В сочетании с системной вазоконстрикцией эти компенсаторные механизмы повышают ДЛА, улучшая кровоток сквозь частично перекрытый лёгочный бассейн, и т. о. временно стабилизируют системное АД. Однако способность ПЖ к такой быстрой адаптации ограничена: неадаптированный к нагрузке и имеющий тонкую стенку ПЖ не может создавать среднее ДЛА >40 мм рт.ст. Удлинение времени сокращения ПЖ до периода ранней диастолы ЛЖ ведёт к выбуханию межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ. Асинхронная работа желудочков может усиливаться развитием блокады правой ножки пучка Гиса. В результате наполнение ЛЖ в раннюю диастолу нарушается, что приводит к снижению сердечного выброса, приводя к системной гипотензии и гемодинамической нестабильности. Как было описано выше, чрезмерная нейрогуморальная активация при ЛЭ может быть результатом как аномального напряжения стенки ПЖ, так и циркуляторного шока. Обнаружение массивных инфильтратов воспалительных клеток в миокарде ПЖ у пациентов умерших в течение 48 ч после острой ЛЭ может быть объяснено высоким уровнем эпинефрина, высвобождаемого в результате ЛЭ-индуцированного “миокардита”. Эта воспалительная реакция могла бы объяснить вторичную гемодинамическую дестабилизацию, которая иногда наступает через 24-48 ч после острой ЛЭ, хотя ранний рецидив ЛЭ может быть альтернативным объяснением в некоторых из этих случаев. Наконец, взаимосвязь между повышением циркулирующих уровней биомаркеров повреждения миокарда и нежелательных ранних исходов указывает на то, что ишемия ПЖ имеет значимое патофизиологическое значение в острую фазу ЛЭ. Несмотря на то, что инфаркт ПЖ редко встречается при ЛЭ, складывается впечатление, что дисбаланс между доставкой кислорода и потреблением может вести к повреждению кардиомиоцитов и ещё большему снижению сократительной способности миокарда ПЖ. При этом системная гипотензия является ключевым элементом в патогенезе правожелудочковой недостаточности, приводя к ухудшению коронарного кровотока в условиях перегрузки ПЖ. Негативные эффекты острой ЛЭ на миокард ПЖ и кровообращение обобщены на рисунке 2. ДН при ЛЭ – наиболее частое последствие гемодинамических нарушений. Низкий сердечный выброс ведёт к десатурации смешанной венозной крови. В дополнение к этому появление зон со сниженным кровотоком в пораженных сосудах в сочетании с зонами перегрузки потоком в интактных капиллярах ведет к появлению вентиляционно-перфузионного (V/Q) несоответствия, усугубляющего гипоксемию. У примерно 1/3 пациентов по данным ЭхоКГ также обнаруживается шунтирование крови справа налево через незакрытое овальное окно: это вызвано инверсией градиента давления в предсердиях и может вести к тяжёлой гипоксемии и повышать риск парадоксальной эмболии и инсульта. И наконец, мелкие дистальные эмболы, не влияющие на гемодинамику, могут создавать зоны альвеолярных кровоизлияний, проявляющихся кровохарканьем, плевритом, плевральным выпотом, которые по своей интенсивности обычно носят умеренный характер. Такая клиническая картина известна под названием “инфаркт лёгкого”, наличие которого незначительно влияет на газообмен в целом, за исключением пациентов с сопутствующей сердечно-лёгочной патологией. Согласно вышеизложенным патофизиологическим аспектам, острая правожелудочковая СН, определяемая как быстро прогрессирующий синдром с системным застоем в результате нарушения наполнения ПЖ и/или снижения ударного объёма ПЖ, является критическим фактором, определяющим клиническую тяжесть и исход при острой ЛЭ. Соответственно, клинические симптомы и признаки недостаточности ПЖ и гемодинамической нестабильности указывают на высокий риск ранней (внутрибольничной или 30-дневной) смертности. ЛЭ высокого риска определяется гемодинамической нестабильностью и включает в себя клинические варианты, представленные в таблице 4. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||