Английский. 30балл. Аауларды пайда болуыны себебі
 Скачать 101.44 Kb.
|
|
Гидронефроз (гректің hidor — су және nephros — бүйрек деген сөздерінен шыққан) дегеніміз — бұл тостағанша-астауша жүйесінің ұлғаюымен, бүйрек паренхимасының семуімен (атрофия) және бүйректен зәр шығуының бұзылуы нәтижесінде бүйректің барлық негізгі қызметінің нашарлауымен және бүйрек паренхимасындағы қан циркуляциясының бұзылуымен сипатталатын бүйрек ауруы. Этилогиясы. Гидронефроз әрқашан зәрдің ағуына кедергі туған кезде дамиды. кедергілерді шартты түрде бес топқа бөлуге болады: несеп шығатын өзек пен қуықта орналасқан кедергілер (инфравезикалды бітелу, үрпінің тарылуы, қауіпсіз гиперплазия немесе қуық безінің ісігі, қуық тасы және т.с.с); несепағар бойындағы, бірақ оның қуысынан тыс орналасқан кедергілер (бүйректің төменгі полюсінен шығатын ісік немесе киста, құрсақ ісігі, жатырдың фибромиомасы, екіқабат жатыр және т.с); несепағар калпының ауытқуынан туған кедергілер (ретрокавалды несепағар және т.с.с); несепағардың өз қуысында және астаушада кездесетін кедергілер (конкремент, ісік); несепағардың немесе астаушаның зәр шығуын қиындататын өзгерістер. Патогенез Қазіргі уақытта гидронефроздың барысынан үш сатыны ажыратады: 1-саты — бүйректің қызметі шамалы бұзылған астаушаның кеңеюі (пиелоэктозия); 2-саты бүйрек паренхимасы қалыңдығының кемуіне және оның кызметінің айтарлықтай бұзылуына ұласатын астауша мен тостағаншаның кеңеюі (гидрокаликоз); 3-саты- бүйрек паренхимасының кенет семуі (атрофия). 53 сұраақ ЖБЖ жалпы белгілері ● несеп сүзілуінің азаюы; олигурия, анурия дамуы; гиперазотемия – қанда зәрнәсіл, зәр қыш-қылы, креатинин, индикан т.б. жиналып қалуы; гипостенурия және изостенурия дамуы; гипо- немесе гиперкалиемия, гипонатри-емия, гиперсульфатемия, гиперфосфат-емия дамуы; ацидоз дамуы. ЖБЖ себебі Бүйрекалдылық:√ гиповолемия, сілейме, коллапс, гемолиз, миолиз, ● Бүйректік:√ бүйректің жіті аурулары, химиялық заттармен улану, бүйрек тамырларында шашыранды қан ұюы, ● бүйрек соңылық:√ несеп жолдарының тез бітеліп, қысылып қалуы Патогенезі бүйректің сыртқы қабатының уақытша ишемиясы, - нефрондардың тікелей бүліністері, - боумен қапшығында қысым көтеріліп кетуі Пәрменді сүзілулік қысым төмендеуі Несеп сүзілуі қатты азаюы Олигурия, анурия Гиперазотемия Бүйрек қызметі жіті жеткіліксіздігінің сатылары: 1- бастапқы - жеткіліксіздікті туындатқан дерттің көріністерімен байқалады; 2- олиго-анурия - тәуліктік диурез 500 мл-ден аз, изостенурия, гиперазотемия, уремиялық кома дамуы мүмкін; 3- полиурия – гипогидратация, әлсіздік, гипорефлексия; 4- сауығу – диурездің көлемі, өзекше жасушаларының қызметі біртіндеп қалпына келуі 54 сұрақ СБЖ Себептері: √ сүлде гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, несеп-тас ауруы т.б.; √ артериалық гипертензия, атеросклероз, қантты диабет т.б. Патогенезі Нефрондардың үдемелі тіршілігін жоғалтуы, дәнекер тін өсіп-өнуі, нефрон қызметте-рінің қатты азаюы, олигурия, гиперазот-емия, уремия, уремиялық кома дамуы. САтылары 1- жасырын – шумақтарда несеп сүзілуі 2 есеге азайған, қанда азоттың деңгейі қалыпты; 2- гиперазотемиялық - шумақтарда несеп сүзілуі 5 есеге азайған, гиперазотемия; 3- уремиялық - несеп сүзілуі 10-20 есеге төмендеген, ауыр гиперазот-емия, уремия. 55 сұрақ Балалардағы бүйрек жетіспеушілігінің даму ерекшеліктері. Нефрон өзекшелерінің және шумақтарының біріккен бұзылыстарынан бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі дамиды.Бейімдеуші факторлар: 1.Балалардың бүйрегі мен зәр шығару жолдарының ақаулары-бүйрек түбектерінің салыстырмалы түрде кеңдігі, несепағардың түзу еместігі,зәр шығару каналының қысқа,кеңдігі.2.Баланың қорғаныш күштерінің төмендігі,әсіресе фондық ауруы бар науқастарда.3.Бүйректің және зәр шығару жолдарының туа пайда болған ақаулары. Бүйрек жетіспеушілігі көбінесе организмге әртүрлі инфекциялардың түсу салдарынан болады. 56 сұрақ Ишемиялық инсульт Ишемиялық инсульттің этиологиясы және патогенезі Ишемиялық инсульттан жеке ауру деп қарастырылмайды, оған бір этиологиялық факторды анықтау мүмкін емес. Дегенмен, тәуекел факторлары бар, ишемиялық инсульттің жиілігімен байланысты, оларды екі топқа бөлуге болады: өзгеретін және өзгермейтін. Біріншісі — миокард инфарктісі, артериялық гипертензия, атриальды фибрилляция, қант диабеті, дислипопротеинемия, асимптоматикалық каротид ауруы. Екіншіге — генетикалық бейімділік, жасы. бұдан басқа, тәуекел факторлары бар, өмір салтымен байланысты: дене белсенділігінің төмен деңгейі, өткір стресс немесе ұзақ психо-эмоционалдық стресс, артық салмақ, темекі шегу. Мидың затындағы молекулалық биохимиялық өзгерістердің белгілі бір тізбегі, өткір фокальды ми қан ісігін тудырған, тіндік бұзылуларға әкелуі мүмкін, бұл өлімге әкеп соғады (ми инфарктісі). Өзгерістердің сипаты церебральды қан ағымының деңгейіне байланысты, мұндай төмендеудің ұзақтығы және мидың затының ишемияларға сезімталдығы. Патологиялық процестің әр кезеңінде ұлпалардың өзгеру дәжиі емессі церебральды қан ағымының және оның ұзақтығының факторлармен, мидың сезімталдықты гипоксиялық зақымдануды анықтау. Термин бойынша «негізгі инфаркт» қайтымсыз зақымдану аймағын көрсетіңіз, мерзімімен «ишемиялық пигамбра» (жамбас) — Иістемелік зақымдану аймағы. Penumbra өмір сүру уақыты — шешуші сәт, өйткені уақыттан кейін қайтымды өзгерістер қайтымсыз болып қалады. Олигемия аймағы — аймақ, онда мата қажеттіліктері мен процестер арасындағы тепе-теңдік бар, бұл қажеттіліктерге жауап береді, церебральді қан ағымының төмендеуіне қарамастан. Ол шексіз өмір сүре алады, жүрек инфекциясының жүрегіне кірмей-ақ, сондықтан ол қаламмаға тиесілі емес. Гемор инсульт Этиология және патогенез Геморрагиялық инсульттің себептері әртүрлі патологиялық жағдайлар мен аурулар болуы мүмкін: аневризма, артериалды гипертония, мидың артериогенезді морфологиясы, васкулит, жүйелі байланыстырғыш тін аурулары. Бұдан басқа, қан кету фибринолитикалық препараттармен және антикоагулянттармен емдеу кезінде пайда болуы мүмкін, сондай-ақ есірткі ретінде кокаин тәркіленген, амфетамин. Геморрагиялық инсультация көбінесе амилоидтық ангиопатияда және гипертонияда болады, мидың паренхимасы артерияларының және артериолдарының патологиялық өзгерістері орын алған кезде. Сондықтан осы аурулардағы геморрагиялық инсульттің нәтижесі жиі іштің ішіне тыс қан кетуіне айналады. 57 сұрақ Қозғалыстың нейрогенді бұзылысы қозғалыс санының, олардың ырғығының және тепе теңдігінің дерттік өзгерістерімен сипатталады. Қозғалыстың нейрогенді бұзылысына: Гипокинезия-ерікті қозғалыс көлемінің және жылдамдығының шектелуі. Гиперкинезия- артық еріксіз қимыл қозғалыстарының орындалуы Гиподинамия- қозғалыс кезіндегі қимыл белсенділігі және жиырылатын бұлшықет күшінің төмендеуі. Атаксия -қозғалыс тепе теңдігінің бұзылысы. Қозғалыстың реттелу жүйесіне пирамидті және экстрапирамидті жүйе, қозғалыс тепе теңдігінң реттелуіне жауап беретін құрылым қатысады. Төмендейтін жолдардың аксондарының барлығы жұлын мотонейрондарында аяқталады. Паралич(грек. paralіgsіs — әлсіреу) — орталық не шеткі жүйке жүйесі қозғалыс орталығының зақымдануынан қимыл, қозғалыс органдары қызметінің толықтай жойылуы. Ал парез(грек. paresіs — әлсіреу) кезінде органдардың қимыл-қозғалысы толықтай жойылмайды, сондықтан бұл жағдайды жартылай салдану деп атайды. Толықтай және жартылай салдану организмде қан айналымының бұзылуынан, ми мен жұлынның қабынуынан не жарақатынан болса, оны орталық салдану; шеткі жүйке жүйесінің немесе жұлынның және шоғырланған жүйке талшықтарының (мойын, иық, бел-омыртқа, сегізкөз) қабынуынан, жарақатынан, улануынан болса, оныперифериялық салдану деп атайды. Бұл кезде бұлшық ет босаңсып, әлсізденеді, салданған қол-аяқты қозғалысқа келтіру мүмкін болмай қалады. Егер мұндай салдану сәбилік кезеңнен басталса онда баланың қолы не аяғы өспей қалуы мүмкін. Бас сүйек-ми жүйкелерінің зақымдануынан (қабыну, жарақаттану, миға қан құйылу) бет, тіл, өңеш, көмей бұлшық еттері шалдығады. Қорқудан, шаршаудан пайда болған cал ауруынан науқас тез айығады. Егер жүйке тіндерінің өзгеруінен болса, ондай сырқаттан сауығу ұзаққа созылады. 58 сұрақ Гиперкинездік жағдай. Құрысу ұстамалары, түсінігі, этиологиясы, патогенезі. Гиперкинезиялар—ерікті қозғалыс көлемінің және жылдамдығының артуы — бас мыйы құрылымының әртүрлі нейрондары зақымдану нәтижесінде дамиды (экстрапирамидті жүйелер, таламус, субталамустық ядро, мишықтың тісті ядросы, қызыл ядро, мый қыртысы және олардың байланыс жүйесі). Әртүрлі нышандарды есептеп гиперкинезиялардың бірнеше түрін ажыратады. • Мый құрылымының зақымдану орнына қарай: қыртыстық, қыртыс астылық, бағаналық гиперкинезия болып бөлінеді. • Үрдістің таралуына қарай: гиперкинезиялар жалпы (жайылған, бірнеше немесе көптеген бұлшықет топтарының қатысуымен) және жергілікті (ошақты, жекеленген бұлшықет немесе талшықтарының еріксіз жиырылуымен сипатталады) болып бөлінеді. • Жиырылудың шапшаң ауысуына қарай: фазалық немесе тоникалық (баяу) компоненттеріне байланысты шапшаң және баяу гиперкинезиялар деп бөледі. Шапшаң гиперкинезиялар. Шапшаң гиперкинезияларға құрысу, хорея, дірілдеу (тремор) және тартылулар жатады. Эпилепсияның этиологиясы және патогенезі. Құрысулар — қарқындығы, ұзақтығы және таралуы әртүрлі бұлшықеттердің аяқ астынан дамып, ұстама тәрізді немесе тұрақты еріксіз жиырылуы. Құрысулар клоникалық, тоникалық және аралас болып бөлінеді. • Клоникалық. Жекеленген бұлшықет топтарының қысқа уақытты және ретсіз, салыстырмалы түрде шамалы уақыт аралығынан кейін, келесілері бірінің артынан бірі жиырылуы. Көбіне мый қыртысының үлкен жарты шарының шектен тыс қозғыштығынан немесе пирамидалық жүйе құрылымының зақымдануы нәтижесінде дамиды. Айқын таралған клоникалық құрысуларды конвульсия дейді. • Тоникалық. Бұлшықеттердің ұзақ жиырылуы (бірнеше ондаған секунд) нәтижесінде дененің «мұздауына» немесе аяқ-қолдардың әртүрлі тәуелді жағдайда қалуына әкеледі. Қыртыс асты құрылымның шамадан тыс қозуынан және уыттану түрлерінен дамиды (мысалы, әлкогөлден, сіреспеден, көміртегі тотығынан). Сіреспе кезінде опистотонус дамуы мүмкін . • Аралас (клонико тоникалық, тонико клоникалық). Комалық және сілеймелік жағдайда байқалады (мысалы, диабеттік, бауырлық немесе уремиялық комаларда; күйіктік немесе анафилаксиялық сілеймеде). 59 сұрақ Менингиттер, менингеальды синдромның патогенезі. Менингит – ми мен жұлын қабықтарының қабынуы. Мидың қатты қыбығының қыбынуы пахименингит, жұмсақ қабығының қабынуы лептоменингит. Ми қабықтарының және ми – жұлын сұйықтығының өзгерістеріне қарай шырышты және іріңді менингит ажыратылады. Шырышты менингит жұлын сұйықтығында лимфоциттер, іріңді менингитте нейтрофилдер болуы тән. Даму жолдарына қырый біріншілік және салдарлық болып бөлінеді. Біріншілік организмде жұқпалы аурулар және басқа факторлар әсер етпеген жағдайда да дами алады. Салдарлық жұқпалы аурулардың асқынулары және әсерлерінен дамиды. Ми қабықтарына таралуына қарай жайылған және шектелген болады. Тудырушыларына байланысты вирустық, бақтериялық, саңырауқұлақтық және т.б. жатады. Патогенезі:Ми қабығына қоздырғыштар қанмен, лимфамен, аксондардың бойымен гайморов қойнауларының ортаңғы құлақтың және жоғарғы тыныс алу жолдарының іріңді инфекциялық аурулардың нәтижесінде дамиды. Жоғары тыныс жолдары, бадамша бездері ж.т.б. инфекциялық іріңді қабыну аурулары кезінде қоздырғыш шырышты қыбыттары арқылы лимфа мен қанға түседі және ми қабықтарына барады. Соған жауап ретінде ми қабықтарымен жақын орналасқан ми тіндерінде қабыну процессі дамып микроциркульяция бұзылады. Ми және қабығының ісінуі, ми қатпарлары жайылуы |