Английский. 30балл. Аауларды пайда болуыны себебі
 Скачать 101.44 Kb.
|
|
39. Геморрагиялық диатездер и синдромдар, түсініктері, түрлері. Геморрагиялық гемостазиопатиялар ( геморрагиялық диатез, геморрагиялық синдром ) - қан кетуге бейімділік жоғарылаған әртүрлі этиологиялы гемостаз жүйесінің тұқым қуалайтын немесе жүре пайда болған ауруларының кең тобы . Қан кетудің жоғарылауының себебі гемостаз жүйесінің бір немесе бірнеше компоненттерінің зақымдалуы болуы мүмкін: қан ұю жүйесінің (коагуляциялық гемостаз), тамыр қабырғасының (тамырлық гемостаз), сондай-ақ тромбоциттер санының төмендеуі ( тромбоцитопения ) немесе олардың функциясының бұзылуы (тромбоцитопатия) - тромбоциттер гемостазы. Осыған сәйкес барлық геморрагиялық гемостазиопатиялар бес топқа бөлінеді: геморрагиялық коагулопатия ; геморрагиялық васопатия ; тромбоцитопатия; тромбоцитопения; біріктірілген. Геморрагиялық синдромның әртүрлі түрлері қан кетудің әртүрлі формаларымен көрінеді: Микроциркуляциялық (петехиальды-көгеру) қан кету тромбоцитопенияға және тромбоцитопатияларға тән және көгерумен, экхимозбен , теріде және шырышты қабаттарда петехиалды бөртпемен көрінеді . Жиі мұрыннан қан кетумен бірге жүреді, меноррагия , кейде мида қан кетулер дамиды. Гематоманың қан кетуі тұқым қуалайтын ( гемофилия ) және жүре пайда болған қан ұюының бұзылуымен, антикоагулянттардың артық дозалануымен жүреді . Тері асты қабаттарында , бұлшықеттерде, буындарда, іш қуысында, асқазанда қан кетулермен сипатталады , ал гематомалар жүйкенің қысылуына және тіндердің бұзылуына әкелуі мүмкін. Ұзақ қан кету кесу және басқа жарақаттармен бірге жүреді. Аралас (микроциркуляторлы-гематома) қан кету кейбір тұқым қуалайтын (мысалы, фон Виллебранд ауруының ауыр түрі ) және гемостаздың жүре пайда болған бұзылыстарында байқалады. Васкулиттік пурпура қан кету инфекциялық және иммундық васкулитте пайда болады . Бөртпелермен көрінеді, нефрит және ішектен қан кету кейде дамиды. Ангиоматозды қан кету қан тамырлары патологиясының даму орындарында локализацияланған қайталанатын қан кетуде көрінеді. вазопатияларға тән. 40. Коагулопатиялар. Тромбоцитопениялар. Тромбоцитопатиялар. Коагулопатиялар. Қан сұйығындағы қан ұйытатын, қан үюына қарсы және фиб- ринолиздік ферменттік жүйелердің бүзылыстарынан дамитын қанағыштыққа бейімділіктерді коагулопатиялар дейді. Олардың даму жолдарында: • қан ұйытқыш факторлардың тапшылығы; • қан үюын тежейтін факторлардың артып кетуі; • фибринолиздің тым әсерленіп кетуі - маңызды орын алады. Қаи ұйытқыш факторлардың тапшылығы тұқым қуатын (біріншілік) және жүре пайда болған (салдарлық) болып ажыратылады. Түкым куатын коагулопатиялар. Әрбір қан үю факторларының түқым куалайтын тапшылығы болатығы белгілі. Солардың ішінде 97%-ға жуығын гемофилияның әр түрлері құрады. Гемофилия қан үю факторларының үш түрлі ақауларын: ҮШI фактор жетіспеушілігін (гемофилия А), IX фактор жетіспеуін (гемофилия B) және XI фактор жетіспеуін (гемофилия С) біріктіретін топтық түсінік. Гемофилия А және В жыныстық Х-хромосомамен тіркесіп берілетін ауру. Жүре пайда болған коагулопатнялар. Қан үйытқыш факторлардың тапшылығы әртүрлі жүре пайда болған себептерден болуы мүмкін. Оларға: - К-витаминінің жеткіліксіздігі; - бауыр аурулары; - қан үю факторларының иммундық тежелуі; - қан үю факторларының гиперкоагуляция кездерінде артық пайдаланылып кетуі (тұтынулық коагулопатия); - гепарин т.б. қанды ұйытпайтын дәрілерді емдік мақсатта қабылдау - жатады. Қан үюын тежейтін факторлардың артып кетуі. Жүре пайда болғанқан ұюының тежегіштеріне (айналымдағы антикоагулянттарға) сәйкес үю факторларына қарсы антиденелер жатады. Олардың кәпшілігі қан үюын тежеп, канауларға әкеледі, ал антифосфолипидтік антиденелер, керісінше, тромбоз дамытады Фнбрннолиздің тым артып кетуі оның артық әсерленуінен немесе дер кезінде тежелуінің жеткіліксіздігінен болуы ықтимал. Фибринолиздің артық әсерленуі: • плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштері эндотелий жасушаларымен, моноциттермен т.б. жасушалармен артық өндірілуінен; •бауыр аурулары кездерінде плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштері ыдыратылмауынан; • фибринолизді арттыратын дәрілермен тромбоздарды емдеу кез- дерінде - байқалады. Фибринолиздің дер кезінде тежелуінің жеткіліксіздігі: - плазмин түзілуі азаюдан; - а,-антиплазминнің тұқым куатын тапшылығынан; - бауыр аурулары кездерінде плазминогеннің тіндік әсерлен- діргіштерінің тежегіштері (а,-антиплазмин, а -антитрипсин, а,- макроглобулин т.б.) аз түзілуінен - болады. Осылардың нәтижесінде ауыр қан кетулер байқалады. Тромбоциттердің өзгерістері олардың жалпы санының азаюымен немесе аткаратын қызметтерінің бүзылыстарынан сапасының өзгерістерімен сипатталады. Шеткері қанда тромбопиттердің азаюын тромбоцитопения, олардың атқаратын міндеттемелерінің бұзылыстарын тромбоцитопатня деп атайды. Олар оз алдына туа біткен және жүре пайда болған болып ажыратылады. Тромбоцитолениялар. Шеткері қанда тромбоциттердің азаюынан дамитын қанағыштыққа бейімділікті тромбоцитопеииялық пурпура (лат. рuгpига - қызыл күрең түс) дейді. Ол мына жағдайларда байқалады: сүйек кемігінде тромбоциттердің аз өндірілуінен; • тромбоциттердің шеткері қанда тым артық ыдырап кетуінен; • тромбоциттердің үлғайған көкбауырда немесе тамыр өспелерінің ішінде шоғырланып жиналып қалуынан; қан үюы артуы кездерінде тромбоциттердің тым артық пайдаланылып кетуінен. Соңғы жағдайда оны түтынулық тромбоцитоления дейді. Тромбоцнттердің аз өндірілуі туа біткен және жүре пайда болған себептерден байқалады. Туа біткен тромбоцитопоездің аздығы сүйек кемігінде мегака- риоциттік тіннің гипоплазиясы және Фанкони анемиясы кездерінде байқалады. Жүре пайда болған тромбоциттердің аз өндірілуі: - иондағыш сәулелердің, химиялық заттардың, дәрілердің (цитостатиктер, тиазидтер), вирустардың (С-гепатитінін вирусы, адамның иммундық тапшылықтық вирусы) әсерлерінен; - В - витамин, фолий қышқылы тапшылықты немесе аплазиялық анемиялар кездерінде; - жіті лейкоздар, сүйек кемігінде қатерлі оспелердің метастазалары болғанда; - сепсис, вирусемия кездерінде т.б. себептерден сүйек кемігінің қызметі тежелуінен болады Тромбоцнтопатиялар. Тромбоцитопатиялар - тромбоциттердің са-палық өзгерістеріне жатады және олардын адгезиялық, агрегациялық қызметтерінің бұзылыстарымен көрінеді. Олар түқым куатын және жүре пайда болған болып ажыратылады. Түқым куатын тромбоцитопатиялар олардың: • адгезиясының бүзылыстарымен; • агрегациясының бүзылыстарымен; тромбоциттердің түйіршіктері болмауымен нсмесе олардан бел- сенді биологиялык заттардың босап шығуының бұзылыстарымен; • осы қызметтерінің біріккен бұзылыстарымен - кәрінеді. Тромбоциттердің адгезнясының бүзылыстары олардың мембранасында Виллебранд факторын байланыстыратын гликопротеид I b рецепторлардың болуынан дамиды. Жүре пайда болған тромбоцитопатиялар: жіті лейкоздар; уремия; бауыр циррозы; В,-витамин тапшылықты анемия; тамыр ішінде шашыранды қан үю-синдромы т. б. дерттер кез- дерінде байқалады. Бүл аурулар кездерінде тромбоцитопатиялар, тромбоциттердің қан үюға қажетті фосфолипидтік 3-факторының тапшылығына әкелетін, тромбоцитопениялармен қабаттасады; стероидты емес қабынуға қарсы дәрілер. 41. ТШҚҰ-синдромы. Патогенезі. Асқынулары. Тамыр ішіндегі шашыранды кан ұю (ТШКҮ) синдромы шеткері қанда әрі тромбиннің, әрі плазминнің шамалан тыс артып кетуінен жүре пайда болатын ауыр тромбоздық қанағынтық бұзылыстарға жатады ТШҚҰ-снидромының патогенезі. ТIПҚҰ-синдромының дамуында тіндердің, эндотелий жасушаларының бүліністері және тромбоциттер мен макрофагтардың әсерленуі маңызды орын алады. Бұл кезде тіндердің бүліністерінен қан үйытқыш факторлар (III-тіндік фактор) қан айналымға түседі. Содан VII-фактордың әсерленуі болып. қан үю жүйесінің белсенділігі артады. Эндотелий жасушаларының бүліністерінен оның астындағы коллаген ашылып, кан үюының жанасулык XII-факторы әсерленеді және тіндік фактор (ТФ) мен тромбоциттердің белсенділігін көтеретін фактор (ТБФ) бөлініп шығады. Осыдан тромбин артық құрылады. Тромбоциттер мен макрофагтардың бүліністерінен АДФ, өспелерді жоятын фактор (ОЖФ), тромбоциттердің белсенділігін көтеретін фактор босап шығалы. Осылардың нәтижелерінде қан үюы артып, фибринолиз жүйесі әсерленеді. Тромбнн күрылуы артудан: - фибриноген мен протромбиннін молшері азаяды; - тромбоциттер агрегацияга үшырап, шеткері қанда олардың саны азаяды; - V. VII, XIII қан ұю факторларыпын белсенділігі көтеріліп, ар- тынап олардың азаюы болады; - протеин С мен S әсерленіп, артыпан олар азаяды; - фибринолиз әсерленеді. Плазмнн түзілуі артудаи: - фибриннің ыдырау онімдері кәбейеді; - V. VII, XII, XI, XIII қан ую факторлары ыдыратылып, олар азаяды; - Виллебранд факторы ыдыратылады; - тромбоциттердің мембраналарында рецепторлық гликопротеидтерде өзгерістер пайда болады. Содан тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы бұзылады. Осылардың нәтижесінде тамыр ішінде бір мезгілде әрі қан үюы артып, әрі фибринолиз күшейеді, тромбогеморагиялық синдром дамиды. ТШҚҮ-синдромының гиперкоагуляция сатысында көптеген ішкі ағзалардың (мидың, жүректің, бүйректің, өкпе-бауырдың) қызметтері бұзылады. Бұл кезде протеин С-дің белсенділігі көтерілуінен плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштерінің тежегіштері түзілуі шектеледі. Содан плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштері, бақылаудан шығып кетеді де, плазминогенді плазминге ауыстыра береді. Сол себепті фиб- ринолиз артып, тромбоздардың дамуы мен қанағыштыққа бейімділік бір мезгілде байқалады. 42. Эндокриндік бұзылыстарының этиологиясы және патогенезі. Эндокриндік жүйенің бүзылыстары үш патогенездік жолдармен дамуы ықтимал: -без қызметтерінің орталық реттелулерінің бүзылыстарынан; - бездердің өздерінде дерттік өзгерістер болуынан; - гормондардың безден тыс және шеткері әсер ету тетіктерінің бұзылыстарынан. Бездердің орталық реттелулеріиің бұзылыстары. Орталық жүйке жүйесі эндокриндік бездердің қызметтеріне реттеуші әсер етеді. Бүл бездердің қызметтерін реттеуге мидың сыртқы қыртысы, алдыңғы таламус, лимбикалық жүйе, гиппокамп, гипоталамус т.б. ми кұрылымдары қатысады. Әртүрлі жандүниелік күйзелістер т.б. ауыртпалық жағдайлар кездерінде орталық жүйке жүйесі құрылымдарынан жүйке тармақта- рымен гипоталамусқа ақпарат бағытталады. Сонымен бірге, гипоталамусқа орталық жүйке жүйесі құрылымдарынан гормондық заттар, жүйкелік медиаторлар, реттеуші шағын пептидтер (эндорфиндер, энкефалиндер, нейротензин, Р(пи)-заты т.б.) жүлын мен ми куыстарындағы сүйықпен тасымалданады. Бұл әсерлер гипоталамуста жүйкелік медиаторлардың түзілу жылдамдығы мен бөліну қарқынын өзгертеді. Гипоталамустың пептидтік реттеуші гормондары өндірілуі үшін, жоғарыда келтірілген жүйкелік медиаторлар мен реттеуші шағын пептидтерден басқа, К+, Са2+-иондары, простагландиндер, цАМФ қаты- сады. Сол себептен ми қызметтерінің бұзылыстары эндокриндік жүйенің бүліністеріне әкеледі. Ауыр жан жарақаттары, көңіл-күйдің қобалжулары кездерінде ерлердің жыныстық қабілеті төмендейді, әйелдердің етеккірлерінің оралымы өзгередіБездердің өздерінде орналасқан дерттер. Эндокриндік бездерде көптеген дерттік өзгерістер байқалуы мүмкін. Сол себептен бұл бездерде гормон өндірілуі, оның қанға шығарылуы бұзылады. Эндокриндік бездерде дерттік өзгерістер: бездің құрылымы бүліністерінен; •безде гормон өндірілуінің бұзылыстарынан; шеткері безде гипофиздін троптық гормонын қабылдайтын рецепторлардың аутоантиденелермен немесе басқа антогонистермен тежеліп қалуынан; • ұзақ көтеріңкі қызмет атқаруынан артынан бездің қалжырауынан байқалады. Без құрылымының бүліиістері: - Микробтардың және олардың уыттарының әсерлерінен бездің қабынуынан; - безде қанайналым бүзылыстары нәтижесінде, қан қүйылуынан, некроз дамуынан; - безде өспе өсуінен; - аутоиммундық бүліністері нәтижесінде атрофия дамуынан т.с.с. - байқалады. Гормои белсеиділігінің безден тыс бүзылыстары. Қандағы гормонның белсенділігі: • әсерсіз прогормоннан белсенді гормонға ауысу мүмкіншіліктерінен; • қан плазмасындағы нәруыздармен байланысу дәрежесінен; • қандағы гормонның ыдыратылуы бұзылыстарынаи; • гормонға қарсы аутоантиденелердің немесе басқа антагонистері болуынан - байланысты болады. Бездерден, нәруыздардан түратын гормондар, прогормондар түрінде шығарылады. Артынан олар ыдырап белсенді гормондарға айналады. Мәселен, кейбір қантты диабетпен ауыратын науқастарда инсулинмолекуласы С-пептидпен байланысқан болады. Бұндай инсулинді проинсулин дейді. Оның физиологиялық белсенділігі болмайды. Қалыпты жағдайларда проинсулиннен С-пептид үйкыбезде немесе шеткері тіндерде ажыратылып, алынады да, ол белсенді инсулинге айналады. Кейде про- гормондар белсенді гормондарға айналмайды. Сол себептен бұл гормон-дардың белсенділігі болмай, олардың тапшылықтығы дамиды. Т, йод молекуласынан ажыратылып, Т,-ке айналады, оның биологиялық әсері жоғары болады. Сондықтан Т, прогормон болып есептеледі. Тироксин трийодтиронинге, проренин ренинге, ангиотензиноген ангиотензинге айналмауынан олардың жеткіліксіздігі байқалады. Безден шыққан гормондар қанда бос және нәруыздармен байланысқан түрлерінде болады. Қалқаншабездің гормондары тироксинді байланыстыратын глобулинмен, андрогендер тестестерон-эстрадиолды байланыстыратын глобулинмен, кортизол мен прогестерон- транскортинмен т.с.с. байланыстырылады. Нәруыздармен байланысқан гормондардың биологиялық белсенділігі болмайды. Қандағы гормон мөлшерінің 98%-ы нәруызбен байланысқан түрінде болады. Гормонның тек нәруызбен байланыспаған бос түрі ғана биологиялык әсер етеді. 43. Парагипофизарлық реттелу бұзылысының механизмі. Гипофизден тыс реттелудің бүзылыстары. Қалқаншасерік бездері, бүйрек үсті бездерінің милык кабаты, үйқыбез т.б. бездер дербес жүйке жүйесімен (симпатикалық жәпе парасимпатикалық жүйкелермен) реттеліпеді. Осындай реттелулі парагипофиздік немесе жүйкелік- өткізгіштік реттелу дейді. Гипоталамус лербес жүйке жүйесінің негізгі орталығы болып саналады. Сондықтан ондағы дерттік өзгерістер кездерінде шеткері бездердің гипофизден тыс реттелу жолдары да бұзылады. Осыдан қантты диабеттін кейбір түрлері дамуы ықтимал. 44. Иценко-Кушинг ауруының патофизиологиялық сипаттамасы. Кушинг синдромы. Бұл сырқатта гипоталамус, гипофиз және бүйрекүсті безінің патологиясы қатар дамиды. Кушинг сырқатыәйелдерде ер адамдарға қарағанда 10 есе жиі кездеседі. Осы ауруға тән белгілерге: семіру, гипертония, стриялардың пайда болуы, гирсутизм, остеопороз, көмірсу алмасуының бұзылуы (қантты диабет) және полиурия кіреді. Май негізінен дененің жоғары бөліктеріне әсіресе бетке жиналып, бет толған айдай домалақтанып, қызарады. Теріде, жүкті әйелдерде кездесетін қоңыр қызыл жолақтар (стриялар) көрінеді Бұлшықет атрофиясы мен әлсіздігімен сипатталады. Тері атрофияланған, жаралар нашар жазылады және оңай көгереді. Құрсақ қуысында күлгін стрияларды табуға болады. Артериялық гипертензия, нефрокалькулез, остеопороз, глюкозаға төзімділіктің бұзылуы, инфекцияларға төзімділіктің төмендеуі, психикалық бұзылулар жиі байқалады. Балалар әдетте өспейді. Әйелдерде етеккір циклінің бұзылуы мүмкін. Бүйрек үсті бездерінің ісіктері арқылы андрогендердің өндірісінің жоғарылауы хирсутизмге, уақытша алопецияға және әйелдерде вирилизацияның басқа көріністеріне әкелуі мүмкін. 45. Қалқанша безінің гипо- және гиперфункционалдық жағдайлары. Қалқанша безінің сөл бөлу қызметінің гипо -- немесе гиперсек- реция жағдайларында түрлі бұзылулар салдарынан әртүрлі патологиялық жағдайлар және аурулар туады. Гипертиреоз, әсіресе Базедов ауруы немесе табиғаты басқаша тиреотоксикоз кезіндегі патологияның мынадай өзіне тән белгілері байқалады. Без көлемінің ұлғаюы (зоб), тахикардия (жүрек соғуы жніленуі), көздің шарасынан шығуы (экзофтальм), зат алма- судың елеулі жоғарылауы және осымен байланысты организмнің көптеген вегетативтік қызметтерінің бұзылуы. Организмнің жүдеуі байқалады. Қретинизм (бала кезінде дамыса) және микседема (көбінесе операциядан кейінгі гипотиреоз кезінде, ол кейде үлкен адамдарда қалқанша безінің тканін көп мөлшерде алып тастауынан болады) гипотиреозды айқын көрсетеді. Кретинизм кезінде ақыл-ой және дененің дамуы күрт төмендеп, психикалық реакциялар баяулайды. Ауру балалардың бойы кішкентай, тілі ұлғайған, беті ісік, тәбеті төмен, терісі құрғақ болады. Оларда сүйек тканінің даму баяу, оның салдарынан еңбегі қатпайды және тістерінің шығуы уақытынан көп кешігеді. Микседема кезінде, теріде және басқа тканьдерде мукопротендтер жиналуының салдарынан жалқыаяқ ісік дамиды. Шамадан көп емес гипотиреоз кезінде зат алмасу, жылу жасалу деңгейінің төмендеуі байқалып, соның салдарынан суыққа сезгіштік жоғарылап, жалпы көңілсіздік (апатия), әлсіздік, тез шаршаушылық, зейінімен психиканың бұзылуы пайда болады. Жер шарының әртүрлі жергілікті топырағында, суында, тамақ құрамында йод аз болған жағдайда, сол жердің бірқатар тұрғындарының қалқанша безінің секреторлык кызметі бұзылып, сөл бөліну мөлшері өзгеріп (дисфункция), онда өз гормонының гипер - немесе гипосекрециясы пайда болуы мүмкін. Қалқанша безінің бұл патологиялық өзгерісін эндемикалық зоб деп атайды. Қөбінесе ол таулы аймақтардың тұрғын халқында кездеседі. Швейцария және Норвегияның таулы аймақтарындағы мектеп жасындағы балалардың жартысынан көбі эндемикалық зобпен бұ- рыннан ауыратыны анықталды. Зоб, Қавказ, Орал, Қарпат, Орта Азня және Қазахстанда, соның ішінде Алматы облысында кезде- седі. Адамға тәуліктік йодтың мөлшері 0,15-20 мг. Организмге қа- жетті йодтың мөлшері үнемі жетпесе тиреоидтық гормондардың синтезі (жасалуы) бұзылады. Зоб дамуының алғашқы кезеңінде, әсіресе йодтың тапшылығы аз болған жағдайда, қалқанша без фол- ликулаларының өсуі организмге қажетті гормон жасауын уақытша қамтамасыз ете алады. Бірақ йод жетіспеуі елеулі болған жағдай- да гипотиреоз әрі қарай, микседема мен кретинизмге жеткенге дейін дами береді. Топырағы мен суының құрамында йод мөлшері аз аймақтарда эндемиялық зобтан сақтандыру мақсатымен, тамаққа йодталған ас тұзын қолданады (100 кг тұзға, 2,5 г. йодты калийды қосады). 45 .Қалқанша безі гипо және гипер функция жағдайлары Жауабы: Қалқанша без патологияларына: 1) туа пайда болған кемістіктер (аплазия, гипоплазия, эктопия); 2) эндемиялық жемсау; 3) спорадиялық жемсау; 4) диффузды токсиндік жемсау (Грейвс сырқаты); 5) гипотиреоздар; 6) тиреоидиттер жəне 7) ісіктер кіреді Тиретропты гормондардың қалыпты жағдайдан ауытқуы екі жолмен , яғни гормон көп бөлінгенде (гиперфункция) және гормон аз бөлінгенде (гипофункция) жүреді. Қалқанша бездің гипофункциясы ағзаның жас кезінде кретинизм дамуымен сипатталады.Мұнда бойдың , дене мүшелерінің , ойдың өсуі тежеледі.Иек астында құс-жем сауына ұқсас шор пайда болады.Эндемиялық ауру , яғни белгілі бір жерлерде кездеседі. Қалқанша бездің гиперфункциясы кезінде жүрек соғысы жиілеп , дене дірілдек келіп , қауқар азаяды.Адамның психикалық қызметтері бұзылады.Жануарладың өсімталдығы кемиді.Базедов ауруы пайда болады , яғни көздің шарасынан шығып , шатынауы (атыр көз) Қалқанша безінде тирозиннің йодты туындылары синтезделеді.Олар ортақ “йодтирониндар” деп аталады.Оларға 3,5,3'-трийодтиронин (трийодтиронин, Т3) и 3,5,3',5'-тетрайодтиронин (Т4), или тироксин жатады.Йодтирониндар метаболизм прцесін ретке келтіруге , гендердің жасушалық реттелуіне қатысады.Ол гармондар бірнеше рет айналып өзгеру нәтижесінде тирозин амин қышқылынан түзіледі. Гипотиреоидизм Эндемиялық жемсау Эндемиялық кретинизм Миксидема Гипертиреоидизм Грейвс жемсауы (тиреотоксикоз, диффузды токсикалық жемсау) 47.Простата безінің қызметі бұзылысы патофизиологиясы Жауап Простатит– қуық асты безінің (простата) қабынуы. Ол ер адамдар арасында жиі кездесетін урологиялық кесел. Дерт 30-дан асқан еркектерде пайда бола бастайды. Қабыну (простатит) простата безіне инфекция урогенді, гематогенді, лимфогенді жолдармен түседі. Негізгі қоздырушысы ішек таяқшалары, кейбір грамтеріс бактериялар, гонококктар, трихомонадалар, өте сирек жағдайда мерез жəне туберкулез инфекциясы. Инфекция көбінесе несеп жолдарын катетеризация жасағанда, буждағанда, цитоскопияға байланысты. Несеп жолына түскен инфекция простата ішілік рефлюкс нəтижесінде, простатаның қуықтық бөлігіне өтеді. Простатит клиникалық ағымы бойынша жедел жəне созылмалы болады. Дамуына әсер ететін факторлар - уретрит - тұрақсыз жыныстық өмір (тоқырауға әкеледі қуық асты безінің секрециясы) - отырықшы өмір салты иммундық жүйенің әлсіреуі витаминдер жетіспеушілік, алкогольді көп пайдалану, темекі шегу, гипотермия, эмоционалды шамадан тыс жүктеме) 48. Бұл әртүрлі аурулардың, синдромдардың, жүкті әйелдердегі жағдайлардың үлкен тобы, олар гинекологиялық аурулар мен жүктіліктің акушерлік асқынулары емес екендігімен біріктірілген. Біріншілік(созылмалы) экстрагенитальды патология Жүктілікке байланысты емес. Созылмалы ЭГП көптеген аурулардан тұрады, олардың ішінде акушерияда жүрек-тамыр, бронхопульмональды, бауыр, бүйрек, эндокриндік және т.б. өткір ЭГП-ға жұқпалы аурулар, пневмония, хирургиялық аурулар, гемобластоздар жатады. Екіншілік ЭГП этиологиясы бойынша жүктілікпен байланысты болып келеді және жүктілік соныңда болады. Екіншілік ЭГП-ның ең жиі және маңызды түрлері: жүкті әйелдердің анемиясы, гестациялық гипертензия, гестациялық диабет, гестациялық пиелонефрит, жүкті әйелдердің тромбоцитопениясы, жүкті әйелдердің холестатикалық гепатозы (акушерлік холестаз), бауырдың жедел майлы дистрофиясы, перипартальды кардиомиопатия, жүкті әйелдердің қантсыз диабеті, гестациялық гипертиреоз, жүкті әйелдердің глюкозуриясы. 49. Шұмақтық сүзу-бұл бүйрекке түсетін, нефрондарда жүретін қанды өңдеу процесі. Күніне қан 60 рет тазартылады. Қысым әдетте 20 мм рт. ст. құрайды.ст. сүзу жылдамдығы нефрондардың капиллярлары алатын аймаққа, қысым мен мембрана өткізгіштігіне байланысты. Гломерулярлық фильтрация бұзылған жағдайда екі процесс пайда болуы мүмкін: функцияның төмендеуі және жоғарылауы. Шұмақтық түзілудің төмендеуі бүйрекке де, бүйректен тыс факторларға да байланысты болуы мүмкін: гипотония; тарылған бүйрек артериясы; жоғары онкотикалық қысым; мембраналардың зақымдануы; шұмақшалар санының төмендеуі; зәр шығарудың бұзылуы. шұмақтық фильтрацияның бұзылуы төмендеу кезінде де, жылдамдықтың жоғарылауында да байқалуы мүмкін. Мұндай функцияның бұзылуы қауіпті. Себептері болуы мүмкін: сниженное онкотическое қысым; әкелетін және алып кететін артериоладағы қысымның өзгеруі. Мұндай спазмды ауруларда байқауға болады: нефрит; гипертония; адреналиннің көп дозасын енгізу; перифериялық тамырлардағы қан айналымының бұзылуы; сұйықтықты ағзаға мол енгізу. Шумақтық сүзілу азаюы мыналардың әсерінен дамиды: а) пәрменді сүзілулік қысымның төмендеуі (ПСҚ) ПСҚ = шумақ қылтамырларындағы қанның гидростатикалық қысымы - (шумақ қылтамырларындағы онкотикалық қысым + Боумен-Шумлянский қапшығының қысымы): гипотензия (сілейме, естен тану) бүйрек ишемиясы қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы Боумен қапшығындағы қысымның жоғарылауы (несеп шығуының қиындауы) б) қызмет атқаратын шумақтар санының төмендеуі в) сүзгіш мембрана өткізгізштігінің төмендеуі Шумақтық сүзілудің көбеюі мына жағдайларда дамиды: а) пәрменді сүзілулік қысымның жоғарылауы: Шумақтарды әкететін артериолалары межеқуатының жоғарылауы - әкелетін артериолалар межеқуатының төмендеуі ( кининдер, простагландиндер А, Е) қанның гипоонкиясы (гипопротеинемия) б) шумақтық сүзгіш мембрананың өткізгіштігі жоғарылағанда 50 өзекшелік реабсорбцияның бұзылысы. Тубулопатиялар, себептері, патогенезі.Тубулопатиялар(лат. tuba-түтік, өзек; гр. Pathos-дерт) – бүйрек өзекшелерінің бұзылыстары. Туа пайда болған тубулопатиялар – әр түрлі тұқым қуалайтын гендік аурулардың нәтижесінде бүйрек өзекшелерінде заттардың кері сіңірілуін және секрециясын қамтамасыз ететін ферменттердің болмауынан немесе олардың белсенділігі аз болуынан дамиды. Жүре пайда болған тубулопатиялар – мына жағдайларда дамуы мүмкін: бүйрек өзекшелеріндегі эпителий жасушаларының құрылымдық бүліністерінен; дәрі – дәрмектер, улы заттар әсерлерінен бүйрек өзекшелерінде заттар кері сіңірілуін қамтамасыз ететін ферменттердің белсенділігі төмендеуінен; бүйрек өзекшелерінде заттардың кері қанға сіңірілуін қадағалайтын гормондардың (алдостерон, вазопрессин) түзілуі мен секрециясы бұзылыстарынан; кері сіңірілетін заттардың (глюкозаның, нәруыздардың, т.с.с) алғашқы несепте тым көп болуынан бүйрек өзекшелеріндегі эпителий жасушаларының қызметі қалжырауынан. Нефрон өзекшелерінде заттардың кері сіңірілуі және секрециясы бұзылыстарынан бүйректің несепті қоюландыру және сұйылту қызметі өзгереді. Оны несептің меншікті тығыздығын өлшеу арқылы анықтайды. Ол қалыпты жағдайда 1018-1025 аралығында толқиды. Оның 1006-1010 аралығында тәулік бойы сақталуын гипостенурия (бүйректің несепті қоюландыру қабілетінің әлсіреуі), 1010-1012 аралығында өзгермей ұдайы болуын изостен-урия (бүйректің несепті қоюландыру қабіле-тінің мүлде болмауы) дейді. 51 сұрақ Зәр құрамының өзгеруі – зәрде нәруыздардың, эритроциттердің, лейкоциттердің, цилиндрлердиің шамадан тыс артық пайда болуы. Олар әр түрлі бүйрек ауруларының көрсеткіші болып есептеледі .Протеинурия – тәулігіне несеппен 0,1 грамнан артық нәруыз шығарылуы, ол қан плазмасы нәруыздарының нефрон шумақтары артық сүзілуінен дамиды. Гематурия – зәрде эритроциттердің пайда болуы, нефрон шумақтары арқылы өткен эритроциттер гемолизге ұшырап, несепте олардың қабығы ғана қалады(гломерулонефрит, несеп жолдарының бүліністерінде). Пиурия – несепте лейкоциттердің коп болуы, ол несеп жолдарының қабынуларын көрсетеді. 52 сұрақ Зәр шығару жолының Дегенеративті өзгерістеріне- зәр шығаруға қатысатын барлық ағзалардың зақымдалуын айтады: бүйрек , шұмақшалар,өзекшелер ,қуық , зәр шығарушы өзек, қуық асты безінің зақымдалуы. |