зз. задачи по витамишкам. 8. Больному с заболеванием желудка назначен пепсин и соляная кислота. Чем обоснованы эти назначения врача
 Скачать 1.11 Mb.
|
|
8. Больному с заболеванием желудка назначен пепсин и соляная кислота. Чем обоснованы эти назначения врача? Пепсин – это эндопептидаза, гидролизует внутренние пептидные связи, образованные ароматическими аминокислотами. Более медленно он гидролизует связи, образованные лейцином и дикарбоновыми кислотами. Пепсин вырабатывается в клетках слизистой оболочки желудка в неактивной форме (как профермент пепсиноген), который превращается в активный фермент в желудочном содержимом. (нб Суточная потребность в белках - 80-100 г/сут (при интенсивном физическом труде -120-150 г/сут)) У больного нарушен синтез главного фермента желудочного сока – пепсина. pH опт = 1,5-2, поэтому одновременно с пепсином назначают соляную кислоту, которая создает оптимум рН для пепсина     11. У пациента снижена активность окислительно-восстановительных процессов (жалобы на слабость, быструю утомляемость, сниженное внимание, плохой сон, плохое настроение и т.п.) Какие витамины необходимо включить в оздоровительный комплекс? Как объяснить повышение при этом эффективности энергопроизводящих процессов? Тканевое дыхание, работва ферм тканевого дыхания общего пути катаболизма Какие кофакторы образуют витамины и в каких процессках! Извлечение энергии( здесь нужно про вжк) энергия образуется в каких-либо процессах(гликолиз, окисление вжк, окисл глицерина) нужно связать Для активации окислительных - восстановительных процессов необходимо ввести в оздоровительный комплекс следующие витамины: Витамин B1 (тиамин) - антиневритный, который входит в состав кофактора ТДФ, являющегося составной частью ферментов пируватдегидрогенозного и альфа-кетоглутаратдегидрогеназного комплексов, участвующих в энергетическом обмене. Витамин В2 (рибофлавин) – витамин роста - входит в качестве кофактора (ФМН, ФАД) в состав дегидрогеназ, оксидаз аминокислот. Витамин В3 (пантотеновая кислота) – антидерматитный фактор - является составной частью кофактора HS-CoA, участвующего в катаболизме жирных кислот, синтезе кетоновых тел, и обеспечивающего ряд реакций цикла Кребса (синтез цитрата и превращение сукцинил-СоА), окисление пирувата и альфа-кетоглутарата. Витамин В5 (РР)- ниацин -антипеллагрический) используется для синтеза коферментов НАД+ и НАДФ+ пиридинзависимых многочисленных дегидрогеназ, обеспечивающих многочисленные реакции окисления субстратов, при которых происходит выделение энергии. Витамин С - аскорбиновая кислота (антицинготный) - активный участник окислительных - восстановительных процессов в организме, обеспечивающий высокую метаболическую активность организма и его устойчивость к действию неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. 20. Каков механизм действия сульфаниламидных препаратов, подавляющих рост патогенных бактерий, нуждающихся в п-аминобензойной кислоте? Для чего нужна парааминбензойная кислота? ,-для образования коферментных форм фолиевой к-ты, фолиевая кислота принимает участие участие в синтезе в кольце пурина, пуриновое кольцо нужно для транскрипции и репликации, поэтому если нет пуринового кольца, бактерии не размножаются. Ответ: Сульфаниламидные препараты являются обратимыми конкурентными ингибиторами ферментных систем бактерий кишечника. Для роста бактерий используется парааминобензойная кислота, но так как сульфаниламиды похожи по химическому строению на парааминобензойную кислоту, то, действуя в больших концентрациях, сульфаниламиды связывают активные центры ферментов бактерий и не дают присоединяться фактору роста бактерий - парааминобензойной кислоте. В результате рост и развитие бактерий тормозится.  29. Самым ранним признаком недостаточности в организме ретинола является нарушение темновой адаптации и ночная («куриная») слепота. Объясните, какая связь между содержанием в организме витамина А и светоощущением глаза? Какие причины, кроме недостаточного потребления каротина или ретинола с пищей, могут привести к нарушению сумеречного зрения? Ответ: Витамин А( жирорастворимый витамин, всасывается с помощью мицеллы,для образования мицеллы нужны желчные кислоты) входит в состав зрительного пигмента родопсина в форме 11-цис-ретиналь. Кванты света вызывают фотоизомеризацию 11-цис-ретиналя в 11-транс-ретиналь. В результате этого родопсин диссоциирует на транс-ретиналь и белок опсин, возникают импульсы, которые распространяются по зрительному нерву. Регенерация родопсина происходит в темноте. При этом транс-ретиналь превращается при участии ферментов дегидрогеназы и изомеразы в цис-ретиналь. При недостатке витамина А в организме развивается куриная слепота, при этом человек плохо видит в сумерках, затруднено образование родопсина. Причинами куриной слепоты может быть не только недостаток витамина А или каротинов в пище, но и заболевания желудочно - кишечного тракта, при которых нарушается всасывание эндогенных жирорастворимых соединений (болезни печени, желчевыводящих путей).  43. При острых панкреатитах, а также при травматическом повреждении поджелудочной железы происходит активация проферментов в клетках pancreas. Какие ферменты могут активироваться в этих случаях, какие последствия может вызвать такая активация? Как можно уменьшить разрушительные действия панкреатических ферментов? 1. В физиологических условиях клетки поджелудочной железы, продуцирующие пищеварительные ферменты, защищены от самопереваривания. Эти ферменты вырабатываются в виде неактивных форм- профермента. Проферменты поджелудочной железы- Трипсиноген  Трипсин способен активировать панкреатическую липазу, которая разрушает мембраны клеток поджелудочной железы и вызывает их жировой некроз. Активация фосфолипазы А2 (ФЛ А2) под влиянием трипсина приводит к расщеплению лецитина клеточных мембран до лизолецитина, обладающего мембранотоксическим действием и усугубляющим выраженность повреждения клеток поджелудочной железы. Под влиянием трипсина из калликреиногена образуются большие количества калликреина и брадикинина -это медиаторы воспаления. Способны активировать NO-синтазу кровеносных сосудов. Увеличение образования оксида азота ведет к снижению тонуса сосудов, увеличению их проницаемости, отеку поджелудочной железы и артериальной гипотензии. Брадикинин, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, вызывает боль. Трипсин также способствует превращению протромбина в тромбин, что, совместно с активацией тромбоцитов провоспалительными цитокинами и другими медиаторами воспаления приводит к развитию ДВС-синдрома. Превращение панкреатической проэластазы в активную эластазу, нарушает целостность кровеносных сосудов поджелудочной железы и увеличивает их проницаемость, способствуя тем самым усилению отека поджелудочной железы. 2. Для уменьшения разрушительного действия активированных панкреатических ферментов назначается соматостатин, ингибиторы протеаз. Для восстановления ферментативной дисфункции поджелудочной железы назначаются микросферические ферменты. Механизм действия: конкурентное ингибирование. 44. Один из методов лечения при отравлении метанолом состоит в том, что больному назначают этиловый спирт либо внутрь, либо внутривенно в количествах, которые у здорового человека вызывают интоксикацию. Объясните, почему такое лечение оказывается эффективным? Метанол, и этанол, окисляется в печени под влиянием фермента Алкогольдегидрогеназы. Алкогольдегидрогеназа обладает относительной специфичностью, может окислять и метанол и этанол:   Сам по себе метанол обладает умеренной токсичностью, но в результате его окисления в печени образуются промежуточные продукты полураспада: формальдегид и муравьиная кислота, обладающие высокой токсичностью. Чтобы окисления метанола не произошло, вводят примерно двойную дозу этанола. Этанол обладает большим сродством к Алкогольдегидрогеназе, конкурирует с метанолом за связывание с ферментом и таким образом препятствует окислению. Как следствие метанол не будет метаболизироваться и выделится через легкие и почки, минуя печень. Механизм: конкурентной ингибирование. |