А. М. Хасянова Изменения слизистой оболочки полости рта при анемии
 Скачать 132.97 Kb.
|
|
А.М. Хасянова Изменения слизистой оболочки полости рта при анемии Новочебоксарская городская стоматологическая поликлиника, г. Новочебоксарск Анемии. Это группа разнообразных патологических состояний, характеризующихся уменьшением содержания гемоглобина и (или) количества эритроцитов в единице объема крови. Анемии бывают наследственные и приобретенные. Согласно современной классификации, анемии могут развиваться вследствие кровопотерь (постгеморрагические), усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические) и вследствие нарушения образования эритроцитов. Некоторые формы анемий вместе с общими проявлениями характеризуются типичной симптоматикой в полости рта. В основном изменения слизистой оболочки полости рта отмечаются при железодефицитной анемии и В-12 дефицитной анемии. Классификация анемий. Анемии принято классифицировать по ряду признаков: - по степени тяжести легкая- гемоглобин выше 99г/л, средняя-99-66 г/л, тяжелая-66-33г/л и крайне тяжелая- ниже 33г/л.; - по степени насыщения эритроцитов гемоглобином: нормохромная –цветовой показатель (ЦП)-0,8-1,0, гипохромная –ЦП<0,8, гиперхромная ЦП>1,0; - по морфологии эритроцитов: гипохромные нормо-микроцитарные, нормохромные микросфероцитарные, нормохромные нормоцитарные, гиперхромные макроовалоцитарные; - по степени регенерации: гипорегенераторная - ретикулоцитов меньше 0,5%, норморегенераторное- ретикулоцитов больше 1,5. Данные классификационные признаки опираются на показатели общего анализа крои помогают в установлении нозологического диагноза. Главным клиническим принципом классификации анемий является подразделение анемий по механизму развития, т.е. патогенетическая классификация анемий (Идельсон Л.И., 1979) . А) анемии, связанные с кровопотерей; В) анемии, обусловленные нарушением кровообразования; С) анемии, обусловленные повышенным кроворазрушением. Гемолитические анемии подразделяют на наследственные и приобретенные. Железодефицитная анемия код по МКБ-10 D50.0 – полиэтиологическое заболевание, возникновение которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией. Объединяет различные по этиологии анемические синдромы, в основе которых лежит недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз). Причины развития железодефицитной анемии. Основная причина развития ЖДА, по мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), это неправильное (несбалансированное) питание. Гораздо реже ЖДА развивается вследствие кровотечений различной локализации, что приводит к хронической постгеморрагической анемии (ХПА), или глистных инвазий. Причинами развития ХПА у лиц мужского пола являются различные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): язвенные кровотечения, полипы толстой кишки, неспецифический язвенный колит, ангиоматоз кишечника, дивертикул Меккеля, кровотечения из геморроидальных образований, опухоли желудка и кишечника. Среди причин ХПА у девушек и женщин репродуктивного возраста на первом месте находятся аномальные маточные кровотечения (АМК), а заболевания ЖКТ занимают второе место. Гендерные различия необходимо учитывать при выявлении причин развития ЖДА. Клинические проявления железодефицитной анемии. Клиническая картина ЖДА включает сочетание сидеропенического и анемического синдромов. Сидеропенический синдром обусловлен снижением активности ферментов, содержащих железо. Его основными проявлениями являются: -изменения кожи (пигментации цвета кофе с молоком); -изменения ногтей (ломкость, мягкость, поперечная исчерченность, вогнутость); -изменения волос (ломкость, тусклость, раздваивание кончиков, алопеция); -гипотония (мышечная, артериальная); -изменения обоняния (пристрастие к запахам лака, красок, ацетона); -изменения вкуса (пристрастие к мелу, глине, сырым продуктам). Считается, что наличие большого количества симптомов (4 и более) является клиническим подтверждением дефицита железа. Анемический синдром обусловлен развитием анемической гипоксии. Его клинические проявления включают: -слабость, головную боль головокружение; -плохую переносимость физических нагрузок; -снижение аппетита; -снижение работоспособности, внимания обучаемости; -бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек; -тахикардию, систолический шум. Клиника ЖДА в полости рта. Сидеропенический синдром: сухость и шелушение кожи, глоссит и ангулярный стоматит, заеды в углах рта, нарушение глотания, эзофагит, извращение вкуса, повышенная склонность к инфекционно-воспалительным заболеваниям, характерно увеличение количества кариозных зубов у больных, при этом преобладает декомпенсированная форма кариеса. Эмаль зубов теряет естественный блеск, наблюдается дисколорит эмали зубов (эмаль серого, серо-белого, светло-коричневого, коричневого цвета). Дефицит железа приводит к нарушению трофических процессов, что проявляется в жжении, болях в языке, губах, слизистой оболочке полости рта (глоссалгия, стомалгия). Характерны гиперемия языка и его отек, увеличение в размере. Больные отмечают парестезии и сухость слизистой оболочки полости рта, которая становится бледной, истонченной. Имеет место атрофия нитевидных и грибовидных сосочков, иногда гладкий язык (полированный, глоссит Гунтера Меллера). На спинке языка появляются полосы. Все это приводит к нарушению и извращению вкусовой чувствительности. Сухость слизистой оболочки полости рта сопровождается ее гиперемией, воспалением, поражением слюнных желез, развитием гингивита, стоматита, нарушением вкусовых восприятий (ксеростомия). Нередки трещины в углах рта разной глубины, мокнутие которых приводит к кандидозной заеде. Лабораторная диагностика железодефицитной анемии. В общем анализе крови, ориентируются на снижение гемоглобина-Hb (110г/л), снижение гематокрита Ht, небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 1012 /л), снижение цветового показателя-ЦП (менее 0,85), увеличение скорости оседания эритроцитов (более 10-12мм/ч), ЖДА- это микроцитарная, гипохромная анемия. В биохимическом анализе крови ориентируются на снижение концентрации сывороточного железа-СЖ (менее 12,5мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки-ЩЖСС (более 69 мкмоль/л) снижение коэффициента насыщения трансферина железом-НТЖ ( менее 17%), снижение сывороточного ферритина-СФ (менее 30 мг/л). Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии. Диференциальный диагноз ЖДА следует проводить с: 1) другими анемиями из группы дефицитных анемий: В12-дефицитной анемией (D51) и фолиеводефицитной анемией (D52), т.д. мегалобластными анемиями; 2) анемией хронических болезней-АХБ (D63/8). Лечение железодефицитной анемии. Целями лечения ЖДА являются устранение причины, лежащей в основе развития заболевания (коррекция питания, выявление и устранение источника кровопотери) и возмещение дефицита железа в организме. В России лечение ЖДА определяется Протоколом ведения больных «Железодефицитная анемия», утвержденным Минздравсоцразвития России 22 октября 2004г. Основные пероральные препараты, применяемые для лечения ЖДА: Сорбифер, Дурулес, Мальтофер раствор, Мальтофер-Фол, Ферроплекс, Феррум Лек и др. Для внутримышечного введения: Жектофер, Космофер, Мальтофер –раствор для инъекций и др. Для внутривенного введения Венофер, Космофер, Ликферр 100 и др. Лечение патологии слизистой оболочки полости рта: симптоматическое и включает местную терапию. Для очищения поверхности трещины и устранения размягченных корочек я использую тёплые растворы антисептиков (1% перекиси водорода, 0,02% хлоргексидина), которыми наношу на тампонах на очаг поражения. В качестве противомикробного и противовоспалительного средства рекомендую использовать в виде апплекаций гель «Метрогил дента» c экспозицией 30 минут 2-3 раза в день в домашних условиях. Для стимуляции регенерации тканей и восстановления эпителиального покрова применяю вокруг трещин кератопластические средства: облепиховое масло, персиковое и другие витаминсодержащие масла, дентальную адгезивную пасту, «Солкосерил», метилурациловую мазь. Из физиотерапевтических методов лечения применяю лазерную терапию. Важное значение имеет назначение режима питания, средств, стимулирующих слюноотделение (отвары мать-и-мачехи, тысячелистника и термопсиса). В12-дефицитная анемия код по МКБ-10:D51. Заболевание, обусловленное дефицитом витамина В12, характеризуется проявлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, атрофическими изменениями слизистой желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза. Этиология и патогенез. Основные причины развития B12-дефицитной анемии: 1) строгая вегетарианская диета; 2) врожденный дефицит внутреннего фактора Кастла; 3) глистная инвазия; 4) гастрэктомия; 5) болезни тонкого кишечника; 6) резекция кишечника; 7) синдром Иммерслунд - Гресбека; 8) наследственный дефицит транскобаломина. Клиническая картина. Для B12-дефицитной анемии характерна триада: поражение крови; поражение ЖКТ; поражение нервной системы. Анемия проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, одышкой, сердцебиением. В результате повышенного разрушения эритроидных клеток (неэффективный эритропоэз) развивается умеренная желтуха за счет непрямого билирубина. Поражение ЖКТ проявляет анорексией, глосситом, «лакированным языком». Выявляется снижение желудочной секреции, атрофический язык. В результате поражения периферической нервной системы (функциональный миелоз) появляются атаксия, парестезии, гипорефлексия, рефлекс Бабинского, в тяжелых случаях клонус и рефлексия. Клиника В12-дефицитной анемии в полости рта. С дефицитом витамина B12 имеются субъективные или объективные признаки глоссита. На языке обнаруживаются участки десквамации эпителия и атрофий нитевидных сосочков (десквамативный глоссит). Так называемый лакированный язык встречается лишь у десятой части больных. Субъективно пациенты отмечают дискомфорт, жжение и пощипывание во время приема кислой, острой, грубой пищи. Лабораторная диагностика. MCV увеличивается до 95-110 фл при легкой форме и умеренной анемии, до 110-150 фл при более тяжелой анемии; RDW обычно значительно увеличен; MCH увеличен (33-38 пг) при умеренной анемии и достигает 56 пг при тяжелой анемии; MCHC остается в пределах нормы; снижен уровень ретикулоцитов (менее 0,5); количество тромбоцитов и лейкоцитов; отмечается выраженный анизо- и пойкилоцитоз. При биохимическом исследовании крови выявляются значительное увеличение уровня ЛДГ (преимущественно 1 и 2 фракции), снижение щелочной фосфатазы. В результате внутрикостномозгового гемолиза повышается уровень непрямого билирубина. Сывороточное железо и ферритин, а также костномозговое железо почти всегда увеличены. Специфические тесты. Уровень витамина B12 в сыворотке снижен. Норма 100-250 пг/мл. Повышенный уровень метилмалановой кислоты (норма 70-279 нмоль/л) и гомоцистеина (норма 5-15 мКМоль/л). Положительный терапевтический тест: коррекция самочувствия, а также гематологических, биохимических показателей на фоне лечения. Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят в группе заболеваний, протекающих с признаками мегалобластоидности или макроцигозом: фолиеводефицитная анемия, анемии с мегалобластоцидным типом кроветворения, анемии с мегалобластоидным типом кроветворения: врожденная оротата-цидурия, сидурия, синдром Леша-Найена, тиаминзависимая мегалобластная анемия, врожденная дизэритропоэтическая анемия, рефрактерная анемия, эритролейкемия, заболевания протекающие с макроцитозом, аутоиммунная гемолитическая анемия, заболевания печени, гипотиреоз, сидеробластные анемии. Лечение и вторичная профилактика B12-дефицитной анемии. Витамин B12 назначается в 200-400 мкг в день. Курс лечения составляет 4 недели. Поддерживающая терапия: еженедельное введение препарата в той же дозе в течение 2 месяцев, затем последующие 6 месяцев препарат вводится 2 раза в месяц. При невозможности устранить причину развития анемии противорецидивные курсы лечения проводятся ежегодно, на один курс 10-15 инъекций. Как правило, пациенты не нуждаются в переливании эритроцитарной массы. Уровень гемоглобина и эритроцитов начинает увеличиваться через 2 недели и нормализуется между 4 и 6 неделями лечения в зависимости от выраженности дефицита. Первичная профилактика заключается в рациональном питании своевременной диагностике и лечении глистных инвазий, назначении витамина B12 при состояниях, ведущих к развитию его дефицита. Диспансерное наблюдение проводится в течении 2-х лет. Местное лечение заключается в проведении санации полости рта. Обработка воспаленных участков хлоргексидином 0,02%, мирамистином 0,01%, фурацилином 0,02%. Используем мази с анальгезирующим и ранозаживляющим эффектом в виде аппликаций. Хороший результат наблюдается после Камистада. Широко применяем для аппликаций облепиховое масло на эрозивных участках слизистой оболочки. Случаи, выявленные при оказании стоматологической помощи в 2018 году:
Анализ проделанной мною работы: 1) количество направленных мной пациентов с анемией за 2018 г.- 5 человек; 2) количество подтвержденных - 4 человека; 3) из них с железодефицитной анемией- 3 человека; 4) B12-дефицитной анемией - 1 человек. Достичь хороших результатов в своевременной диагностике анемий и составлении результативного плана лечения мне удалось благодаря совместной работе с врачами-терапевтами общей практики. Рассмотрим клинический случай:   Пациентка Н., 36 лет, обратилась с жалобами на заеды в углах рта, на чувство жжения на языке. При сборе анамнеза было выявлено, что заеды в углах рта появились 5-6 месяцев назад, но пациентка не обращалась за медицинской помощью. Со слов пациентки, чувство жжения на языке появляется во время приема кислой, острой пищи. Появились головные боли, головокружение, мушки перед глазами, слабость, одышка при незначительных нагрузках. Ранее наблюдалась у гастроэнтеролога по поводу язвенной болезни желудка. Длительное время не обращалась к врачу-терапевту общей практики. В последнее время отмечает беспокойства со стороны ЖКТ. Объективно: на языке обнаруживаются участки десквамации эпителия и атрофий нитевидных сосочков, мелкие эрозивные поражения слизистой оболочки языка. Язык очень чувствителен к механическим и химическим раздражителям. Возникает болезненность при приеме кислой, пряной пищи. Субъективно пациентка отмечает жжение во время приема пищи. В углах рта и на губах трещины болезненные при открывании рта. После тщательного сбора анамнеза и осмотра пациентка была направлена на консультацию и обследование к участковому врачу-терапевту общей практики с предварительным диагнозом: «Железодефицитная анемия». Мною было выдано направление на консультацию во вспомогательные кабинеты (форма № 028/у). После обследования диагноз подтвердился. Пациентке был назначен курс лечения. После окончания лечения будет взята на «Д» учет для дальнейшего наблюдения. С моей стороны было проведено местное лечение, которое было направлено прежде всего на устранение травмирующих факторов. Провели полную санацию полости рта. По показаниям назначила симптоматическую терапию для ликвидации трещин красной каймы губ и уменьшения чувства жжения и болезненности языка, обработку воспаленных участков раствором хлоргексидина 0,02%, фурацилина 0,02%, аппликации анальгезирующей и ранозаживляющей мазью «Камистад» на эрозивные повреждения поверхности языка 2-3 раза в день, с экспозицией 30-40 мин., аппликации облепиховым маслом; «Аевит» по 1 капсуле в течение 20-30 дней; «Нейромультивит» по 1 таблетке 2 раза в день на протяжении 1 месяца; аппликации «Метилурациловой» мазью в области трещин в углах рта 2-3 раза в день, с экспозицией 30-40 минут. Применяю физиотерапевтическое лечение для улучшения регенеративных процессов при помощи лазера. Новочебоксарская городская стоматологическая поликлиника уделяет большое внимание профилактике заболеваний слизистой оболочки полости рта. Мы ведем совместную работу с врачами терапевтами общей практики, гастроэнтерологами, онкологами, эндокринологами и другими специалистами. Очень важно помнить, что целый ряд анемий сопровождается не только снижением гемоглобина и эритроцитов, но и лейкоцитов (нейтрофилов) и тромбоцитов, что может приводить к язвенно-некротическим и геморрагическим изменениям со стороны слизистой. Врач-стоматолог может быть первым специалистом, к которому обращается пациент в связи с симптомами со стороны полости рта. Наша задача заключается в своевременном выявлении заболеваний и оказании квалифицированной медицинской помощи. Использованная литература: 1. Л. М. Лукиных «Заболевания слизистой оболочки полости рта». Нижний Новгород, 2000 г. 2. Е. В. Баровский «Терапевтическая стоматология». Москва, 2002 г. 3. Н. Д. Брусенина «Хронические рецидивирующие трещины губ». Москва, 2002 г. 4. И. В. Анисимова, В. Б. Недосеко, Л. М. Ломиашвилли «Клиника, диагностика и лечение заболеваний слизистой оболочки рта и губ». Москва, 2008 г. 5. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом B12. Москва, 2015 г. 6. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии. Москва, 2015 г. |