Воспалительные заболевания мягких тканей.. 7 Воспалительные процессы мягких тканей челюстнолицевой области у детей
 Скачать 55.23 Kb.
|
|
7.1.1. Воспалительные процессы мягких тканей челюстно-лицевой области у детей Острые воспалительные заболевания мягких тканей лица и шеи неодонтогенной этиологии. Воспалительные заболевания мягких тканей лица и шеи неодонтогенной этиологии в своем клиническом течении имеют отличительные признаки от аналогичных видов поражения других областей тела, что определяется особенностями их анатомического строения и близостью жизненно важных органов. Первой из этих особенностей является наличие густой сети венозных сосудов и лимфатических протоков, что определяет быстроту распространения инфекции из первичного очага воспаления, развитие осложненных форм течения и ее генерализацию. Вторая особенность заключается в невозможности создания условий покоя тканям, что усугубляет течение воспалительного процесса и, кроме того, исключает применение обычных перевязочных средств, так как наложенная циркулярная повязка в условиях постоянного движения лица вызывает мацерацию кожных покровов и способствует распространению инфекции. В числе острых воспалительных заболеваний мягких тканей лица и шеи неодонтогенного происхождения встречается фурункул, карбункул и рожистое воспаление. Значительно реже могут встретиться сибиреязвенный карбункул, водяной рак (нома) и грануломатоз Вегенера. Знание симптоматики и особенностей клинического течения трех последних нозологических форм определяется необходимостью проведения дифференциальной диагностики. Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка и прилежащей соединительной ткани. Возбудитель заболевания — чаще золотистый стафилококк; значительно реже - белый стафилококк и стрептококк. Заболевание чаще встречается у людей молодого возраста. По данным С. М. Курбангалиева и соавт. (1977), в 65.4% наблюдений возраст группы больных составил 12—40 лет. Фурункулы у 64.2% больных локализовались на лице. По данным Ю. И. Вернадского (1998), этот показатель не превышает 28%. Развитию заболевания способствует ряд условий: повреждения эпителиальных покровов лица и шеи; снижение общей реактивности организма, сопровождающее нарушение обменных процессов, почечную недостаточность, авитаминоз, беременность. В частности, более чем у 20% больных, страдающих сахарным диабетом, наблюдается фурункулез. Значительное влияние на частоту заболеваемости оказывают климатические, бытовые, производственные и общесанитарные условия. В этом отношении весьма иллюстративны данные М. А. Бадирова и соавт. (1971), Л.Е.Лундиной (1974) и др., показавших, что в отдельных районах страны больные с фурункулами и карбункулами составляют 19.7% от общего числа госпитализируемых в специализированные стационары. Клиника заболевания довольно характерна: вокруг устья волосяного фолликула появляется небольшой конусообразно возвышающийся над поверхностью кожи узелок, окруженный плотным инфильтратом, что сопровождается покраснением кожи и самопроизвольной болью. В центре инфильтрата видна темная точка — стержень фурункула. На 3—4 сут. появляются признаки гнойного расплавления центральной части фурункула. Затем происходит его вскрытие и из толщи инфильтрата выделяется небольшое количество гноя. Стержень подвергается некрозу и отделяется; если этого не происходит, его удаляют оперативным путем. После отторжения стержня боль стихает, и спустя несколько дней рана наполняется грануляциями и эпителизируется с образованием небольшого втянутого рубца. Особенностью клинического течения фурункула на лице является развитие выраженного отека тканей. Фурункул слухового прохода сопровождается мучительными болями. Течение заболевания характеризуется общим недомоганием, небольшим повышением температуры тела, головной болью. Если проведенная терапия оказывается безуспешной, в зоне воспаления происходит чрезмерное скопление гноя, расплавление некротического стержня и образование абсцедирующего фурункула. Процесс приобретает осложненное течение. При осложненном злокачественномтечении, когда развивается тромбофлебит лицевой вены и угловой носовой, анастомозирующей с веной глазницы и флебит распространяется на пещеристые пазухи основания черепа, появляются весьма серьезные, а порой и опасные для жизни больного, общие явления интоксикации. Возникает резкий отек век; кожные покровы у внутреннего угла глаза гиперемированы, отечны; по ходу тромбированной вены прощупывается шнуровидное уплотнение. По мере вовлечения в процесс воспаления клетчатки глазницы развивается экзофтальм. Температура тела повышается до 40°С, появляется озноб, наблюдаются помрачение сознания, бред; развиваются сепсис, менингит, менингоэнцефалит. Вероятность осложненного течения особенно высока при локализации фурункула в области верхней губы, носогубной складки и носа. Как правило, злокачественное течение фурункула является следствием попытки его выдавливания, результатом позднего обращения больного в лечебное учреждение или неправильного его лечения. В литературе описано много наблюдений злокачественного течения фурункулов лица, сопровождающихся такими осложнениями, как острый остеомиелит нижней челюсти, тромбофлебит вен лица и венозных синусов, сепсисом [Сидоров С. Д., 1985;Тимо-феев А. А., Киндрась И. Б., 1997; и др]. По данным М. А. Бадирова с соавт. (1971) и других, подобного рода осложнения фурункулов и карбункулов составляют 36.8% от общего числа наблюдений. Лечение больных фурункулами лица должно осуществляться в специализированном челюстно-лицевом стационаре. Начальные неосложненные формы заболевания лечат консервативно. Лечение заключается в обкалывании инфильтрата антибиотиками и во внутримышечном их введении, в назначении сульфаниламидных препаратов и гипосенсибилизирующей терапии. Местно применяют УВЧ, УФО. Хорошие результаты получены при использовании гелиево-неонового лазера [Мозговая Л. А., 1980], рентгенотерапии в противовоспалительных дозах. На 2—3 сут. после начала лечения обычно отмечается стихание воспаления: рассасывается инфильтрат, уменьшается отек, исчезает гиперемия, стихают боли. Благоприятные исходы, по данным ряда авторов, достигаются при применении гипотермии и вакуум-терапии [Дмитриева В. С, 1982; Лоховицкий С. В. и др., 1984; и др.]. При отсутствии эффекта консервативной терапии или при появлении признаков осложненного злокачественного течения заболевания, проводят комплексное лечение, в основе которого лежит оперативное пособие. Вскрывают гнойно-некротический очаг, дренируют образовавшуюся полость. Повязки при фурункулах лица не применяют. Больным назначают антибактериальную, иммуно- и противотоксическую терапию, антигистаминные, гипосенсибилизирующие препараты и болеутоляющие средства. При показаниях в комплекс терапии вводят антикоагулянты. Хороший эффект дает применение аутогемотерапии. Больному назначают постельный режим, жидкую пищу, что исключает необходимость ее разжевывания; запрещают разговаривать. Прогноз при неосложненном фурункулезе вполне благоприятный; при осложненном злокачественном течении он становится серьезным, а иногда и сомнительным. В качестве мер профилактики развития осложненных форм течения не следует допускать никаких попыток выдавливания очагов пиодермии на лице — это всегда грозит опасностью распространения очага воспаления и даже генерализации инфекции. Не следует допускать применения компрессов и влажных тепловых процедур, так как это приводит к мацерации кожи вокруг фурункула и способствует образованию новых очагов воспаления. Карбункул — разлитое острое гнойно-некротическое воспаление волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на кожу, подкожную клетчатку, а иногда захватывающее фасцию и подлежащие мышцы. Возбудитель заболевания и причины его развития те же, что и фурункула. Заболевание чаще встречается у людей истощенных, в пожилом возрасте. В 15.1% наблюдений карбункул локализуется на лице [Курбангалеев С. М., 1977]; сравнительно часто он поражает ткани задней поверхности шеи. Карбункул отличается быстрым распространением гнойно-некротического процесса в глубину и по поверхности, а также множественным тромбозом кровеносных сосудов в очаге поражения. В результате этою развиваются местное нарушение кровообращения, отек и инфильтрация тканей и, как следствие, их обширный некроз. Заболевание начинается с появления небольшого, резко болезненного и быстро увеличивающегося воспалительного инфильтрата, в области которого кожа приобретает багрово-красный цвет. На поверхности инфильтрата определяются множественные гнойные «пробки» или «головки», а вокруг — обширные отек и гиперемия. Больные страдают от выраженного напряжения тканей и мучительной боли. В дальнейшем гнойники вскрываются, из них выделяется гной и отторгаются массы некротизированных тканей. Постепенно вся поверхность инфильтрата превращается в язвенно-некротический очаг, диаметр которого может достигать 15-20 см и более. При благоприятном течениизаболевания в последующие сроки происходит отторжение некротических масс; образовавшаяся обширная рана выполняется грануляциями и затем эпителизируется. При злокачественном течениикарбункула гнойно-некротический процесс распространяется на подлежащие ткани, захватывая фасцию и мышцы, и осложняется общими проявлениями. Течение заболевания всегда сопровождается нарастающим общим недомоганием, головной болью, повышением температуры до 40°С, пульс учащается, появляются озноб, бред, рвота, что является следствием интоксикации. В крови — лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. В моче — белок. Часто развивается симптоматика, типичная для гнойно-резорбтивной лихорадки. В числе возможных общих осложнений: сепсис, тромбоз кавернозного синуса, гнойный менингит, метастатическая пневмония и гнойный плеврит; на поздних стадиях течения — абсцессы почек. Местные осложнения: экзема, рожистое воспаление лица, острый гнойный отит, флегмона ретробульбарной клетчатки, тромбофлебит вен лица и шеи. Карбункулы лица протекают особенно тяжело. Частота развития осложненных форм течения при карбункуле значительно выше, чем при фурункуле. По данным С. Д. Сидорова (1979), развитие тромбофлебита вен лица и пещеристого синуса при карбункулах наблюдалось в 8 раз чаще, чем при фурункулах той же локализации. Диагноз карбункула не вызывает затруднений. Это заболевание надо лишь дифференцировать с сибиреязвенным карбункулом. Необходимость правильной дифференциальной диагностики объясняется тем, что в основе лечения обычного карбункула лежит оперативное пособие, а лечение схожей по внешним признакам сибирской язвы — консервативное, требующее изоляции больного и проведения противоэпидемических мероприятий. Лечение карбункула лица и шеи проводят всегда в госпитальных условиях. При своевременном лечении неосложненных форм карбункула прогноз обычно благоприятный, но при осложненном течении заболевания у ослабленных больных, в частности страдающих диабетом, нельзя исключить вероятность неблагоприятного исхода. Профилактика карбункула такая же, как и фурункула. Сибирская язва — инфекционное заболевание из группы зоонозов. Различают кожную, легочную, кишечную и септическую формы. Встречается в единичных проявлениях и в виде групповых поражений. Возбудитель заболевания - сибиреязвенная бацилла. Источник заболевания — больные животные. Пути заражения: контактный, пищевой и воздушный. Переносчиком возбудителя, способного образовывать стойкие шоры, могут быть насекомые (мухи, комары). Входными воротами для инфекции являются любые нарушения эпителиального покрова. Инкубационный период - от 2—3 до 7 сут. Для начальной клиники кожной формы сибиреязвенного карбункула характерно появление небольшого узелка красного цвета, в котором уже через 12-48 ч появляется первичная пустула с красноватым мутным содержимым. Вскоре пустула прорывается и образующаяся Рана покрывается плотным темно-красным струпом, который еще более темнеет и через сутки становится почти черным и очень твердым, что и дало название болезни (от греч. anthrax). Вокруг струпа образуется валик из нескольких мелких пустул с серозным или серозно-кровянистым содержимым. Развивается сильный отек, происходит омертвение тканей, появляется болезненный лимфаденит. Спустя 2—4 над. струп отторгается, образуя рубцовое стяжение тканей. В течение первых 2 сут. общее состояние больного страдает мало, но в последующие дни нарастают признаки интоксикации: температура тела повышается до 38—39°С, появляется озноб, слабость, головная боль, рвота. Пульс учащается, артериальное давление падает. Период лихорадки длится 3— 6 сут., после чего температура нормализуется и наступает выздоровление. Для сибиреязвенного карбункула характерна безболезненность инфильтрата, что является его важным отличительным признаком от банального карбункула. Второй отличительный признак — отсутствие нагноения в острой стадии течения сибиреязвенного карбункула; лишь на этапе отторжения струпа появляется незначительное количество гноя. Кроме того, для сибирской язвы характерно наличие валика с пузырьками и обширного отека. В тяжелых случаях диагностики решающее значение имеют данные бактериологического исследования жидкости пустул или отделяемого самого карбункула, так как в них обнаруживается сибиреязвенная палочка. Лечение больных осуществляется в инфекционных отделениях стационаров и состоит из вакцинации противоязвенной сывороткой, антибиотикотерапии, введения глюкозы и проведения курса общеукрепляющей терапии. Прогноз обычно благоприятный. Но при осложненных формах течения, развивающихся у ослабленных больных, может наступить неблагоприятный исход на фоне развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности. Рожистое воспаление, или рожа, — общее инфекционное заболевание, характеризующееся острым и прогрессирующим поражением всех слоев кожи или слизистой оболочки полости рта. Возбудитель заболевания — стрептококк, проникающий через возможные повреждения в эпителиальном покрове. Рожистое воспаление может развиться и как осложнение гнойных ран, фурункула, карбункула лица и других гнойных кожных заболеваний (вторичная рожа). После перенесенного рожистого воспаления организм больного становится часто сенсибилизированным к инфекциям, поэтому заболевание часто рецидивирует. Клинические признаки рожистого воспаления весьма характерны. Заболевание начинается ознобом, резким повышением температуры тела до 39— 40 "С, сильными головными болями и сопровождается рвотой, упадком сил, бредом, помрачением сознания. Пульс и дыхание учащаются. На кожных покровах или слизистой оболочке полости рта появляется отечность, образуется пятно ярко-красного цвета, резко очерченное, с неровными зазубренными краями, напоминающее географическую карту. Такая клиническая картина течения заболевания соответствует эритематозной форме.Больные отмечают жар в участке поражения, напряжение тканей и жалуются на резкую боль. В последующие сроки, по мере распространения очага поражения, интенсивность его окраски в центре снижается, становится бледной. В участках сохраняющегося интенсивного покраснения кожи могут появиться несколько пузырей различной величины, наполненных серозной или гнойной жидкостью. Развивается буллезная формарожи. Иногда процесс воспаления осложняется и этапу развития красного разлитого пятна сопутствует образование флегмоны подкожной клетчатки. Такая форма течения получила название флегмонозного рожистого воспаления. Реже на лице встречается некротическая, или гангренозная, форма.Обычно поражаются веки. В таких случаях происходит омертвение пораженного участка кожи и подкожной клетчатки, после отторжения которых формируются грубые, уродующие рубцы. Диагноз рожистого воспаления ставят на основании клинических проявлений. Лечение больных всегда стационарное. Оно включает антибактериальную, гипосенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию. При развитии флегмонозной и некротической форм используют оперативное лечение. Водяной рак (нома) - это редкое заболевание характеризуется прогрессирующим влажным некрозом тканей. Чаще поражаются истощенные дети после перенесенных инфекционных заболеваний — кори, тифа и т. п. Этиология заболевания неясна. В его развитии определенную роль играет смешанная флора, в том числе анаэробная. Заболевание начинается с появления на участке слизистой оболочки, чаще в области угла рта, пузырька геморрагического пятна, его последующего изъязвления и образования очага гангренозного стоматита. Процесс быстро распространяется на подлежащие ткани, вызывая некроз подслизистой жировой клетчатки, мимических мышц, подкожной клетчатки и кожи (рис. 47). В зону поражения может быть вовлечена кость альвеолярного отростка челюсти, что приводит к его некрозу и расшатыванию зубов. Изъязвление и некроз могут распространиться на кость верхней челюсти и разрушить переднюю стенку верхнечелюстной пазухи или твердое нёбо. В процесс могут оказаться вовлеченными тело нижней челюсти, ткани дна рта и зева. Общее состояние больного всегда тяжелое, так как процесс распада тканей происходит на фоне тяжелого общего заболевания и истощения. Температура тела повышается до 39—40°С, развивается упадок сил; может происходить утрата сознания, что является следствием выраженной интоксикации. Течение заболевания может осложняться пневмонией, гангреной легкого, сепсисом. Иногда некротический процесс одновременно поражает и другие ткани: половые органы (чаще у девочек), ткани бедра, заднего прохода и т.д. Пораженные ткани постепенно превращаются в зловонную массу грязно-серого цвета, постепенно чернеют и отторгаются. Образуется обширный уродующий изъян. Лечение больных осуществляют только в условиях стационара. Оно включает общеукрепляющую и антибактериальную терапию. Учитывая, что среди возбудителей заболевания всегда определяют анаэробную флору, по-видимому, может оказаться перспективным применение гипербарической оксигенации (ГБО). После рубцевания ран проводят восстановительные операции тканей лица и рта в плановом порядке. Гранулематоз Вегенера (неинфекционный некротический гранулематоз, некротический гранулематоз верхних дыхательных путей) — редко встречающееся заболевание. Заболевание начинается с продромальной стадии, продолжающейся от нескольких недель до нескольких месяцев и лет. Оно характеризуется периодическим закладыванием носа, водянистыми или серозно-кровянистыми выделениями. В зоне поражения образуются поверхностные язвы на мягком нёбе, на слизистой оболочке носовых ходов и на перегородке носа. Затем, во второй стадии развития заболевания, выделения из носа приобретают гаойно-кровянистный характер. Носовое дыхание резко затруднено. Слизистая оболочка носа покрывается некротическим налетом, изъязвлена; гнойно-некротический процесс постепенно распространяется на носоглотку и на ткани лица. В тяжелых случаях поражаются подлежащие костные структуры — кости носа и альвеолярные отростки челюсти; возникают инфильтраты в ретробульбарной клетчатке, отек век, дакриоцистит. На заключительной терминальной стадии течения происходит некроз пораженных тканей и их отторжение, что приводит к образованию обширных изъянов в области носа, лица, верхней челюсти, глотки и гортани и сопровождается обильным кровотечением. Отличительной особенностью клинического течения заболевания является отсутствие каких-либо видимых изменений в области языка и жалоб на боли. Лишь иногда они приобретают маловыраженный характер. Смерть наступает от кровотечения или является результатом кахексии, сопровождающейся значительным повышением температура тела. Реже течение заболевания протекает по другой схеме, когда первично поражается трахеобронхиальное дерево и легкие или другие органы, например пищеварительный тракт или миокард. Этиология заболевания неизвестна. В основе его развития лежит гиперергический системный панваскулит, сопровождающийся развитием некротизирующихся гранулем. Диагностика заболевания сложна. Диагноз ставят на основании клинических проявлений и патологоанатомических исследований. В анамнезе больных обычно имеются указания на безуспешное лечение предполагавшихся новообразований, сифилиса, туберкулеза, актиномикоза и т. д. В основе лечения — стероидная, антибактериальная, общеукрепляющая и цитостатическая терапия. Прогноз обычно неблагоприятный. В лучшем случае удается достичь ремиссии. Лимфаденит По частоте среди воспалительных процессов одно из первых мест занимает лимфаденит. Лимфадениты в челюстно-лицевой области у детей крайне редко бывают первичными заболеваниями. Они сопутствуют у детей пульпиту, периодонтиту, остеомиелиту, стоматиту, ангине, отиту, кори, ветряной оспе и в этих случаях рассматриваются как один из симптомов основного заболевания. Лимфаденит может быть вызван переохлаждением, травмой, прививками. Чаще поражаются лимфатические узлы боковой поверхности шеи, поднижнечелюстной и околоушной областей. У детей, преимущественно раннего возраста, начиная с самых первых месяцев после рождения, неспецифический лимфаденит в области лица и верхних отделов шеи возникает на фоне «кажущегося здоровья» или вскоре после перенесенной вирусной инфекции. По клиническим признакам лимфадениты подразделяются на следующие группы: острый (серозный, гнойный), хронический, обострившийся хронический. Острый серозный лимфаденит. Заболевание начинается с увеличения в объеме одного или нескольких лимфатических узлов. Они уплотняются, возникает болезненность — самопроизвольная и при дотрагивании. Постепенно развивается отек в области поражения. Чаще доминирует поражение одного узла. Соседние узлы хотя и вовлекаются в процесс, но в гораздо меньшей степени. Повышается температура тела. Появляются общие признаки интоксикации: слабость, потливость, потеря аппетита, ухудшение сна, головная боль, сильнее выраженные у детей младшей возрастной группы (1—3 года). С развитием лимфаденита все симптомы усиливаются, при поверхностном расположении узла кожа под ним краснеет, становится напряженной. Постепенно уменьшается подвижность пораженного узла и возникает умеренная инфильтрация тканей в окружности, выявляемая пальпаторно. Пальпация резко болезненна. Симптомы нарастают в течение нескольких дней. В дальнейшем, при устранении первичных очагов инфекции, процесс идет на убыль или развивается периаденит, или гнойное расплав-ление лимфатического узла. Показатели крови не изменяются или изменяются незначительно примерно у 50 % больных. Лечение больных с серозным лимфаденитом следует начинать с устранения первичного очага инфекции, выявление которого необходимо. После устранения первичного очага инфекции (одонто-, ото-, стоматогенного) начинают лечение, направленное на повышение резистентности организма к инфекции, нормализацию его реактивности. Общеукрепляющая терапия состоит в назначении поливитаминов, десенсибилизирующих препаратов, полноценной молочно-растительной диеты. Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов оправдано при нарастании воспалительных явлений после устранения первичного очага, при лечении ослабленных больных, а также больных с общими соматическими заболеваниями. Местно используют сухое тепло, повязки с мазью Вишневского и с добавлением салфеток, пропитанных спиртом, полуспиртовые компрессы, мазевые повязки поДубровину, солюкс и УВЧ-терапию, электрофорез с йодидом калия, протеолитическими ферментами. Высокий терапевтический эффект дает применение лазерной и магнитно-лазерной терапии с использованием аппаратов «Узор», «Оптодан» и др. Острый гнойный (абсцедирующий) лимфаденит. Данная форма поражения лимфатического узла связана, в первую очередь, с нерациональным лечением при остром серозном лимфадените, затем — с неблагоприятным преморбидным фоном (переохлаждение, стрессы, предшествующие перенесенные тяжелые заболевания, иммунная несостоятельность и т.д.). В области лимфатического узла появляются сильные, иногда пульсирующие боли, температура повышается до 38 °С и выше, возникают вялость, апатия, нарушаются сон, аппетит. Общее состояние больных чаще удовлетворительное, но нередко и средней тяжести. Симптомы интоксикации более выражены у детей младшей и средней возрастных групп. Местно заболевание характеризуется выраженным отеком, часто — гиперемией и напряжением кожи. Два последних симптома связаны с локализацией пораженного узла и при глубоком его расположении не выявляются. То же касается флюктуации: она достаточно легко определяется у поверхностно расположенных узлов и не выявляется при глубоком расположении узлов в тканях (позадичелюстная, шейная, околоушная области и т.д.). В этих случаях дополнительными методами диагностики служит пункция пораженного узла, которую производят иглой с широким диаметром. Достаточно достоверная информация может быть получена при тепловизионном исследовании, ультразвуковом сканировании. Показатели крови примерно у половины больных не претерпевают существенных изменений, у остальных отмечают незначительный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Лечение больных с абсцедирующими лимфаденитами начинают с вскрытия гнойного очага с дренированием и устранением первичного очага инфекции. Операцию проводят под общим обезболиванием. Лечение антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, метронидазол. Для обработки и длительного воздействия на рану используют 0,02 % раствор хлоргексидина, эктерицид, 1 % раствор диоксидина, димексид, протеолитические ферменты, после прекращения отделяемого из раны — мазь Вишневского, винилин, полимерол. Ряд авторов предлагают наложение первичных и первично-отсроченных швов. По их мнению, это сокращает сроки заживления, обеспечивает лучший функциональный и косметический эффект, значительно снижает опасность внутригоспиталь-ного инфицирования. Средние сроки пребывания больных с гнойными лимфаденитами в стационаре — 6—8 сут. Воспалительный инфильтрат Для обозначения подобных форм воспалительных заболеваний многие авторы пользуются противоречивыми по значению терминами «начинающаяся флегмона» «флегмона в стадии инфильтрации» или вообще опускают описание указанных форм заболевания. В то же время отмечается, что формы одонтогеннои инфекции с признаками серозного воспаления околочелюстных мягких тканей встречаются часто и в большинстве случаев хорошо поддаются лечению. При своевременно начатой рациональной терапии удается предупредить развитие флегмон и абсцессов. И это обосновано с биологических позиций. Подавляющее большинство воспалительных процессов должно заканчиваться и подвергаться инволюции на стадии припухлости или воспалительного инфильтрата. Вариант с дальнейшим их развитием и образованием абсцессов, флегмон — это катастрофа, гибель тканей, т.е. части организма, а при распространении гнойного процесса на несколько областей, сепсисе — нередко и смерть. Вариантом воспалительного инфильтрата являются периаденит, серозный периостит. Самым существенным для врача в оценке и классификации этих процессов (постановке диагноза) являются распознавание негнойной стадии воспаления и соответствующая тактика лечения. Воспалительные инфильтраты составляют многообразную по этиологическому фактору группу. Проведенные исследования показали, что у 37 % больных был травматический генез заболевания, у 23 % причиной служила одонтогенная инфекция; в остальных случаях инфильтраты возникали после различных инфекционных процессов. Эта форма воспаления отмечается с одинаковой частотой во всех возрастных группах [Рогинский и др.,1984]. Воспалительные инфильтраты возникают как за счет контактного распространения инфекции (per continuitatum), так и лимфогенного пути при поражении лимфатического узла с дальнейшей инфильтрацией тканей. Инфильтрат обычно развивается в течение нескольких дней. Температура у больных бывает нормальной и субфебрильной. В области поражения возникают припухлость и уплотнение тканей с относительно четкими контурами и распространением на одну или несколько анатомических областей. Пальпация безболезненная или слабо болезненная. Флюктуация не определяется. Кожные покровы в области очага поражения обычной окраски или слегка гиперемированы, несколько напряжены. Имеет место поражение всех мягких тканей данной области — кожи, слизистой оболочки, подкожно-жировой и мышечной ткани, нередко нескольких фасций с включением в инфильтрат лимфатических узлов. Именно поэтому мы отдаем предпочтение термину «воспалительный инфильтрат» перед термином «целлюлит», которым также обозначают подобные поражения. Инфильтрат может разрешаться в гнойные формы воспаления — абсцессы и флегмоны и в этих случаях его следует рассматривать как предстадию гнойного воспаления, которую не удалось купировать. Воспалительные инфильтраты могут иметь травматический генез. Локализуются они практически во всех анатомических отделах челюстно-лицевой области, несколько чаще в щечной и области дна полости рта. Воспалительные инфильтраты постинфекционной этиологии локализуются в поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, подподбородочной областях. Четко прослеживается сезонность возникновения заболевания (осенне-зимний период). Дети с воспалительным инфильтратом чаще поступают в клинику после 5-х суток заболевания. Дифференциальную диагностику воспалительного инфильтрата проводят с учетом выявленного этиологического фактора и давности заболевания. Диагноз подтверждают нормальная или субфебрильная температура тела, относительно четкие контуры инфильтрата, отсутствие признаков гнойного расплавления тканей и резкой болезненности при пальпации. Другими, менее выраженными, отличительными признаками служат: отсутствие значительной интоксикации, умеренная гиперемия кожного покрова без выявления напряженной и лоснящейся кожи. Таким образом, воспалительный инфильтрат может характеризоваться преобладанием пролиферативной фазы воспаления мягких тканей челюстно-лицевой области. Это, с одной стороны, свидетельствует об изменени реактивности организма ребенка, с другой — служит проявлением естественного и терапевтического патоморфоза. Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляют гнойные очаги, локализующиеся в пространствах, отграниченных снаружи группами мышц, например в подвисочной области, под m. masseter и др. В этих случаях нарастание симптомов острого воспаления определяет прогноз процесса. В сомнительных вариантах помогает обычная диагностическая пункция очага поражения. При морфологическом исследовании биоптата из воспалительного инфильтрата обнаруживают типичные для пролиферативной фазы воспаления клетки при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, обилие которых характеризует гнойное воспаление. В инфильтратах почти всегда обнаруживают скопления дрожжевых и мицелиальных грибов рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Вокруг них формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Мицелий грибов характеризуется дистрофическими изменениями. Можно предположить, что длительная фаза продуктивной тканевой реакции поддерживается грибковыми ассоциациями, отражающими возможные явления дисбактериоза. Лечение больных с воспалительными инфильтратами — консервативное. Проводят противовоспалительную терапию с использованием физиотерапевтических средств. Выраженный эффект дают лазерное облучение, повязки с мазью Вишневского и спиртом. В случаях нагнаивания воспалительного инфильтрата возникает флегмона. Тогда проводят хирургическое лечение. Абсцесс Абсцесс в области лица возникает вследствие повреждения или воспаления кожи лица, слизистой оболочки полости рта, губ, носа, век. Реже абсцессы у детей возникают за счет распространения инфекции из одонтогенного очага. Сформировавшийся абсцесс представляет выбухающий, куполообразный, ярко гиперемированный участок. Кожа над ним истончена. Пальпация резко болезненна, легко выявляется флюктуация. Общее состояние нарушается незначительно. Более тяжело протекают абсцессы, расположенные в глубине тканей — в подвисочном пространстве, а также окологлоточные, паратонзилярные и т. д. Эти абсцессы протекают с выраженными общими явлениями интоксикации, нарушения функций (глотания, дыхания, открывания полости рта и т.д.). Они представляют значительную угрозу здоровью и даже жизни ребенка. В этих случаях отмечают бледность и сухость кожных покровов, повышение температуры тела до 38 °С и выше. Дети предъявляют жалобы на слабость, недомогание. Первыми симптомами заболевания бывают боли в очаге воспаления, затем появляется отек и повышается температура. В очаге воспаления формируется инфильтрат, в области которого кожа или слизистая оболочка гиперемированы, напряжены. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Границы измененных тканей четко очерчены. Нередко кожа или слизистая оболочка в области абсцесса выбухает над поверхностью. Для правильного прогноза и своевременной последующей терапии необходимо дифференцировать абсцесс от фурункула, абсцедирующего лимфаденита и нагноившейся атеромы или врожденной кисты. Лечение больных с абсцессами хирургическое. Поверхностные абсцессы на лице у детей старших возрастных групп могут быть вскрыты под местным обезболиванием. Нужно помнить, что инфильтрация воспаленных тканей анестетиком вызывает резкую болезненность. Абсцессы, расположенные в глубине тканей, и абсцессы у детей младших возрастных групп следует вскрывать под общим обезболиванием. Необходимо внимательно оценить топографию абсцесса по отношению к окружающим тканям, так как выраженные реактивные отеки и обилие жировой ткани «маскируют» истинное расположение абсцесса. Для правильного выбора места разреза необходимо учитывать этот фактор. При наличии абсцесса глубина разреза не должна превышать толщину кожи. Последующего вскрытия абсцесса достигают путем продвигания к полости абсцесса сомкнутого зажима типа «Москит». После появления первой порции гноя бранши зажима раздвигают, и полость при этом опорожняется. В последнюю вводят дренаж. Местное лечение заключается в наложении асептических повязок с растворами или мазями, обладающими осмотическим действием. Назначают физиотерапевтические процедуры. При глубоких абсцессах и тенденции к распространению отека проводят курс общей терапии, интенсивность которого определяется возрастом ребенка и характером процесса. Аденофлегмона В отличие от флегмон, сопутствующих остеомиелиту (остеофлегмоны), аденофлегмона развивается из абсцедирующего лимфатического узла. Заболеванию подвергаются дети с самого раннего возраста — от 2 мес и более. Наиболее частая локализация аденофлегмон — щечная, над- и подчелюстная, подподбородочная и околоушно-жевательная области. В результате интенсивного всасывания продуктов распада и токсинов общее состояние детей значительно ухудшается. Для заболевших детей характерны адинамичность, заторможенность, малоконтактность, резкая слабость и потливость. Примерно у трети детей с флегмонами лица диагностируют сопутствующие заболевания: ОРВИ, бронхит, пневмонию, острый отит, экссудативный диатез и т. д. Источником инфекции могут служить зубы, ЛОР-органы, травматические повреждения, в том числе и постинъекционные, вследствие нарушения правил асептики. Клиническая картина заболевания у этих больных отличается быстро нарастающими симптомами интоксикации и выраженностью местньк изменений: наличием разлитой припухлости в одной или нескольких анатомических областях с яркой гиперемией в центре. Припухлость болезненна, имеет плотную консистенцию с признаками флюктуации. Наблюдаются множественные мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистой оболочке преддверия полости рта, имеющие тенденцию к слиянию в области кожного покрова. Дифференциальную диагностику проводят с флегмонами при остеомиелите (остеофлегмонами), периаденитом, воспалительным инфильтратом. Трудность в постановке диагноза возникает на ранних стадиях процесса, когда одна нозологическая форма (например, периаденит) в своем динамическом развитии, при отсутствии лечения, переходит в другую. Главным в этом случае является правильное определение характера воспаления — гнойного или негнойного. Дифференциальная диагностика с остеофлегмоной также крайне важна, так как методика хирургической помощи при этих видах флегмон различна. Лечение больных с аденофлегмонами основывается на принципах неотложной помощи. Хирургические вмешательства целесообразно проводить всем детям под общим обезболиванием. Если источником инфекции является разрушенный зуб, показано или его удаление, или вскрытие полости зуба. Затем производят кожный разрез и, при необходимости, рассекают жировую ткань. В большинстве случаев достаточно рассечения кожи с последующим раздвиганием мягких тканей браншами кровоостанавливающего зажима Обычно гной выходит под давлением и в большом количестве. Необходимости в ревизии полости гнойника нет. В этом состоит главное отличие вмешательства при аденофлегмоне от такового при остеофлегмоне. В случае последней ткани необходимо рассекать до надкостницы включительно, и через эту рану производить ревизию кости и дренирование с установкой одного конца дренажа на кости. На рану накладывают повязку. Перевязки проводят ежедневно. В обязательном порядке проводят общее лечение. Больной получает комплекс противовоспалительной, антибактериальной и, по показаниям, дезинтоксикационной терапии в возрастных дозировках. Лечение стационарное. Флегмона Флегмона (phlegmona) - это разлитое гнойное воспаление мягких тканей. Флегмона у детей может развиваться только там, где есть много подкожной жировой клетчатки, или в случаях позднего обращения за помощью и неправильного лечения. Обычно флегмонами считают поверхностные абсцессы, чаще встречающиеся у детей, при которых быстро возникает значительный коллатеральный отек мягких тканей. Этиология. Возбудителем абсцессов и флегмон является смешанная микрофлора с преобладанием стрептококков и стафилококков в комплексе с кишечной и другими видами палочек. В последние годы доказана значительная роль анаэробов, бактероидов и клостридий в развитии абсцессов и флегмон, а также ассоциации аэробной и анаэробной инфекции. В некоторых случаях гной, полученный при вскрытии абсцессов и флегмон, не дает роста микроорганизмов на обычных питательных средах, что свидетельствует о возбудителях, не характерных для данных заболеваний, которых нельзя обнаружить обычными исследовательскими приемами. Этим в определенной мере можно объяснить значительное количество абсцессов и флегмон с атипичным течением. У детей в 80-90 % случаев абсцессы и флегмоны имеют одонтогенное происхождение и возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронических периодонтитов временных и постоянных зубов, нагноении радикулярных кист; они сопровождают острый и хронический остеомиелит, развиваются как осложнения острого периостита челюстей. Закономерности клинического течения абсцессов и флегмон у детей связаны с анатомо-физиологическими особенностями тканей лица: 1) околочелюстные мягкие ткани у детей характеризуются меньшей плотностью фасций и апоневрозов, ограничивающих то или иное анатомическое пространство; 2) более рыхлой подкожной жировой и межмышечной клетчаткой; 3) неполноценностью тканевого барьера, способствующей распространению инфекнионно-воспалительного процесса на новые тканевые структуры; 4) функциональной незрелостью лимфатической системы, что приводит к частому поражению лимфатических узлов; 5) кровоснабжение лица по сравнению с другими участками организма лучше, что имеет свои положительные (быстрее выводятся токсины из очага воспаления, поступают гормоны, факторы защиты, кислород, что способствует уменьшению воспаления) и отрицательные (быстрое распространение инфекции) стороны. Сосуды у детей также более проницаемы, чувствительны к инфекции, поэтому такие симптомы воспаления, как отек, инфильтрация тканей, имеют выраженные клинические проявления; 6) значительные болевые реакции; 7) быстрое формирование гнойного очага (на протяжении 2-3 сут); 8) поверхностно расположенные абсцессы и флегмоны сопровождаются выраженной деформацией лица - инфильтрацией и резким отеком подкожной жировой клетчатки, а глубокие - нарушением функции жевания, глотания и речи. Одонтогенные процессы чаще развиваются у детей в период сменного прикуса, а неодонтогенные - до 5 лет, с преобладающим поражением лимфатической системы (лимфаденит, периаденит, аденофлегмона). Общие реакции часто опережают развитие признаков местного воспалительного процесса и наблюдаются даже при таких отдельных формах одонтогенной инфекции, как острый или хронический обострившийся периодонтит, что иногда является причиной диагностических ошибок. При неодонтогенном процессе зубы интактные, при стоматогенном наблюдаются изменения на слизистой оболочке: гиперемия отдельных участков, афты, эрозии и т.п. Если же причиной воспалительного процесса является зуб (то есть процесс одонтогенный), можно наблюдать частично или полностью разрушенную и измененную в цвете его коронковую часть; перкуссия зуба болезненна, он может быть подвижным, слизистая оболочка вокруг него гиперемирована и отечна; возможно одно- или двустороннее утолщение альвеолярного отростка. Необходимо помнить, что по клиническим проявлениям воспалительные процессы у детей могут быть таких типов: - гиперергического - общие реакции преобладают над местными признаками воспаления; - гипоергического - общие реакции и местные признаки воспаления выражены незначительно (в таких случаях острый процесс незаметно переходит в хронический); - нормергического - на фоне нарушения общего состояния ребенка хорошо выражены все признаки местного воспаления. При характеристике общего состояния ребенка возникает потребность в опреде лении его тяжести. Клинические термины "удовлетворительное", "средней тяжести" и "тяжелое" не совсем определенные и рассматривать их следует в сравнении, так как тяжесть общего состояния ребенка определяется признаками интоксикации. У детей раннего возраста уровень иммунологической реактивности организма низкий, что связано с функциональной незрелостью пулов иммунокомпетентных клеток всех уровней, неполноценностью местных и центральных механизмов регуляции их функций. В связи с этим иммунологическая защита при воспалении v детей до 3-7 лет выражена слабее, чем у взрослых. По мере созревания иммунной системы все ярче проявляется способность ребенка к гиперергическим реакциям. Для ЦНС детей характерно несоответствие между интенсивностью процессов возбуждения и торможения. Обмен вообще и деятельность отдельных органов и систем у детей происходят на высшем энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. У них выражены изменения в крови (сдвиг формулы белой крови в сторону юных форм лейкоцитов, общее увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ, уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина) и чаще наблюдаются патологические изменения в моче (протеинурия и гематурия). Для поверхностно расположенных абсцессов и флегмон характерными являются такие местные клинические признаки: деформация мягких тканей, обусловленная отеком и инфильтрацией их, гиперемия кожи над очагом воспаления, плотный, болезненный при пальпации инфильтрат. Так, флегмона подчелюстной области поверхностная и для нее характерна выраженная деформация тканей, измененная в цвете (гиперемирован-ная) кожа, пальпация участка болезненная. При глубокой локализации процесса, например, в крылочелюстном пространстве, определяется резкое нарушение функции (тризм П-Ш ст., болезненность и невозможность открывания рта), деформация тканей незначительна, кожа не гиперемирована. Очень важна дифференциальная диагностика абсцессов и флегмон, разных по происхождению. Для клинициста необходимо выяснить характер его: а) неодонтогенный - возникает обычно вследствие воспалительного процесса в лимфатических узлах, нагноения посттравматической гематомы или распространения воспалительного процесса из других участков; б) одонтогенный - связанный с заболеванием зубов. Также важно различать абсцессы и флегмоны, которые возникли под действием неспецифической (банальной) микрофлоры, и те, которые образовались вследствие специфических процессов (так называемые холодные абсцессы). Нередко врачу приходится проводить дифференциальную диагностику поверхностных флегмон с рожистым воспалением. Дифференцируют флегмоны с опухолевыми процессами и заболеваниями крови у детей, клиника которых напоминает острые и хронические воспалительные процессы челюстно-лицевой области. Часто болезни крови - лейкоз, неходжкинская лимфома - имеют выраженные признаки интоксикации и местного воспаления. В связи с этим при атипичных клинических проявлениях, а также подозрении на опухоль следует провести дополнительные исследования, а именно: 1) развернутый анализ крови с информацией о юных и молодых формах лейкоцитов; 2) КТМ (компьютерная томография); 3) МРТ (магнитно-ядерный резонанс); 4) термографию; 5) стернальную пункцию; 6) радиоизотопное исследование; 7) пункционную или другого вида биопсию с последующим обследованием ребенка онкологом, гематологом, нейрохирургом и другими специалистами по показаниям. Вопросы: Перечислите виды лимфаденитов по этиологии возникновения. Перечислите виды воспалительных заболеваний мягких тканей лица и шеи неодонтогенного происхождения. Перечислите последствия осложненного злокачественноготечения фурункула. Перечислите признаки острого гнойного (абсцедирующего) лимфаденита. Абсцессы необходимо дифференцировать с какими заболеваниями? Перечислите виды флегмон по этиологии возникновения. Перечислите виды флегмон по виду клинического течения. Основная литература: Стош В.И. и др. Руководство по анестезиологии и оказанию неотложной помощи в стоматологии / В.И. Стош, С.А. Рабинович, Е.В. Зорян. – М.: МЕДпресс – информ, 2002. – 288с. Детская хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия (сборник иллюстрированных клинических задач и тестов): учебное пособие / ред.: О.З. Топольницкий, С.В. Дьякова, В.П. Вашкевич. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2007. – 192с. Детская хирургия: национальное руководство / ред.: Ю.Ф. Исаков, А.Ф. Дронов. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009. – 1168с. Рабухина Н.А., Арженцев А.П. Стоматология и челюстно-лицевая хирургия: Атлас рентгенограмм. – М.: МИА, 2002. – 304с. Сапин М.Р. Атлас анатомии человека для стоматологов / М.Р. Сапин, Д.Б. Никитюк Л.М. Литвиненко. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009. – 600с. Стоматология детей и подростков: Пер. с англ. / Под ред. Р.Е. Макдональда, Д.Р. Эйвери. – М.: Мед. информ. агентство, 2003. – 766с. Краткий курс лекций по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии / Г.П. Рузин. – Киев.: «Книга плюс», 2006. – 232с. Стоматология: учебник / ред.: проф. В.А. Козлова. – СПб.: Спецлит, 2011. – 386с. Воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области у детей/ В. В. Рогинский, А И. Воложин, В. А. Вайлерт, В. М. Елизарова, А Т. Карнаухов, Е. С. Петрина, М. Л. Стебелькова/ Под. ред. В. В. Рогинского. —М.: Детстомиздат, 1998. — 272с: ил. |