Английский. 30балл. Аауларды пайда болуыны себебі
 Скачать 101.44 Kb.
|
|
2-денгей 1. Туғанан пайда болған жүрек кемістігі іште жатқан кезде жүректің жаратылу эмбригонезінің бұзылуынан, туған уақытына дейін бір қалыпқа келіп үлгермеуінің әсерінен болады. Барлық жүрек ауруларының ішінде бұл аурулар 1-2% шамасында. Барлық туған балалардың 0,3-0,4% жүректің және магистралды қан тамырларының кемістігімен туады. Жүрек кемістігінің жіктелуі өте күрделі болып келеді. Ертедегі жіктелулерде клиникалық белгілері бойынша жүрек кемістігін екіге бөлген: І.цианозбен (синие пороки) 2.цианозсыз Ал қазіргі жіктелу бойынша кіші қан айналым шеңберінің гемодинамикалық бұзылуларына байланысты жүрек кемістіктерін үш топқа бөледі; І.Толу кемістігі (гиперволемиямен) 2.Кедейленген кемістік (гиповолемиямен) Ақаулардың пайда болуының себебі: 90% ақаулардың себебі белгісіз тұқым қуалаушы: бір жанұяда ақаудың бір түрі ғана кездеседі вирус: қызылша вирусы алкоголь хромосомалық аурулар кезінде (Даун сырқаты немесе Тернер синдромы кезінде) Жүректің оң жағы мен сол жағының байланысы болуына және қанның қарама-қарсы бөлігіне өтуіне байланысты жүрек ақауларының үш түрін ажыратады: Қанның солдан оңға өтуі (ақ ақаулар) - жүрекше аралық перденің дефекті - қарынша аралық перденің дефекті Қанның оңнан солға өтуі Қанның араласуынсыз ақау (аортаның каорктациясы) Туылғаннан ерте көгерумен білінетін ақаулар: Фалло тетрадасы (жиі кездеседі) Магистральді артериялардың транспозициясы (қолқаның оң бұрыншадан ал өкпе сабауының сол қарыншадан шығуы) Жалпы артериалді өзек (қолқа мен өкпе сабауы жалпы тамырға біріккен және қарынша аралық дефектінің үстінде орналасады, қанды екі қарыншадан да алады) Үш жармалы қақпақшаның атрезиясы (әдетте жүрекше аралық переденің дефектімен жүреді) өкпе веналарының толық аномальді дренажы (оттегімен қаныққан қан сол қарыншаға емес қайтадан оң қарыншаға құяды) 2. Митральды қақпақшаның жеткіліксіздігі эндокардиттің, оның қайталауының салдарынан дамитын митральды қақпақшаның ақауы немесе мүкістігі. Гемодинамикалық тұрғыдан қарағанда қосжармалы қақпақшаның систола кезінде сол қарыншадағы аортаға кететін қанның біразын кері қарай, сол жүрекшеге қайта жіберіп қоюы. Қақпақшаның жарамсыздығы әуелгі уақытта жүректің артық жұмысымен компенсацияланыпжүреді, бірақ жүрек күші азайғанда кіші қанайналыс шеңберіне, әсіресе өкпеге ауыртпалық көбейіп, жалпы қанайналыс бұзылады. Гемодинамиканың бұзылысы сол жүрекшеде қанның іркілуі мен оның мөлшеріне байланысты. Сол жүрекшедегі қанның қысымы жоғарылайды, жүрекше миокардында гипертрофия дамиды. Осыған байланысты өкпе веналары мен капиллярларында ретроградтық іркіліс, яғни веналық посткапиллярлық өкпе гиперт ензиясы шығады. Өкпе тамырларының компенсациялық тарылуы пайда болады, оның өзі өкпе артериясындағы қысымның жоғарлауына, одан әрі жүректің оң жақ бөлігінің дилятациясына және жұмысының жетіспеушілігіне әкеледі, осы жағдайда прекапиллярлық өкпе гипертензиясы пайда болады. Трикуспидалдық қақпақшаның жетіспеушілігі ревматизмнің толассыз қайталайтын ағымында кедеседі және ол көбінесе митральдық, қолқа қақпақшаларының ақауларынан соң пайда болады. Гемодинамикалық бұзылыс қанның оң жүрекшеге қайта баруымен байланысты, сөйтіп, жоғары және төменгі қуыс веналарда қанның көп жиналуы және іркілуі байқалады. Осыған сай бауыр көлемінің үлкеюі, жүректің оң жақ бөлігіне ауыртпалықтың көп түсуі айқын көрінеді. 4. Коронарлық жеткіліксіздік - бұл миокардты оттегі мен қоректік заттармен жеткіліксіз қамтамасыз ету кезінде коронарлық қан ағымының тежелуін немесе толық тоқтауын білдіретін ұғым. коронарлық артериялар - атеросклероз, тромбоз, коронарлық тамырлардың спазмы және басқа факторлардың салдарынан миокардтың қанмен қамтамасыз етілуінің төмендеуін тудырады, яғни. абсолютті коронарлық жеткіліксіздік дамиды. - коронарлық емес (функционалдық) - веноздық тамырлар арқылы жүрекке қанның қалыпты (тіпті жоғарылаған) мөлшері жеткізілгенде оттегі мен субстраттарға қажеттіліктің жоғарылауы анықталды,. жоғары жүктеме жағдайында жұмыс істейтін жүрек-тамыр жүйесі (салыстырмалы коронарлық жеткіліксіздік). Коронарлық қан ағымының қайтымды (өтпелі) бұзылыстары стенокардияның әртүрлі формаларында клиникалық түрде көрінеді. Жүректің кез келген бөлігінде коронарлық артерияға қан ағымының қайтымсыз тоқтауы немесе ұзақ мерзімді айтарлықтай төмендеуі, әдетте, миокард инфарктісімен аяқталады. 5. Жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) – коронар тамырларының зақымдануынан миокардқа қан жеткізілуінің азаюы. Жүрек ишемиялық ауруларының негізі – коронар тамырларының қамтама ету дәрісімен жүрек бұлшық етінің жұмысы сәйкес келмеуі. Этиологиясы. Тәж артериясының атеросклерозы. Тәж артериясының түйілуі. Қауіп қатер факторлары Модифицирлейтін: семіздік; дислипидемия;артериальды гипертензия; Темекі шегу; Психоэмоциялық күйзелістер; Қантты диабет; гиподинамия; Модифицирлеуге келмейтін: Жасы; жынысы; Тұқым қуалаушылық. ЖИА-ның клиникалық түрлері 1.Кенет коронарлық өлім 2.Стенокардия 3.Миокард инфаркты 4.Постинфаркты кардиосклероз 5.Жүрек ырғағының бұзылысы 6.Жүрек жетіспеушілігі 7.Ауырсынусыз (“мылқау”) ишемия 8.Микроваскулярлық ишемия 9.Жаңа ишемиялық синдромдар (“есеңгіреген” миокард, миокардтың “гибернациясы”) 6. Миокард инфаркты дегеніміз – коронарлы қан айналымының жетіспеушілігінің әсерінен жүрек бұлшық етінде бір немесе бірнеше ишемиялық некроз ошақтарының пайда болуымен сипатталатын жүректің жедел ишемиялық ауруы. Миокард инфарктісінің туындау себептері шамадан тыс тамақтану; тамақ рационының дұрыс болмауы; қимыл – қозғалыстың жеткіліксіз мөлшерде болуы; гипертоникалық аурулар; жағымсыз әдеттер: темекі тарту, шылым шегу; Этиологиясы Коронарлы артериялардың обтурациясы Коронарлы артериялардың атеросклерозы (тромбоз, бляшкалармен бітелуі) 93-98 % Хирургиялық обтурация (ангиопластика) Коронарлы артериялардың эмболизациясы (майлы эмболия т. б.) Коронарлы артериялардың спазмы Өткізгіштікдегеніміз – қозуды белсенді күйдегі аймақтардантыныштық күйдегі аймақтарға өткізу қабілеті. Жүректің өткізгіштік қасиеті электротониялық табиғатқа ие. Ол атиптік және жұмысшы миокард жасушалар арасындағы нексустардың және кардиомиоциттерді бөліп тұратын қосымша пластинкалардың төменгі электрлік кедергісімен қамтамасыз етіледі. Нәтижесінде, кез келген аймақты табалдырықтан жоғары тітіркендіру миокардтың түгел қозуын тудырады. Бұл жүрек бұлшықетінің ұлпасын жекелеген жасушаларға (функционалдық синцитий) морфологиялық түрде ажыратылған деп санауға мүмкіндік береді. Жүрекшелер бойынша қозуды өткізу жылдамдығы 1 м с. Қарыншалар бойынша қозуды өткізу жылдамдығы 0,8 м/с. Жиырылғыштық дегеніміз – жүрек бұлшықетінің ұзындығының өзгеруі немесе оның кернеу күшінің өзгеруі. • Жүрек ырғақты түрде, жеке дара жиырылу режимінде жұмыс атқарады. • Жүректің жиырылуы систола деп алатады. Алдымен жүрекшелер, содан соң қарыншалар жиырылады. • Жиырылу фазасынан кейін босаңсу фазасы, яғни диастола болады 7. Біріншілік артериялық гипертония (АГ) немесе эссенциальдік гипертония — артериялық қысымның реттеуіне қатысты ағзалардың зақымдануына байланыссыз дамитын артериялық гипертония. Ауыру қауіпін жоғарылататын факторларға тағамда тұзды шамадан тыс пайдалану, семіздік, темекі тарту және ішімдік ішу жатады 8. Симптомдык (екіншілік) артериялық гипертензиялар (САГ) — қан қысымын реттеуге қатысты ағзалардың немесе жүйелердің зақымдануынан дамитын артериялық гипертензиялар. Екіншілік гипертензияға мынадай жағдайлар әкелуі мүмкін: бүйректің ілкі аурулары — әсіресе, шумақтардың зақымдалуымен және қантамырлық бұзылыстармен жүретін жедел және созылмалы бүйрек аурулары; •ауыз арқылы қабылданатын контрацептивтер жиі АҚ көтереді; дәрі-дәрмектер — қабынуға қарсы стероидты емес препараттар және көптеген антидепрессантар гипертензияға әкелуі мүмкін; сондай-ақ, темекі шегу мен ішімдікті шамадан тыс қолдану да қан қысымын жоғарылатады; феохромоцитома — феохромоцитомамен науқастардың жартысына жуығында пароксизмалды гипертония бар; біріншілік альдостеронизм — біріншілік минералокортикоидтық (соның ішінде, бірінші кезекте альдостеронның) молшылық болса, онда гипертония, түсініксіз гипокалиемия және метаболикалық алкалоз сияқты үштігі бар кез келген науқастан күдіктенуге болады. 9. Қан айналымының бұзылуы немесе жүрек жеткіліксіздігі кезінде, нәтижесінде қан айналымының гипоксиясы дамиды. Бұл кезде мүшелер мен ұлпалар оттегі мен метаболикалық субстраттарды жеткіліксіз алады, нәтижесінде биологиялық тотығу бұзылады. Жалпы және жергілікті қан айналымы гипоксиясы бар. Жалпы қан айналымы гипоксиясының себептері: • Жалпы гиповолемия (БЦК төмендеуі: айналымдағы қан көлемі), •Миокардтың зақымдалуымен дамитын жүрек жеткіліксіздігі, оның шамадан тыс жүктелуі. 10. Сыртқы тыныс алудың орталық реттелуінің бұзылуының жиі кездесетін себептері-бұл сопақша ми жарақаттары мен ісіктері, ісіну кезінде бас миының қысылуы, қабыну, мидың немесе қарыншаның затына қан кету, жедел гипоксия, уремия немесе бауыр жеткіліксіздігі кезінде түзілетін этанолмен, есірткілермен, эндотоксиндермен улану, энцефалит, склероз, сирингомиелия және т. б. кезіндегі ми тіндеріндегі деструктивті өзгерістер. Клиникалық түрде бұл келесі тыныс алу бұзылыстарында көрінуі мүмкін: Аапнеистік тыныс алу, "газпинг" типті тыныс алу, Чейн — Стокс тынысы, Биот тынысы.Тыныс алу орталығының функциясының афферентті реттелуінің бұзылуы жеткіліксіз немесе артық афферентациямен көрінеді. 11. 1. Рестриктивті– тыныс алу кезіндегі олардың созылу қабілетінің төмендеуімен өкпенің кеңеюінің бұзылуы (дем алудың бұзылуы): → Өкпенің вентиляциясының жоғарылау деңгейі күрт шектелген максималды вентиляцияға жақындаған кездегі физикалық белсенділік. → Тыныс алу бұлшықеттерінің әлсіздігі. → Кеуде қуысының деформациясы. → Пневмофиброз (пневмосклероз). → пневмоторакс. → Гидроторакс. → Пиоторакс. → Өкпе ісінуі. → пневмония. → ателектаз. 2. Обструктивті – тыныс алу жолдарының өткізгіштігінің бірінші дем шығару орнында бұзылуымен оның люменінің төмендеуіне байланысты бұзылуы. → Обструктивті ентігу демалу кезінде желдетуге жұмсалатын күш-жігердің артуына байланысты мүмкін, ал дем шығару негізінен қиын. → Нейрорегуляцияның бұзылуы (ұсақ бронхтардың қабырғаларының спазмы). → Тыныс алу жолдарының шырышты қабатының ісінуі. → Бронхтардың саңылауына қақырықтың жиналуы. → Өкпе қан айналымындағы тоқырау. → Обструктивті өкпе эмфиземасы. → шектелген бронх стенозы. → Бронхиалды астма. → Миастения грависі. → Полиомиелит. → Бронхит. 12. Торако-диафрагмалық тж кеуде және плевра қуысының тұтастығы бұзылған кезде пайда болады. Себептері: • қабырға мен омыртқа бағанының сынуы мен деформациясы, • плевраның арқандары және пневмо-, гидроторакс, • асцит, метеоризм, • семіздік, • диафрагманың жарақаттары мен деформациясы. Патогенезі: кеуде қуысының және диафрагманың қозғалғыштығының шектелуі, өкпенің созылуының шектелуі. 13. Бронх-өкпелік тыныс жетіспеушілігі : обструктивті, рестриктивті және аралас болуы мүмкін. Бронх-өкпелік ТЖ: а) обструкциялы бронх-өкпе ТЖ; себептері – жоғарға және төменгі тыныс жолдарын тарылтатын процестер: ісіктер, бөгде денелер, стеноздар, созылмалы обструкциялы бронхит, тыныс тұншықпасы, өкпе эмфиземасы; б) рестрикциялы бронх-өкпе ТЖ. Себептері – көптеген альвеоларды тыныс процесінен «шығарып тастайтын» аурулар: аумақты пневмония, пневмосклероздар, ателектаздар, плевра ішіндегі сұйықтық т.б.; в) диффузиялық бронх-өкпе ТЖ; себептері – газдардың альвеола капиллярлық мембрана арқылы диффузиясына кедергі тудыратын аурулар: Хаммен – Рич ауруы, саркоидоз, аллергиялық альвеолиттер, асбестоз, респираторлық дистресс – синдромы т.б.; г) перфузиялық бронх-өкпе ТЖ. Себептері – кіші қан айналысы шеңбері арқылы болатын қан ағысына (перфузияға) кедергі тудыратын аурулар: ӨАТЭ, өкпе артериясының тромбозы, бірінші ретті өкпе артериясындағы гипертензия т.б. 14. Диффузиялық тыныс шамасыздығы альвеола – капиллярлық мембрананың физикалық және химиялық қасиеттерінің бұзылысынан болады. Негізгі себептері: Өкпенің интерстициялық тінінің және альвеолааралық қалқалардың түрлі себептерден ісінуі (қабынудан, удың әсерінен, қанның іркілісінен); Өкпенің интерстициялық тінінің және альвеолааралық қалқандардың фиброзы; Вентилияция мен перфузия арақатынасының сәйкес болмауы; Кіші шеңберде қан айналамының бұзылысы (васкулиттер, өкпе артериясы тармақтарының тромбоэмболиясы). Клиникалық көріністері: ентігу, цианоз. 15. Дистресс-синдром (ағыл. distress – ауыр жағдай) өкпенің əртүрлі вирустық, бактериялық инфекцияларынан кейін, адам ауыр жарақат алғанда, күйіп қалғанда, сепсистік шок дамығанда, күрделі, ұзаққа созылған, опе- рациялардан кейін, наркоз мөлшерден тыс көп берілгенде жəне т.б. пато логияларда дамиды. Дистресс-синдромның патогенезі аэрогематикалық бөгеттің құрамындағы капиллярлар эндотелиінің жəне альеола эпителиінің зақымдануымен байланысты. Осы жағдайды алдымен интерстициалдық, кейін альвеола ішілік ісіну дамиды. Оның жоғарыда айтылған өкпе ісінуінен айырмашылығы альвеола қуысына фибриноген белогы шығып, тез арада фи- брин жəне гиалиндік мембрана пайда болады. Бұл жердегі гиалин массалары газ алмасу үдерістерін бұзып, қанда көмірқышқыл газы жиналады, гипоксия дамиды. Аэрогематикалық бөгеттің зақымдануы қабыну аймағында жиналып қалған нейтрофилдер мен макрофагтардың əсеріне байланысты. Олар өзде рінен оттегінің улы өнімдерін, протеазаларды, арахидон қышқылының метаболиттерін бөліп шығарады, сөйтіп, эндотелий жасушаларын бұзады, тромбо- циттердің агрегациясына себеп болады. Лейкоциттер мен макрофагтар белсенділігінің артуында қабыну ошағындағы бактериялық эндотоксиндердің де маңызы зор. Жоғарыда көрсетілген өкпе ісінуінде гемодинамикалық (жүрек қызметінің бұзылуына байланысты) себептер басым болса, бұл синдромның дамуында өкпедегі қабыну үдерісі негізгі қызмет атқарады. Сондықтан бұл ісінулерді кардиогендік емес (жүрек қызметіне байланыссыз) ісіну деп атайды. Ал нәрестелерде Бұл ауру мерзімінен бұрын босану кезіндегі өлім-жітімнің жетекші себептерінің бірі болып табылады - 30-шы себепке дейінгі барлық балалардың шамамен 60% -ы альвеолалардың қызметі үшін маңызды болып табылатын өкпеде өндірілетін беттік-активті заттың жетіспеушілігі. 16)Өкпе ателектазының этиологиясы және патогенезі:Этиологиясы: Өкпе аталектазының дамуы ағзада сурфактанттың жеткіліксіз мөлшерінен болуы мүмкін.Сонымен қатар ателектаз өкпе тінінің сыртқы жағынан жаппай плевра эффузиясымен қысылуына байланысты дамуы мүмкін (компрессиялық ателектаз). Бронхтың бітелуінің себебі ісіктер, бөтен дене, үлкейген лимфа түйіні, сондай-ақ пневмония, бронхит, бронхоэктаз кезіндегі бронхтың тұтқыр секрециясы болуы мүмкін.Ішкі ағзалар шырышты қабығының патологиясы өкпеде-ісіну,деформация,спазм,деградация. Өкпе ателектазына ықпал ететін қауіп факторлары: артық салмақ,кеуде жарақаттары,темекі шегу,жиі бронх демікпесі,бронхоэктатикалық ауру,цистикалық фиброз. Патогенез:Алғашқы сағаттарда өкпенің ателектазаланған бөлігінде вазодилатация және веноздық толыққандылық байқалады, бұл альвеоладағы ісіну сұйықтығының трансудациясына әкеледі. Альвеолалар мен бронхтардың эпителий ферменттерінің белсенділігі төмендейді және олардың қатысуымен тотығу реакциялары жүреді. Өкпенің төмендеуі және плевра қуысында теріс қысымның жоғарылауы медиастинальды органдардың зардап шеккен жаққа ауысуына әкеледі. Қан және лимфа айналымының айқын бұзылуларымен өкпе ісінуінің дамуы мүмкін. 2-3 күннен кейін ателектаз ошағында ателектатикалық пневмонияға ұласатын қабыну белгілері дамиды. Ателектаз орнында ұзақ уақыт бойы өкпенің таралуы мүмкін болмаған жағдайда пневмосклерозға, бронхтың ретенциялық кисталарына, бронхит пен бронхоэктазға әкелетін склеротикалық өзгерістер басталады. 17)Бронхоэктазиялық аурудың этиологиясы,патогенезі,көріністері Этиологиясы: Инфекциядан кейінгі (балалардағы төменгі тыныс жолдарының инфекциясы, ересектерде пневмонияны абсцесс, туберкулез; аденовирустық инфекция, көкжөтел, қызылша және т.б.). Обструктивті (бөтен дене, ісіктер, тыныс жолдарының сыртқы қысылуы). Ингаляциялық зақымданулар (токсиндерді, тітіркендіргіш газдарды, буларды, түтінді, термиялық зақымдануды қоса алғанда). Аспирациялық (гастроэзофагеальді рефлюкс, аспирациялық пневмония, санациялық емшаралар). Генетикалық анықталған (цистикалық фиброз, цилиарлы дискинезия синдромы, Эвинг синдромы). Туа біткен ауытқулар-дисплазия. Бастапқы иммундық бұзылулар (гуморальды ақаулар, жасушалық немесе аралас бұзылулар, нейтрофил дисфункциясы). О-антитрипсиннің тапшылығы немесе аномалиясы. Өкпенің созылмалы диффузды аурулары (идиопатиялық өкпе фиброзы, коллагеноздар, саркоидоз). Идиопатиялық қабыну бұзылыстары (анкилозды спондилоартрит, ішектің қабыну аурулары, қайталанатын полихондрит). Бронхоэктатикалық ауруды қалай тануға болады: Бронхоэктатикалық ауруды симптомдардың екі түрі бойынша анықтауға болады: субъективті және объективті. Субъективті: созылмалы жөтел, оның барысында қақырық көп бөлінеді;жағымсыз иісі изо рта;ентігу, ысқырықты дем тіпті аздаған физикалық күштеме;гемоптиз; субфебрильді температура. Объективті: ұсақ және ірі көпіршікті сырылдар; бронхоэктаздардың үстінен бронхиалды тыныс алу;барабандарға ұқсайтын саусақтардың тән көрінісі;аурудың соңғы сатысында цианоз (қандағы оттегінің концентрациясының төмендеуіне байланысты терінің цианозы). Аурудың дамуының жалпы механизмі келесідей: Шырышты қабынған жерлер шырышты уақтылы шығару процесін бұзады. Шырышты құрамның тоқырауы патогендік микрофлораға қолайлы орта жасайды. Шырышты инфекция қабыну процесінің басталуына әкеледі, бұл шырышты секрецияның одан да көп жиналуына және оның қайта инфекциясына әкеледі. Қолайсыз жағдайларға байланысты шырышты қабырғаның құрылымы қайтымсыз өзгерістерге ұшырайды және бүкіл периметрде немесе белгілі бір аймақта кеңейеді. Симптомдардың ауырлығына байланысты: Аурудың жеңіл кезеңі, ол жыл ішінде екіден көп емес асқынумен сипатталады. Орташа кезең, ол асқыну кезеңдері арасында жөтелдің сақталуымен салыстырмалы түрде жиі өршуімен сипатталады. Науқас әлсіздікке ұшырайды, оның өнімділігі мен физикалық белсенділікке төзуге дайындығы төмендейді. Тыныс алу функциясының бұзылуы байқалады. Ремиссияның қысқа кезеңімен жиі және ұзаққа созылған асқынулармен, тыныс алудың көптеген асқынуларымен, жүрек жеткіліксіздігімен және т. б. сипатталатын ауыр кезең. 18.Өкпе эмфиземасының патофизологиялық сипаттамасы: Эмфизема-бұл терминалды бронхиолаларға қарағанда дистальды орналасқан өкпе паренхимасы көлемінің қайтымсыз ұлғаюымен және олардың қабырғаларының айқын фиброзсыз жойылуымен сипатталатын патологиялық жағдай. Протеазға қарсы протеаза механизмінің қатысуымен альвеолярлы қабырғалардың бұзылуы. Өкпе эмфиземасы- эластикалық тіннің артрофиясына және адьвеолалардың кеңуіне байланысты өкпе тінінің ауалылығы көбейетін үдемелі және қайтымсыз патологиялық процесс. Өкпе эмфиземасы екінші ретте дамитын ауру. Оны тудыратын аурулар: o Созылмалы бронxит; o Созылмалы пневмония; o Тыныс демікпесі; o Пневмокониоздар; o Өкпе туберкулезі; o Кеуде сарайының сүйектерінде болатын патологиялық өзгерістер т.б. Өкпенің кеңуінде, оның ауалылығымен көбеюінде рөль атқаратын факторлар: • Атрофияның нәтижесінде ( альвеоланың қабынуы мен өкпе тамырларының облитерациясының әсері) альвеолалар қабырғасының эластикалық қасиетінің төмендеуі; • Бронx өзегі өткізгіштігінің кемуі. Бұл факторлардың әсерінен альвеолалар кеңіп, олардың қабырғасы жұқарып, кейін жарылатын болады. Бұл бірнеше альвеоланың бір- бірімен қосылып, өкпе көпіршіктерінің тууына себеп болады. Альвеолалардың кеңуі мен өкпе көпіршіктерінің пайда болуы өкпе ауалылығын көбейтеді. 19)Тыныс алу жиілігінің,тереңдігінің және ырғақтылығының бұзылыстары.Гиперпноэ,брадипноэ,тахипноэ,апноэ,түсініктері,даму механизмдері. Сыртқы тыныс алу-бұл сыртқы орта мен альвеолярлы ауа арасындағы, сондай-ақ альвеолалар мен жеңіл қанға ағатын (альвеолярлы тыныс алу) арасындағы газ алмасу процесі. Сыртқы тыныс алудың бұзылуының келесі түрлері бар: Гиперпноэ-терең және жиі тыныс алу, бұлшықет жұмысында, гиперкапнияда және Н+ жоғары концентрациясында, эмоционалды кернеуде, тиротоксикозда, анемияда, ацидозда, ингаляциялық ауада оттегінің азаюында байқалады (орталық және перифериялық химорецепторлардан рефлекс, тыныс алу бұлшықеттерінің проприорецепторлары, БАР ауа жолдары және т.б.). Тахипноэ-жиі тыныс алу. Гиперкапния, гипоксемия және H+иондарының концентрациясының жоғарылауымен тыныс алу орталығының айқын ынталандырылуына байланысты пайда болады(хемо-рецепторлардың рефлексі, ауа жолдарының БАР және МАР және өкпе паренхимасы). Тыныс алудың бұл түрі қызба, пневмония, өкпенің тоқырауы, ателектаз және т.б. Тахипноэ өлі кеңістікті басым желдету нәтижесінде альвеолярлы гиповентиляцияның дамуына ықпал етеді. Брадипноэ-гипоксия, ісіну, ишемия және есірткі заттарының әсері аясында тыныс алу орталығының зақымдануымен және депрессиясымен, сондай-ақ N. vagus кесуімен, химорецептор аппаратының сәтсіздігімен пайда болатын сирек тыныс. Үлкен ауа жолдарының тарылуымен сирек және терең тыныс алу байқалады – стенотикалық. Қан қысымының жоғарылауы тыныс алу жиілігінің рефлекторлық төмендеуін тудырады (аорта доғасының барорецепторларынан рефлекс). Апноэ – тыныс алуды уақытша тоқтату,тыныс алу қозғалыстарының болмауы гипокапния, мидың зақымдануы, экзо-және эндоинтоксикация, есірткі заттарының әсерінен тыныс алу орталығының қозғыштығының төмендеуі кезінде байқалады. 20.Периодты тыныс алу,түсінігі,түрлері,даму механизмдері.Тыныс алудың терминалдық түрлері. Периодты тыныс алу мидың органикалық зақымдануында пайда болуы мүмкін-жарақаттар, инсульт, ісіктер, қабыну процестері, ацидоз, диабеттік және уремиялық комалар, эндогендік және экзогендік интоксикация. Периодты тыныс алудың 3 түрі болады: Чейн-Стокс тынысы, Биот тынысы және толқынтәрізді тыныс. Чейн-Стокс тынысы тыныс алу орталығының СО2-ге сезімталдығының төмендеуімен түсіндіріледі: апноэ кезеңінде артериялық қандағы оттегінің парциалды қысымы (Рао) төмендейді2) және көмірқышқыл газының парциалды қысымы (гиперкапния) жоғарылайды, бұл тыныс алу орталығының қозуына әкеледі және гипервентиляция мен гипокапния фазасын тудырады (paco2 төмендеуі). Чейн-Стокс тыныс алуының дамуының патогенезінің бірнеше теориясы бар. Олардың бірі оны желдетуді реттейтін кері байланыс жүйесіндегі тұрақсыздықтың көрінісі ретінде қарастырады.Бұл жағдайда тыныс алу емес орталық және медулярлы химияға сезімтал құрылымдар, соның салдарынан тыныс алу нейрондарының белсенділігі төмендейді. Тыныс алу орталығы гиперкапниямен өсіп келе жатқан гипоксемиямен артериялық химорецепторларды күшті ынталандыру арқылы ғана "оянады", бірақ қалай тек өкпе желдетуі қан газдарының құрамын қалыпқа келтіреді, апноэ қайтадан пайда болады. Биотамен тыныс алу кезінде үзілістер қалыпты жиілік пен тереңдіктегі тыныс алу қозғалыстарымен ауысады. Биоттың тыныс алу патогенезі бағаналы зақымданумен байланысты мидың бөліктері, атап айтқанда, пневмотаксикалық жүйе (көпірдің ортаңғы бөлігі), ол өзінің баяу ырғағының көзі болып табылады, ол қалыпты ми қыртысының ингибиторлық әсерімен басылады. Нәтижесінде, осы аймақ арқылы афферентті импульстің берілуінің әлсіреуі байқалады орталық тыныс алуды реттейтін жүйеге қатысатын көпір. Толқын тәрізді тыныс алу біртіндеп өсіп, амплитудасы бойынша төмендейтін тыныс алу қозғалыстарымен сипатталады. Апноэ кезеңінің орнына төмен амплитудалы тыныс алу толқындары жазылады. Тыныс алудың терминалдық түрлері.Оларға Куссмауль тынысы (үлкен тыныс), апнеистік тыныс, Гаспинг тыныс алу кіреді. Олар ритмогенездің өрескел бұзылуымен бірге жүреді. Куссмауль тынысы-терең, сирек, шулы тыныс алу, ацетоацетикалық және бета-оксимасил қышқылдарының тыныс алу орталығының тітіркенуінен туындаған гипервентиляцияның көріністерінің бірі болып табылады. Бұл науқастарға тән диабеттік, уремиялық, бауыр комаларында сананың бұзылуы. Куссмауль тынысы тыныс алудың қозғыштығының бұзылуы нәтижесінде пайда болады. Апнеистік тыныс ұзақ тыныс алумен және кейде үзіліссіз, мәжбүрлі қысқа дем шығарумен сипатталады. Тыныс алудың бұл түрі қозғалыс пневмотаксикалық орталық зақымданған кезде пайда болады (экспериментте - жануардың екі вагус нервтері мен магистральдары алдыңғы және ортаңғы үшінші көпірдің шекарасында кесілген кезде). Гаспинг-тыныс алу (агональды, терминалды) – бұл жалғыз, сирек кездесетін, азаппен байқалатын, мысалы, асфиксияның соңғы сатысында. Агональды тыныс алу әдетте тыныс алуды тоқтатумен аяқталады (апноэ). 21)Асфиксия түсінігі,себептері,сатылары,сипаттамасы Тұншығу – қанда оттек жетіспеушілігінен көмірқышқыл газының көбеюінен болатын адам өміріне қауіпті патологиялық жағдайы. Гипоксиямен-тканьдердегі оттегі жетіспеушілігі, гиперкапниямен-қандағы СО2-нің көбеюі, ацидозбен-организмде шала тотыққан зат алмасу заттарының көбеюімен сипатталады. Асфиксия кезінде ОЖЖ-нің, жүрек қантамыр жүйесінің, бауырдың жұмысы зақымданады.Асфиксияда (тұншығуда) қанға оттегінің түсуі тоқталады, қаннан СО2 шығарылмайды. Ол тыныс алу жолдары қысылғанда, олардың саңлаулары бөгде затпен бітелгенде, өкпеге сұйықтық жиналғанда (суға тұншыққанда), кеуденің екі жағында пневматоракс дамығанда болады. Асфиксия-шартты түрде бірнеше сатыға бөлінеді, олар 1-ден 3-5 минутқа дейін созылуы мүмкін: 1) инспираторлық ентігу сатысы – альвеолалардың МАР рецепторларының қозуы есебінен Геринг-Брейер рефлексін белсендірумен күшейтілген, бір-бірінен кейін келе жатқан ингаляциялық қозғалыстармен сипатталады. Нәтижесінде өкпе едәуір кеңейеді, өкпе тінінің жарылуы мүмкін. 2) экспираторлық ентігу сатысы – Геринг-Брейер рефлексінің қатысуымен күшейтілген дем шығару булбарлы инспираторлық нейрондардың белсенділігін басады және экспираторлық нейрондардың активтенуі жүреді, кеуде қуысының көлемінің төмендеуі, бұлшықеттің қозуы, еріксіз дефекация, зәр шығару, Эякуляция, қан қысымының жоғарылауы, қан кетудің пайда болуы байқалады. 3) тыныс алудың қысқа мерзімді тоқтауы (экспирация фазасындағы қайтымды апноэ) - артериялық және веноздық қысымның төмендеуі, бұлшықеттердің босаңсуы байқалады; 4) терминалдық кезең тыныс алу орталығы нейрондарының өлгенін айғақтайды, Куссмауль терминалдық тыныс алуымен, апнейстік немесе газпинг-тыныс алуымен сипатталады. 5) тыныс алудың тұрақты тоқтауы тыныс алу орталығының салдануы салдарынан болады. Жүктілік пен нәрестенің асфиксиясы босану кезіндегі ең көп таралған патологиялардың бірі болып табылады, ол болуы мүмкін: ішілік (ішілік кезеңде пайда болады); бастапқы (туылған кезде пайда болады, нәрестелердің 5-7% - ында ); қайталама (нәресте өмірінің алғашқы күндерінде дамиды). 22)Өңеште жұтынудың және ас өтуі бұзылуының себептері және механизмі.Дисфагия.Өңештің ахалазиясы.Маллори-Вейс синдромы. Жұтылу актісінің функционалдық бұзылуы жүйке реттеуінің бұзылуына байланысты жоғарғы өңеш сфинктерінің немесе орофаринс пен өңештің бұлшық еттерінің жиырылуы мен релаксациясының бұзылуына байланысты. Жұтылу процесінің бұзылуының жиі кездесетін себептері-вирустардың (тұмау, энцефалит, полиомиелит), бактериялардың(дифтерия) және әртүрлі улы факторлардың әсерінен болатын жүйке өткізгіштеріндегі қабыну процестері. Кейбір жағдайларда нервтердің зақымдануы травматикалық болуы мүмкін. Шайнау мен жұтуға қатысатын бұлшықеттердегі моторлы перифериялық нервтердің зақымдану дәрежесіне байланысты перифериялық атрофиялық паралич құбылыстары пайда болады. Жұтылудың бұзылуы немесе дисфагия -ауыз қуысының, жұтқыншақтың, өңештің бірқатар ауруларында, жұту әрекетіне қатысатын бұлшықеттердің патологиясында, олардың иннервациясы бұзылған кезде, сондай-ақ жұтылудың орталық реттелуі бұзылған кезде байқалады. Өңеш ахалазиясы — өңештің кардиальдық бөлігінің өтімділік функциясының бұзылуымен сипатталатын патология. Дерттің үдеуінде өңеш өзінің қозғалыстық белсенділігінен арылып, дилятацияға ұшырайды. Ахалазия бірнеше себептерге байланысты дисфагияны тудыруы мүмкін: 1) интрамуральды жүйке плексусының патологиясы кезінде өңештің және оның жүрек сегментінің иннервациясының бұзылуынан (Мейснер, Ауэрбах); 2) төменгі өңеш сфинктері аймағында қысымның 30 мм.рт. т. жоғары артуына байланысты.ст., (нормадан 3-5 есе жоғары) және симпатикалық жүйенің белсенділенуінен туындаған кардиоспазмға байланысты; 3) жұтылу кезінде төменгі өңеш сфинктерінің жеткіліксіз релаксациясына байланысты. Маллори-Вейс синдромы -қайталанатын құсу кезінде іштің өңеші мен асқазанның кардиальды бөлігінің шырышты қабығының беткі жыртылуы, қан кетумен бірге жүреді. Маллори-Вейс синдромының пайда болуы әрқашанол келесі аурулардың фонында орналасқан созылмалы және жедел алкогольдік улану,асқазан аурулары (ойық жара ауруы, созылмалы гастрит), бауыр аурулары.Даму механизмі: Маллори-Вайсс синдромы ас қорыту жолының жоғарғы бөлігінде (асқазан-өңештің ауысу аймағында) париетальды қысымның күрт жоғарылауы нәтижесінде пайда болады. Бұл аймақтың кенеттен созылуы шырышты қабықтың сызықтық жыртылуына және қан кетуіне әкеледі. Маллори-Вайс синдромының пайда болуының тағы бір ықтимал механизмі-эндоскопия кезінде қатты құсу кезінде анықталуы мүмкін өңешке асқазанның жоғарғы бөлігінің пролапсы немесе инвагинациясы. 23.Асқазан секрециясының түрлері,сипаттамасы.Асқазанның секреторлық функциясының сандық және сапалық бұзылыстары. Асқазан секрециясының келесі 6 түрі анықталады: 1. Қалыпты түрі, секреция стимуляторды енгізгеннен кейін 45 минуттан кейін максимумға жетеді, содан кейін біртіндеп бастапқы мәндерге дейін төмендейді. 2. Қозғыш түрі қашан, секреция 20 минуттан кейін максимумға жетеді, содан кейін біртіндеп төмендейді. 3. Тежеу түрі, тіпті максималды ынталандыру кезінде ол тек 2 сағаттан кейін максимумға жетеді. 4. Инертті түрі (пилор стенозымен), секрецияны ынталандыру әсері тек 2 сағаттан кейін максимумға жетеді, содан кейін баяу төмендейді. 5. Астеникалық тип, ынталандыру әсері 20 минуттан кейін максимумға жетеді және тез жоғалады. 6. Жоғары қышқыл түзілуі стимулятордың енгізілуіне қарамастан тұрақты болған кезде және ынталандырудан кейін аздап жоғарылаған кезде үнемі тітіркенген асқазан . Сандық өзгерістер асқазан сөлінің гиперсекрециясы және гипосекрециясы түрінде көрінеді. Сапалық өзгерістер пайда болады: 1) шырынның қышқылдығының жоғарылауында – гиперацидиталар немесе гиперхлоргидрия 2) шырынның қышқылдығының төмендеуінде - гипоацидитас немесе гипохлоргидрия; 3)тұз қышқылы болмаған жағдайда-анацидитас немесе илиахлоргидрия.Гиперсекреция, гипосекреция әрдайым асқазандағы өзгерістердің салдары емес, себептері жүйке жүйесінің бұзылуы, эндокриндік бұзылулар, зәр шығару жүйесінің бұзылуы болуы мүмкін. 24)Гастриттердің этиологиясы және патогенезі.Асқазанның шырышты қабатының жергілікті қорғау механизмдері.Асқазанның және 12-елі ішектің қышқылдық және пептидтік жаралары.Симптоматикалық жаралар. Гастрит — асқазанның кілегейлі қабықшасының қабынуыЭтиологиясы:Жедел гастрит асқазанныњ кілегейлі қабықшасына ерекше тітіркендіргіштер әсер еткенде дамиды. Ондай тітіркендіргіштер қатарына шамадан артық ішілген ас, ќорытылуы қиын, суық немесе тым ыстық тағамдар, алкогольді ішімдіктер, салицилаттар, сульфаниламидтер, кортикостероидтар, биомицин, сияќты дєрі-дәрмектер, бірќатар кәсіптік зиянды химиялық заттар жатады. Микробтар (стафилококк, сальмонела) мен олардың токсиндерінің, заталмасу процесі өзгергенде түзілетін өнімдердің рµлі де айтарлықтай. Кейде алкоголь, сапасы нашар тағамдар сияқты кеселді себептер асқазанның кілегейлі қабыќшасына тікелей әсер етіп, экзогендік гастрит дамытса, енді бірде зиянды әсер тамырлар мен нерв және гуморальдыќ жүйелер, иммундық механизмдер арқылы, яѓни жанама жолмен жүзеге асып, эндогендік гастрит туындайды. Көбіне эндогендік гастриттер тобының инфекциялық гематогенді, уремиялық элиминациялы, аллергиялық және іркілулік түрлері байқалады. Патогенезі:Этиологиялық факторға байланысты.Hp-mipкec гастродуоденитте жұғу отбасында немесе фекальді-оралды жолмен, кейде таза емес эндоскоп, зонд арқылы. Hp троптығына байланысты басында антральды бөлігін жайлап, кейін асқазанның денесіне, сосын 12 елі ішекке жайғасуы мүмкін. Асқазанның шырышты қабаты үнемі әртүрлі температура мен осмолярлыққа ие көптеген зиянды заттар мен факторларға ұшырайды, соның ішінде өндірілетін тұз қышқылының үлкен мөлшері, тіндердің бұзылуына (қорытылуына), дәрі-дәрмектерге, тамақ құрамындағы токсиндерге, алкогольге, Helicobacter pylori. Алайда, ықтимал зиянды факторлардың көптігіне қарамастан, ол өзінің құрылымдық тұтастығы мен функционалдығын сақтайды Асқазан мен 12 елі ішектің ойық жарасы-бұл асқазан мен он екі елі ішектің созылмалы маусымдық қайталанатын ауруы, шырышты қабықта (жарада) ақаулық пайда болады. Бұл бұзылулар асқазан мен он екі елі ішектегі секреторлық процестерді реттейтін адам ағзасындағы жүйке және гуморальды механизмдердің тұрақсыздануы аясында пайда болады. Асқазан жарасы өршу кезеңдерімен (көктем мен күз) және ремиссиямен сипатталады. 25) 12-елі ішектің және асқазанның жаралы зақымдануында стресттік факторлардың,тұқымқуалаушылықтың және Helicobacter pilori-дің маңызы.Жаралы процестің хронизациясы. Бұл аурудың патогенезінде асқазан мен ұлтабарға әсер ететін бүліндіргіш және қорғаныстық ықпалдардың арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуы маңызды.Жағымсыз эмоциялардың т.б. стресстік жағдайлардың әсерлерінен организмде стресс дамытатын адренергиялық жүйенің белсенділігі артады.Бұл кезде аденогипофизбен кортикотропиннің,бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатымен глюкокортикоидтық гормондардың өндірілуі көбейеді.Қазіргі күні стрестік жағдайлардың нәтижесінде асқазан мен ұлтабардың жасуша мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуы,фосфолипаза ферментінің белсенділігі қатты көтеріледі.биомембраналардың бүліністеріне әкелетіні белгілі. Helikobaсter pylori уреаза,липополиқанттар және цитотоксин т.б.өндіреді.Олар асқазан мен ұлтабардың кілегей қабығында қабыну дамытады.Содан қабыну медиаторлары босап шығады.Қабыну ошағында лейкоциттердің тамырдан шығуы болып,олар фагоцитоздық қызмет атқарады.Бұл кезде еркін радикалды тотығу артып,оттегінің бос радикалдары босап жиналады.Бұлар эпителий жасушаларының мембраналарын бүліндіреді. Жаралар, әдетте, перистальтика кезінде көп созылатын аймақтарда орналасады, мәселен, асқазанның кіші иінінде, ұлтабардың буылтығында. Жаралардың пішіні овальді немесе дөңгелек, көлемдері бірнеше миллиметрден 5-6 см-ге барады, тереңдігі 5-20 мм. Жараның тереңдігі әртүрлі, кейде оның түбі сероздық қабыққа дейін жетеді. Жараның түбі төрт қабаттан тұрады: 1) беткей, қалыңдығы 1-2 мм – жараның ішіне түрлі заттардың жиналуынан болатын қабат (кілегейдің, бактериялардың, эпителийдің, қан жасушаларының); 2) фибриндік некроз қабаты, қалыңдығы 1-1,5 мм(плазмалық фибриногеннің коллагенге сіңуінен болатын); 3) грануляциялық жас тіннен тұратын қабат; 4) жетілуі түрлі деңгейдегі дәнекер тіннен тұратын қабат. Жараның өршу кезінде некорздық қабат тереңдейді және жан-жағына ұлғаяды. Жара жазылғанда оның түбі некроздық заттан тазарады және қуысы грануляциялық тінге толып бітеледі, беті эпителиймен жабылады. Сонымен, жазылған жараның орнында қалатын тыртық бұлшықет пен кілегейасты қабықта қалыптасады, ал кілегейлік қабық тыртықсыз жазылады. Жас тыртықтың түсі басында қызғылт түсті, кейін грануляциялық тіннің жетілген дәнекерлік тінге айналуынан, түсі ақшылға ауысады.Он екі елі ішектің жарасы тыртық қалдырмастан жазылуы мүмкін. Терең жаралар жазылғаннан кейін тыртықтық деформация болуы мүмкін. 26)Ішектік ас қорытылуының бұзылуының механизмі.Обстипациялар(іш қатулар),диареялар(іш өтулер).Асқынулары. Ішектер секрециялық, инкрециялық, сіңірімділік, қимылдық және экскрециялық қызметтер атқарады. Ішек сөлі екі бөлшектен тұрады: біріншісі минералдық заттардан және нәруыздардан тұратын сұйық бөлшек, екіншісі ферменттерден және ішектердің шырышты қабықтарынан бөлінген эпителий жасушаларынан тұратын қою, ерімейтін бөлшек. Ішектің секрециялық қызметі жергілікті факторлармен, гормондық және нервтік әсерлермен реттелінеді. Ішекке түскен тамақ қойыртпасы (химус) ішектегі механорецепторлар мен хеморецепторларды қоздыру арқылы сөлдің шығуын арттырады. ОЖЖ негізінен ішек сөлінің шығуын тежейді. Ішек сөлі шығуына байланысты ішектерде тағамдық заттардың ыдыратылуы болады. Оларда астың ыдыратылуы екі сатыға бөлінеді: 1. қуыстық және 2. мембриналық немесе іргелік болады. Бірінші сатысы ішек қуыстарында болады, онда ірі молекулалар мен кесек заттар ыдыратылады. Екінші сатысында тағамның ыдыратылуы ішек бүрлерінің эпителий жасушаларының мембраналарында болады. Бұл кезде тағамдық заттардың толық ыдырауы болып, сіңірілу басталады. Тағамның қуыстық ыдыратылуының бұзылыстары. Астық қуыстық ыдыратылуы негізінен ұйқы безінің ферменттерімен және өтпен қамтамасыз етіледі. Осыған байланысты оның бұзылыстары ұйқы безінің сөлі мен өттің ішекке түсуі бұзылуынан болады. Астың қуыстық ыдыратылуының бұзылыстары ішекке бауырдан өт түспегенде (ахолия) немесе аз түскенде (гипохолия) байқалады. Ішекке өттің аз түсуі бауырлық сарғыштану, ал мүлде түспеуі механикалық сарғыштану кездерінде болады. Сонымен бірге, өттің бауырда аз өндірілуі және оның ішекке түсуі шектелуі ашығу, симпатикалық нервтердің қозуы, ұлтабарда холецистокининнің, мотилиннің аз өндірілуі кездерінде байқалады. Ахолияның нәтижесінде ішекте барлық қоректік заттардың, әсіресе майлардың қорытылуы бұзылады. Майлардың өт қышқылдарымен өңделуі болмағандықтан оларға ұйқы безінде өндірілетін липаза ферментінің әсері азаяды. Сонымен қатар өт ішекке түспегендіктен липазаның белсенділігітөмен болады. Тағаммен түскен майлардың 70-80%-дан астамы дәретпен шығарылады (стеаторея лат. stear, atos — май, rheo — ағу). Іш қату – дефекация процесін бұзу, 48 сағат ішінде нәжістің болмауы немесе ішек жеткіліксіздігімен сипатталады. Іш қатуының көрінісі — бұл ішектің қозғалысының әдеттегі жиілігінің төмендеуі, орындықтың шағын бөліктері, толық емес ішек қозғалысы сезімі, іштің ауыруы. Ішек ішек дисбиозын тудырады, созылмалы колит, уыттануға себеп болады. Дефекация әрекеті кезінде күшті және жиі шиеленісу анал безеулерінің дамуына әкеледі, геморрой, шірік. Жиі іш қату терінің күйіне теріс әсер етеді және оның қартаюына ықпал етеді. Созылмалы іш қатудың даму себебі әсіресе өмір салты болуы мүмкін, тағамдық әдеттер. Іш қатудың бұзылуына жол бермеуді үнемі тоқтатады, Уақыт өте келе ішектің рефлексиялық белсенділігі төмендейді (ұзын төсек демалысы, бос уақыт кестесі, жиі қадамдар). Дөрекі күтуге арналған дəреттермен байланысты жиі қолданылатын лактериялар (Дефекацияның қалыпты ырғағы пациент жеткіліксіз жиі қабылданбайды), диета, азық-түлік емес, талшық бар, күнделікті сұйықтықтың болмауы – факторлар, созылмалы обструктивті ішек обструкциясын дамытуға ықпал етеді. тәулігіне үш реттен артық сұйық нәжіс ретінде пайда болатын синдром. Көп жағдайда іш ауруы, жоғары дене қызуы, құсу сияқты симптомдармен бірге пайда болады. Диарея кезінде ағза қатты құрғайды, сол себепті бұл ауру балалар және егде жастағы адамдар үшін қауіпті. Дер кезінде емдеу шарт. Диареның түрлері:Медицина диареяны екі түрге бөледі: өткір және созылмады. Екеуінің айырмасы аурудың ұзақтығында ғана, симптомдары ұқсас. Өткір диарея: Диареяның бұл түрінің ұзақтысы 1-14 тәулікті құрайды. Себептері әртүрлі болуы мүмкін: дәрі-дәрмекке деген реакция, астан улану, сонымен қатар әртүрлі инфекциялар (вирустар, бактериялар). Созымалы диарея ұзақ уақытқа созылады, кей-кейде асқынып тұрады. Бұл түрі ағзаны әлсіретіп, құрғақтыққа алып келеді. Және де бұл түрі жасырылған басқа аурудың симптомы болуы мүмкін. Симптомдары:Іштің ауырсынуы,Іштің кебуі( метеоризм),Жүрек айну және құсу,Жоғары дене қызуы,Бас ауруы,Түршігу,Қан аралас нәжіс,Дереу дәрігерге қаралу керек жағдайлар: -Егер сәбиде диарея 2 тәуліктен артық, ал егде жастағы адамда 5 тәуліктен артық созылса: -Дененің қызуының жоғары болуы -Қою түсті нәжіс, қан аралас -Құсу және жүрек айну 27)3.Балаларда диспепсиялық өзгерістердің механизмінің ерекшеліктері.Асқынуы және салдары. Балаларда асқорыту бұзылыстары жиі диспепсия(грекше dyspepsia-қорытылмау)түрінде кездеседі.Ол мальабсорбция синдромымен қабаттасады.Диспепсия-тамақтанудың бұзылуынан немесе микробтардың әсерлерінен туындайтын тез дамитын ас қорыту бұзылысы.Диспепсия қарапайым,уытты және ішектен тыс себептерден дамитын болып бөлінеді. Балалардағы диспепсия жиі жүректің айнуы мен құсуымен, диареямен, жалпы күйде нашарлаумен, көңіл-күймен жүреді. Диспепсисы бар баланың бозарғаны, әлсіздігі, айналасындағы қоршаған ортаға бей-жай қарамайтыны, оның тәбеті нашарлай түседі, ұйқысы нашарлайды. Балаларда қарапайым диспепсия (немесе функционалды диспепсия) және токсикалық диспепсия (ширефактивті немесе ферментативті) диспепсия сияқты диспепсияның түрлі түрлері бар. Қарапайымнан айырмашылығы - баланың денесінде шырышты бактериялардың әсерінен токсикалық диспепсиямен метаболизмнің бұзылуы ғана емес, бауыр, жүрек-қан тамырлары жүйесі де зардап шегеді. Балалардағы диспепсияны емдеу. Қарапайым диспепсияның алғашқы симптомдарының пайда болуына байланысты аз мөлшерде азықтандыруды тоқтату ұсынылады, баланы қайнатылған сумен ішу ұсынылады. Денеге сұйықтықты толтыру қажет, өйткені құсу және диарея денені құрғатады. Баланың ас қорыту жүйесіне қосымша көмек ферменттік препараттарды қабылдау болып табылады. Белгілі бір өнім немесе препаратты қабылдау арқылы ауыр жағдай туындаса, оны болашақта қабылдамау керек. |