Английский. 30балл. Аауларды пайда болуыны себебі
 Скачать 101.44 Kb.
|
|
31. Панкреатиттер. Этиологиясы және патогенезі. Панкреатиттік коллапс. Панкреатит – ұйқы безінің қабынулық ауруын айтамыз. Панкреатиттің жедел және созылмалы түрлері болады. Жедел панкреатит кезінде өте ауыр болады, өйткені белдемілі ауырсыну және науқас құсады, интоксикациялық, яғни уыттану белгілері көп болады. Бұл кезде науқас адамның өзі жедел-жәрдем қалай шақырғанын өзі білмей қалады. Жедел панкреатиттің қауіптілі адамды бірден өлімге алып келуі мүмкін, себебі бұл кезде сөл өте активті оның ішінде ферменттер өз-өзін қорытып жібереді, ұйқы безі өз-өзін жеп қояды. Сонда жедел панкреатит дегеніміз ұйқы безінің өзі өндіретін протеолиздің ферменттермен өзін-өзі ыдыртып жіберуі немесе аутолизі нәтижесінде дамитын қабынулық-некроздық бүлінуін айтамыз.Ал енді созылмалы панкреатитте ұйқы безінің бүлінуі көп жылдар бойы жүреді, яғни жедел түрінің созылмалы түрінде болады. Этиологиясы: -Панкреатиттің ең көп негізгі себебі алкагольді көп тұтынатын адамдар. Панкреатитке деген алғашқы үлкен қадам болып саналады. -Одан кейін бізде диета, науқас адам көзіне көрінген тамақты оңды, солды тұтына беруі. Диета дегенде ешқандай білімнің болмауы. Себебі көп адамда диета туралы білім жоқ, белок деген не, май деген не, көмірсу деген не, клечатка деген не, оны көбісі біле бермейді. -Тұқым қуалаушық. Адам соған бейімді болады, яғни гендік дәрежеде бейімдік. -Кейін аутоиммундық процесстерден кейін пайда болуы мүмкін. Аутоиммунды деген организм өзіне-өзі иммундық жауап жасап жібереді. -Вирустық, бактериялық әртірлі инфекциялық аурулардан және дәрілік препараттардың әсерінен болады. -Іштен жарақат алған немесе хир.опер. кезінде жарақаттанып қалуы; Ұйқы безінде қан айналым бұзылыстары; Ауыр аллергиялық серпілісттердің және т.б көптеген факторлардың нәтижесінде дамиды. Патогенезі: Жедел панкреатит патогенезі: Әсер етуші фактор нәтижесінде ұйқы безі сөлінің артық өндірілі және оның ішекке түсуі бұзылады. Осының салдарынан ұйқы безі өзектерінде оның сөлі іркіліп қалғандықтан ол жерде қысым көтеріледі, оған өт пен ұлтабардың сөлі түсуі мүмкін. Бұлар ұйқы безінің протеолиздік және басқа гидролиздік ферменттерін әсерлендіреді. Сондықтанда бұл ферменттер ұйқы безінің тіндерін тыдыратып, онда ісіну, некроздануды шақырады. Ұйқы безінде калликреин трипсинмен әсерленіп, өте активті пептид каллидин құрады. ►Ол брадикининге ауысады. ►Трипсиннің әсерінен ұйқы безде гистамин мен серотонин п.б.(бұлар биологиялық активті заттар, өабынуға қатысатын) ►Трипсин қанға түсіп қан ұю мен фибринолиз үдерісін өзгертеді.► Осыдан тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы п.б.м. Панкреатиттік коллапс (лат. Collapsus – құлаған д.м.б.)-іштің ауыр жарақыты кезінде, ұйқы безі тінінің иілуіне әкелетін, сондай-ақ жедел панкреатит кезінде пайда болатын жедел тамыр жеткіліксіздігінің бірі. Жедел панкреатиттің даму механизмі кезінде пайда болған биологиялық активті заттардың және ұйқы без ферменттерінің қан түсуі жалпы қ.а-ның ауыр бүліністеріне, панкреатиттік коллапсқа әкелуі мүмкін. Осыдан қан тамыры алдымен қатты жиырылады, артынан кеңейеді, тамыр өабырғаларының өткізгіштігі артады, ағзалар мен тіндерде қ.а-ның жылдамдығы баяулайды, қанның сұйық бөлшегі мен қан нәруыздары, жасушалары айналасындағы тіндерге шығады. Сірнелі, қанағыш және араласқан қабынулар дамиды, ұйқы безінде және іш қуысында көп қан кетулер болады. Ішкі ағзаларда қ.а. бұзылыстарынан дистрофиялық, некроздық өзгерістер п.б. Созылмалы панкреатит патогенезі: 1. Ұйқы безінің негізгі түтігінің тастармен, қабыну стенозымен немесе ісіктермен бітелуі 2. Алкогольді панкреатитте ұйқы безінің зақымдануы ұйқы безінің сөлінде ақуыз мөлшерінің жоғарылауымен байланысты, бұл бездің шағын түтіктерінде ақуыз тығындарының пайда болуына және оның бітелуіне әкеледі 3. Одди сфинктерінің тонусының өзгеруі: сөлдің бөлініп 12 ішекке түсуі/түспеуімен болады. 4. Ұйқы безінің кальцификациясы алкогольдік және алкогольсіз панкреатитте, көбінесе гиперкальциемиямен, аралшық жасушаларының ісіктерімен, жарақаттан кейін болады. 32. Бауыр патологиясының негізгі синдромдары, олардың патофизиологиялық сипаттамасы. 33. Гемолиздік сарғаюдың этиологиясы, патогенезі және көріністері. Гемолиздік сарғыштанудың этиологиясы эритроциттердің тым артық ыдырауынан болады. Патогенезі: Эритроциттердің тым артық ыдырауы көкбауырда, сүйек кемігінде тура емес билирубиннің түзілуін арттырады.Бауыр жасушаларының тура емес билирубинді глюкурон қышқылдарымен байланыстыру қабілеті жоғары болуына қарамай, эритроциттердің гемолизі тым артып кетуінен олардың бұл кызметі жеткіліксіз болады. Сонымен бірге, эритроциттердің гемолизін туындататын улар бауыр жасушаларына да бүліндіргіш әсер етеді. Осылардың нәтижесінде бауыр жасушалары тура емес билирубинді қан сүйығынан сіңіріп ала алмайды және оларда глюкурон қышқылымен байланысуын арттыратын ферменттердің белсенділігі төмендейді. Барлық тура емес билирубин тура билирубинге ауыспайды. Сондықтан қанда тура емес билирубиннің деңгейі көтеріледі. Ол орталық жүйке жүйесіне және бауыр жасушаларына уытты әсер етеді. Осыдан бауыр жасушаларының өт өндіру және өт шығару қызметтері әлсірейді. Сонымен қатар, гемолиздік сарғыштану кезінде бауырда тура билирубиннің түзілуі, ішектерде уробилиноген мен стеркобилиногеннің құрылуы көбейеді. Сондықтан стеркобилин мен уробилиннің мөлшері нәжіс пен несепте ұлғаяды. Көріністері: Сарғыштану кезінде терінің, шырышты қабаттардың, көз ағының сарғыш түске боялуымен болады.Сарғыштанудың гемолиздік түрінде холемиялық синдром және ішектерде ас қорытылуының бұзылыстары болмайды. Бірақ гемолиздік сарғыштануға плюс бауырлық және механикалық сарғыштанулар қосылуы ықтимал. Гемолиздік сарғыштанудың клиникалық көріністері анемиямен болады және соның зардаптарымен асқынады.Қанда тура емес билирубин болады, ал несепте болмайды. Қанау болмайды, жиі тахикардия, нәжістің түсі қарайған, несептің түсі гемоглобин болуына қарай қызғылтым түсті болуымен көрінеді. 34. Паренхиматоздық сарғаюдың этиологиясы, патогенезі және көріністері. Паренхиматозды сарғаюдың этиологиясы: Бвуырдың біріншілік бүліністерінен, Әртүрлі улы заттардың әсерінен, Өт ұзақ уақыт бойы бауырда жиналып тұрып қалуынан, Өт өндірілуіне қажетті ферменттердің гендік ақауларынан – дамиды. Патогенезі: Бауыр жасушалары бүліністері нәтижесінде өт жолдары мен қан және лимфалық тамырлар арасында тікелей байланыстар п.б. Осы байланыстар арқылы өттің бір бөлшегі өт шығаратын өзектерге, екінші бөлшегі қанға түседі. Қабынудың нәтижесінде ісінген бауыр жасушалары өт өзектерін қысып, оның ішекке қарай өтуін бұзады, қанға кері сіңірілуін ұлғайтады. Бауырлық сарғыштану үш сатыда өтеді: - сарғыштану алды сатысы. Бауыр жасушалары бүліністерінің ең бірінші көрінісі болып қанда және зәрде уробилиногеннің пайда болуы есептеледі. Өйткені: бүлінген бауыр жасушалары уробилиногенді өздерінің ферменттерімен ыдырата алмайды. - сарғыштану сатысы. Бауыр жасушалары бүліністерінен, қан және өт қылтамырларының тұтастығы бұзылудан сау жасушаларда өндірілген өт қан тамырларына түсіп, онда өт қышқылдары мен тура билирубиннің деңгейін көтереді. Тура билирубин бүйрек арқылы зәрге шығады, содан зәрдің түсі қою қоңыр болады. Холемия синдромы дамиды (жоғарыдан қараңыз). Бауырдың нәруыздар түзу қабілеті бұзылғандықтан қанда әлбуминнің деңгейі азаяды; - кома-алды сатысы. Бауыр жасушалары тура емес билирубинді тура билирубинге айналдыру қабілетін мүлде жоғалтады. Осыдан қанда тура емес билирубиннің деңгейі көтеріледі, тура билирубин азаяды, уробилиноген толық жоғалады. Артынан бауырлық кома дамиды. Көріністері: Сарғыштану кезінде терінің, шырышты қабаттардың, көз ағының сарғыш түске боялуымен болады. Бауырлық сарғыштану кезінде өттің ішекке түсуі азаяды, гипохолия дамиды. Гипохолия, ахолияға қарағанда, ас қорытылудың шамалы бұзылыстарына әкеледі. Бірақ, бұл кезде бауыр жасушаларының қабынулық, бүліністік өзгерістері нәтижесінде бауырдың барлық қызметтері соның ішінде әсіресе майлардың, нәруыздардың, көмірсуларының, витаминдердің аралық алмасуы, қорғаныстық, усыздандыру қызметтері және қанның ұю үрдістері бұзылады 35. Өттас ауруы. Этиологиясы, патогенезі. Қауіп-қатер факторлары. Өттас ауруы немесе холецистит дегеніміз өт өабында, өт өзектерінде конкременттердің пайда болуымен сипатталатын ауру. Химиялық құрамы бойынша өт тастары 3 типке бөлінеді: холестериндік, қара және қоңыр пигменттік.Холестериндің және қара пигменттік тастар өт қабында түзіледі. Ал қоңыр пигменттік тастар өт өзектерінде түзіледі. Этиологиясы: Өттас ауруының ең негізгі себептеріне инфекциялық ауруларынан, қанда холестерин деңгейінің жоғары болуы, яғни гиперхолестеринемия жәнеде өт сұйығының өт қуығында толуы болып саналады. Және адамдар ұзақ уақыт бойы аштық сезіммен, яғни тамақтанбағанда өт тамшыламай, өт қапшығында қоюланып қалуынанда болады. Қауіп-қатер факторлары: Холестерин тастарының түзілуіне қатысатын негізі 4 фактор топ бар: 1. холестериннің өтпен қанығуын қабілеттендіретін фактор: -басқарылмайтын адам жасы: жас ұлғайған сайын өттегі холестерин құрамының жоғарлауы; -жыныс: ер адамдарға қарағанда әйел адамдар өттас ауруымен 3-4есе жиі ауырады. Жыныстық айырмашылық гормондық ерекшелікпен байланысты болады. -тұқым қуалаушылық -семірі: холестерин деңгейінің жоғарлауы -тамақтану: тәулігіне 2-3 кесе кофе қабылдау өт тастарының түзілуін азайтады. 2. Холестеринді тұтынуына ісер ететін факторлар: -өт нәруыздары -билирубинат кальций 3. Өт қалтасы қызметінің бұзылысын тудыратын фактор: Секреция, жиырылу, сіңірілуінің бұзылыстарымен болады. 4. Өт қышқылы энтерогепатиттік циркуляцияның бұзылысын тудыратын фактор: Жіңішке ішектің соңғы бөлігінің ауруы және резекциясы; Мықын ішектің резекциясы; Өт жыланкөзі. Патогенезі: Холецисті тастар түзіліунің патоенезі: Негізгі патогенетикалық факторлар:1)өттің холестеринмен аса қанығуы; 2)өттің коллоидтық қасиетінің бұзылуы, сілемей түзілуінің жоғарлауы, холестерин кристалдарының тұндырылуы; 3)өттің эвакуаторлық қазметінің төмендеуі. Пигменттіт тастар түзілуінің патогенезі: -Қара пигментті тастар түзілуі өт қалтасы тастарының 20-30% құрайды, егде жастағы адамдар көп кездеседі. Олар негізінен кальций, фосфат, холестерин қоспасы жоқ корбанат кальцийінен тұрады. Бұндай тастардың түзілуі созылмалы гемолизге, жүрек клапандарын жасанды имплантациялауда, бауыр цирроздарына тән. -Қоңыр тастардың түзілуі инфекцияға байланысты болады. Глюкуронидаза әсерінен бактерияларда тура билирубиннің деконъюгациясы жүреді, одан ерімеген конъюгацияланбаған билирубиннің тұнуына алып келеді. Қоңыр пигментті тастар көбінесе жоғарғы тарылуда көп кездеседі. 36. Эритроциттердің патологиялық түрлері. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия. Эритроциттердің патологиялық түрлері: Эритроциттердің патологиялық түрлері: сандық және сапалық өзгерістері түрінде болады. Сандық өзгерісі: -Эритроцитоз – қандағы эритроциттердің көбеюі; -Эритроцитопения – қандағы эритроциттер санының азаюы, яғни анемия. Сапалық өзгерістері: - Анизоцитоз – эритроциттер көлемінің өзгеруі: макроцит, микроцит, мегалоцит -Пойкилоцитоз – эритроциттер пішінің қзгеруі: орақ тәрізді, алмұрт пішінді, шеттері кедір-бұдыр, сопақша пішінді және т.б. -Анизохромия – эритроциттер түсінің әртүрлі немесе өзгеруі: гипохромды, гиперхромды. 37. Қан жоғалтудан кейін дамитын анемиялар (постгеморрагиялық анемиялар). Қан жоғалту кезіндегі компенсациялық механизмдер. Қансыраудан болатын (постгеморрагиялык) анемиялар. Бүл анемиялар тез және созылмалы қансыраулардан дамиды. Соған байланысты жіті және созылмалы постгеморрагиялық анемиялар болып бөлінеді.Жіті постгеморрагиялық аиемия ірі тамыр жарақатынан көп мөлшерде тез қансыраудан дамиды. Ол үш сатыда өтеді: - бастапқы жасырын сатысы қансыраудан кейінгі бірінші тәулікте байқалады. Бүл кезде шеткері қанда эритроциттер мен гемоглобиннің шамамен бірдей азаюы болады, қарапайым гиповолемия дамиды. Содан қанның белгілі көлемінде гемоглобин мен эритроциттердің мөлшері және түстік көрсеткіш пен гематокриттік көрсеткіш қалыпты деңгейде сақталады. Сол себепті бұл сатысында анемия нормохромдық болады; - қансыраудан кейін 2-3 тәуліктен соң тін аралық сүйықтың тамыр ішіне ауысуына байланысты қан сұйығының мөлшері біршама артады, гематокриттік көрсеткіш томендейді. Содан қан сүйылады. Бүл сатыны гидремиялық сатысы деп атайды. Бүл кезде қанның белгілі көлемінде гемоглобин мен эритроциттердің мөлшері азаяды, олигоцитемиялық ги- поволемия немесе нормоволемия байқалады. Түстік көрсеткіш қалып- ты молшерде сақталып, нормохромдық анемия дамиды; - қансыраудан кейін 4-5 тәуліктен соң эритроциттердің өндірілуі арта бастайды. Бұл сатыны сүйек кемігілік сатысы дейді. Шеткері қанда бірен-саран нормобластар пайда болады, полихроматофилдік (әрі қышқыл, әрі сілтілік бояулармен боялатын) жас эритроциттердің немесе ретикулоциттердің саны көбейеді. Бұл сүйек кемігінің регенерациясын көрсетеді. Осыдан қызыл қан түйіршіктерінің ондірілуі тездегендіктен олардың жетілуі кеміс қалады. Сондықтан жетілмеген (ядросы, түйіршіктері бар) және гемо- глобинмен қанықпаған эритроциттер қанға түсе бастайды. Бұл кезде жоғалған қанмен бірге темір иондары да көптеп жоғалады. Осыдан жіті қансыраудың нәтижесінде организмде темірдің тапшылығына байланысты гемоглобиннің түзілуі азаяды. Содан эритроциттердің гемоглобинмен қанықпауынан түстік көрсеткіш төмендейді, гипохромдық анемия дамиды. Яғни, жіті постгеморрагиялық анемия: •сүйек кемігі қызметінің қалпына келу мүмкіншілігіңе қарай - регенерациялық анемияға; • қан өндірілу түріне қарай - нормобластық анемияға; •түстік көрсеткіші бойынша - нормохромдық немесе гипохромдық анемияға; • эритроциттердің көлемі бойынша - нормоциттік анемияға - жатады. Созылмалы постгеморрагиялық анемия кейбір (асқазан ойық жарасы, жатыр фибромасы, дисменоррея, көтеу (геморрой) т. б.) дерттердің нәтижесінде қан тамырлары бүлінуінен және тромбоциттік-қан тамырлық, коагуляциялық гемостаздың бұзылыстарынан болатын жиі қан кетулерден кейін дамиды. Жиі қайталанған қан кетулер кезінде темір иондарының жоғалуы гипохромдық және микроциттік теміртапшылықты анемия дамуына әкеледі. Қан жағындыларын зерттегенде анизо- және пойкилоцитоз, анизохромия, микроциттер байқалады. Қан өндірілу те- желгенде бұл анемия гипорегенерациялық немесе арегенерациялық (ап- лазиялық) анемияға ауысады. Бұл кезде қанда эритроциттердің дегене- рациялық өзгерген түрлері артады (гипохромия, анизопойкилоцитоз), эритроциттердің жетілмеген жас түрлері азаяды немесе толық жоғалып кетеді. компенсациясы: тін аралық сұйықтықтың тамыр ішіне түсуі; сүйек кемігінде эритроциттердің өндірілуі; бүйректен ренин гормоны бөлінеді 38. Лейкоцитоз, түрлері. Лейкопения, түрлері, патофизиологиялық сипаттамалары. Лейкоцитоздар. Лейкоцитоз - деп шеткері қанда лейкоциттердің 8 Ө 10°/л-ден астам көбеюін айтады. Ол физиологиялық жөне патологиялық болады. Физиологиялық лейкоцитоздар тамақ ішкеннен 2 3 сағат өткен соң дамитын - ауқаттық, ауыр қол жүмысын атқарғаннан кейін – миогендік жөне жаңа туған балаларда, жүкті әйелдерде болады. Патологиялық лейкоцитоз көптеген аурулар кездерінде дамиды. Мәселен, жұқпалы аурулар, қабыну, қатерлі өспелер кездерінде және қансыраудан кейін лейкоцитоздар байқалады. Бұл лейкоцитоздар сүйек кемігінде лейкоциттердің өндірілуі артуынан жөне олардың шеткері қанға көп шығуынан дамиды. Қан өндіру (миелоидтық, лимфоидтық) тіндерінің уақытша гиперплазиясы бактериялардың және олардың уыттарының, химиялық заттардың, тіндер мен лейкоциттердің ыдырау өнімдерінің әсерлерінен болады. Көбейген лейкоциттердің түрлеріне карай: • нейтрофилдік (нейтрофилез); * эозинофилдік (эозинофилия); •базофилдік (базофилия); лимфоциттік (лимфоцитоз); • моноциттік (моноцитоз) - лейкоцитоздарды ажыратады 1_Нейтрофиллік лейкошитоз кезінде олардың саны 10 40 • 10"/л-ге дейін. пайыздык молшері 80 -95%-ға дейін көбейеді. Бүл лейкоцитоз тез дамитын жұқпалы аурулар, қабыну, әсіресе ірінді қабыну, миокарл инфаркты, қатерлі өспелер, қал кетулер. уремия т.б. аурулар кездерінде байқалады. 2_Эозннофнлдік лейкопитоз (эозннофилня). Эозинофиллік лейко- циттердің іштерінде, қышкыл бояумен (эозинмен) қызғылтым түске боялған, ірі түйіршіктер болады, Шеткері қанда эозинофилдердің артық кобеюі әртүрлі қоздырғыш- тарға, әсіресе карапайым жәндіктер мен құрттарға, дене сезімталдығының жоғарылауын көрсетеді 3_Базофилдік лейкоцнтоз. Базофилдік лейкоциттерлің ішінде сілтілік бояумен күлгін түске боялған ірі түйіршіктері болады. Бұл түйіршіктерінде гистамин көп болады. Базофилдерде гистидинді гистаминге айналдыратын гистидиндекарбоксилаза ферменті бар және оларда эозинофилдердің хемотаксистік факторы, тромбоциттердің және лейкоциттердің белсенділігін көтеретін факторлар өңдіріледі 4_Лимфоцнттік лейкоцитоз (лимфоцитоз). Лимфоциттер сүйек кемігінде лимфопоэздың аналық жасушаларынан дамиды. Олар В- және Т-жасушаларына ажырайды. В-жасушалары плазмалык жасушаларға айналып иммундык глобулиндердің (IgG, M, А. E. Д) немесе антиденелерлін түзілуін қамтамасыз етеді. Осыдан иммунитеттін гуморалдық факторлары дамиды 5_Моноциттік лейкоинтоз (моноцнтоз). Монопиттер сүйек кемігінде монобластардан дамиды. Олар қан айналымындағы жылжымалы макрофагтарға жатады. Қан тамырларының сыртына шығып, олар тіндік макрофагтарға айналады. Моноциттерді "айналымдағы гепатоциттер" деп атайды. Олар коптеген биологиялық белсенді заттарды ондіріп шығарады Лейкопения - шеткері қанда лейкоциттердің саны 4*10 9/л ден төмен болуын айтамыз. Лейкопенияның ішінде ең маңыздысы болып есептелетін агранулоцитоз деп есептеледі. Бұл кезде шеткері қанда лейкоциттердің саны қатты азайып, тіпті мүлдем жоғалып кетуімен сипатталады. Ал агранулоцитоздың бір түрі болып ауқаттық-уытты алейкия болып саналады. Бұл түрі қар астында қалған дақылдарды пайдаланып жеген кезде дамиды. |