Абсцесс. 1. Абсцесс,гангрена. Абсцесс и гангрена легкого 3 1 Классификация легочных нагноений 3

• Название: Абсцесс и гангрена легкого 3 1 Классификация легочных нагноений 3
• Анкор: Абсцесс
• Дата: 14.07.2021
• Размер: 39.74 Kb.
• Имя файла: 1. Абсцесс,гангрена.docx
• Тип: Реферат; #224351

Содержание

Введение 2

Глава 1 Абсцесс и гангрена легкого 3

1.1 Классификация легочных нагноений 3

1.2 Этиология и патогенез. 4

1.3 Клинические проявления. 5

1.4 Объективное обследование. 6

1.5 Лечение 8

Глава 2. Бронхоэктатическая болезнь 10

2.1 Этиология. 10

2.2 Патогенез. 11

2.3 Классификация. 12

2.4 Клиника. 13

2.5 Диагностика. 14

2.6 Профилактика. 15

2.7 Лечение. 16

Глава 3 Эмпиема плевры. 17

3.1 Этиология эмпиемы плевры 17

3.2 Классификация 18

3.3 Патогенез эмпиемы плевры 19

3.4 Клиника эмпиемы плевры 20

3.5 Диагностика эмпиемы плевры 20

3.6 Лечение эмпиемы плевры 21

Заключение 23

Список источников и используемой литературы 24

Введение

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Глава 1 Абсцесс и гангрена легкого

1.1 Классификация легочных нагноений

По этиологии:

• 
  посттравматические,
  
• 
  гематогенные (включая эмболические),
  
• 
  бронхогенные (включая аспирационные),
  
• 
  постпневмонические,
  
• 
  лимфогенные.
  

По клинико-морфологическим характеристикам.

1) Острый абсцесс:

• 
  единичный,
  
• 
  множественные (односторонние или двухсторонние).
  

2) Гангрена легкого:

• 
  ограниченная (гангренозный абсцесс),
  
• 
  распространенная.
  

По осложнениям:

• 
  блокированный абсцесс,
  
• 
  эмпиема плевры: с бронхоплевральным сообщением,без бронхоплеврального сообщения,
  
• 
  легочное кровотечение,
  
• 
  легочный сепсис.
  

1.2 Этиология и патогенез.

Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания периодонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин. Анализ показывает, что более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем.

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно и контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоротоглотки, а также желудочного содержимого.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

1.3 Клинические проявления.

В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10-15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности.

 Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

1.4 Объективное обследование.

До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерны одышка и тахикардия.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – тупой звук и болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

Дополнительные методы исследоваия

1. Общий анализ крови.

Лейкоцитоз, при хроническом течении абсцесса - признаки анемии, увеличение СОЭ.

2. Исследование мочи.

Протеинурия.

3. Исследование мокроты.

- общий анализ мокроты: при абсцессе- гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на 2 слоя, при микроскопии- лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристалля гематоидина, жирных кислот; при гангрене – цвет грязно-серый, при отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний – серозный, нижний состоит из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; при микроскопии – эластические волокна, большое количество нейтрофилов.

- посев мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

4. Бактериологическое исследование должно быть по возможности проведено до начала антибиотикотерапии. Нужно отдавать предпочтение результатам, полученным при заборе материала непосредственно из гнойного очага во время пункции и дренирования по Мональди или при бронхоальвеолярном лаваже. Рутинное исследование мокроты вследствие контаминации микрофлорой ротоглотки может дать неверное представление о возбудителях гнойного процесса в легком, особенно при анаэробном его характере. Без использования анаэробных методик культивирования наблюдается высокая частота “стерильных” посевов, маскирующих облигатных анаэробов.

5. Рентгенотомография, компьютерная томография 

6. Фибробронхоскопия (возможно с биопсией) – позволяет оценить выраженность и характер эндобронхита, исключить опухолевую природу процесса.

7. Ультразвуковое исследование 

1.5 Лечение

• Больные с абсцессом лёгкого требуют интенсивного лечения в условиях стационара. Пациентам обеспечивают диету с энергетической ценностью до 3000 ккал/сут, повышенным содержанием белков (110-120 г/сут) и умеренным ограничением жиров (80-90 г/сут). Увеличивают количество продуктов, богатых витаминами A, C, группы B (отвары пшеничных отрубей, шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, соки), солями кальция, фосфора, меди, цинка. Ограничивают потребление поваренной соли до 6-8 г/сут, жидкость.

Медикаметнозная терапия

• Консервативная терапия абсцесса лёгкого основана на применении антибактериальных средств вплоть до клинико-рентгенологического выздоровления (нередко 6-8 нед). Выбор препарата определяют результаты бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Антибактериальные препараты вводят в/в, при улучшении состояния дают внутрь. До настоящего времени высокие дозы в/в вводимого пенициллина эффективны в 95% случаев. Применяют бензатина бензилпенициллин по 1-2 млн ЕД в/в каждые 4 ч до улучшения состояния пациента, затем феноксиметилпенициллин по 500-750 мг 4 раза в сут в течение 3-4 нед. Из-за роста пенициллинорезистентных штаммов возбудителей рекомендуют назначать клиндамицин по 600 мг в/в каждые 6-8 ч, затем по 300 мг внутрь каждые 6 ч в течение 4 нед. При абсцессе лёгких эффективны также хлорамфеникол, карбапенемы, новые макролиды (азитромицин и кларитромицин), β-лактамные антибиотики с ингибиторами β-лактамаз, респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин).

Хирургическое лечение

• Объём операции выбирают индивидуально. Это могут быть различные варианты резекций лёгкого, лобэктомия, пульмонэктомия и плевропульмонэктомия. В послеоперационном периоде показана антибактериальная терапия, основанная на данных бактериологического исследования содержимого гнойной полости. При развитии такого осложнения, как пиопневмоторакс, необходимо дренирование плевральной полости, её регулярные промывания в течение длительного времени с последующим введением антибактериальных препаратов. В тяжёлых хронических случаях, возможно, показана плеврэктомия.

Глава 2. Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазии) представляет собой приобретенное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

2.1 Этиология.

Причины развития бронхоэктазий до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Микроорганизмы, обусловливающие острые респираторные процессы у детей, которые могут осложняться формированием бронхоэктазий (возбудители пневмоний, кори, коклюша и т. д.), могут считаться этиологическим фактором лишь условно, так как у подавляющего большинства больных эти острые заболевания оканчиваются полным выздоровлением. Инфекционные возбудители, вызывающие обострения нагноительного процесса в уже измененных бронхах (стафилококк, пневмококк, гемофильная палочка и др.), следует рассматривать как причину обострений, а не бронхоэктатической болезни. Весьма существенную, а возможно и определяющую, роль в формировании бронхоэктазий играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость» бронхиальной стенки, недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани, недостаточность защитных механизмов, способствующая развитию и хроническому течению инфекции, и т. д.). В настоящее время оценить значение рассматриваемого фактора у конкретных больных еще трудно, и выделение особой группы так называемых дизонтогенетических бронхоэктазий, связанных с постнатальным расширением бронхов у детей с врожденно неполноценной бронхолегочной тканью, пока что представляется спорным.

2.2 Патогенез.

Важнейшую роль в патогенезе бронхоэктазий играет нарушение проходимости крупных (долевых, сегментарных) бронхов, обусловливающее нарушение их дренажной функции, задержку секрета и формирование обтураци-онного ателектаза. У детей причиной формирования ателектаза может быть сдавление податливых, а возможно и врожденно неполноценных, бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфоузлами или же длительная закупорка их плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях (банальная или прикорневая пневмония) или же туберкулезном. Ателектазу может способствовать и снижение активности сурфактанта, либо врожденное, либо связанное с воспалительным процессом или аспирацией (например, околоплодных вод у новорожденного).

Обтурация бронха и ретенция бронхиального секрета неизбежно ведут к развитию нагноительного процесса дистальнее места обтурации, который, являясь вторым важнейшим фактором в патогенезе бронхоэктазий, по-видимому, обусловливает прогрессирующие необратимые изменения в стенках. Снижение резистентности стенок бронхов к действию так называемых «бронхо-дилатирующих сил» (повышение эндобронхиального давления вследствие кашля, растяжения скапливающимся секретом, отрицательное внутриплевральное давление, усиливающееся вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) ведет к стойкому расширению просветов бронхов. Необратимые изменения пораженного отдела бронхиального дерева сохраняют свое значение и после восстановления бронхиальной проходимости, в результате чего в расширенных бронхах со стойко нарушенной очистительной функцией хронически течет периодически обостряющийся нагноительный процесс.

Существует давно подмеченная патогенетическая связь между бронхоэктазиями и заболеваниями верхних дыхательных путей (параназальными синуитами, хроническими тонзиллитами, аденоидами), которые наблюдаются примерно у половины больных бронхоэктазиями, в особенности у детей. Эта связь объясняется, возможно, общей недостаточностью защитных механизмов респираторного тракта, а также постоянным взаимным инфицированием верхних и нижних дыхательных путей, ведущим к своеобразному порочному кругу.

2.3 Классификация.

В зависимости от формы расширения бронхов различают бронхоэктазии:

• 
  цилиндрические,
  
• 
  мешотчатые,
  
• 
  веретенообразные
  
• 
  смешанные.
  

Между ними существует много переходных форм, отнесение которых к тому или иному виду бронхоэктазии осуществляется зачастую произвольно. Бронхоэктазии делят также на ателектатические и не связанные с ателектазом.

По клиническому течению и тяжести на основе классификации В. Р. Ермолаева (1965) различают 4 формы (стадии) заболевания:

• 
  легкую
  
• 
  выраженную
  
• 
  тяжелую
  
• 
  осложненную
  

По распространенности процесса целесообразно различать одно- и двусторонние бронхоэктазии с указанием точной локализации изменений по сегментам. В зависимости от состояния больного в момент обследования должна указываться фаза процесса: обострение или ремиссия.

2.4 Клиника.

Основной жалобой больных является кашель с отделением более или менее значительного количества гнойной мокроты. Наиболее обильное отхаркивание мокроты отмечается по утрам (иногда «полным ртом»), а также при принятии больным так называемых дренажных положений (поворачивание на «здоровый» бок, наклон туловища вперед и др.). Неприятный, гнилостный запах мокроты, который в прошлом считался типичным для бронхоэктазии, в настоящее время встречается лишь у наиболее тяжелых больных. Суточное количество мокроты может составлять от 20-30 до 500 мл и даже более. В периоды ремиссий мокрота может не отделяться вовсе. Собранная в банку мокрота обычно разделяется на два слоя, верхний из которых, представляющий собой вязкую опалесци-рующую жидкость, содержит большую примесь слюны, а. нижних целиком состоит из гнойного осадка. Объем последнего характеризует интенсивность нагноительного процесса в значительно большей степени, чем общее количество мокроты.

Кровохарканье и легочные кровотечения наблюдаются редко, преимущественно у взрослых больных. Изредка они бывают единственным проявлением заболевания при так называемых «сухих» бронхоэктазиях, характеризующихся отсутствием в расширенных бронхах нагноительного процесса.

Одышка при физической нагрузке беспокоит почти каждого третьего больного. Она далеко не всегда связана с дефицитом функционирующей легочной паренхимы и зачастую исчезает после операции. Боли в груди, связанные с плевральными изменениями, наблюдаются у значительной части больных.

Температура поднимается до субфебрильных цифр, как правило, в периоды обострений. Высокая лихорадка, снижающаяся после отхаркивания обильной застоявшейся мокроты, иногда наблюдается у более тяжелых больных. Также преимущественно в периоды обострений больные жалуются на общее недомогание, вялость, понижение работоспособности, подавленность психики (обычно при наличии зловонной мокроты и неприятного запаха при дыхании).

Внешний вид большинства больных мало характерен. Лишь при тяжелом течении отмечаются некоторая задержка в физическом развитии и замедленное половое созревание у детей и подростков. Цианоз, а также булавовидная деформация пальцев («барабанные палочки»), считавшаяся в прошлом типичным симптомом бронхоэктазий, в последние годы встречаются редко.

2.5 Диагностика.

При физикальном исследовании иногда отмечаются небольшое перкуторное притупление и ограничение подвижности диафрагмы в области поражения. Аускультативно здесь же определяются крупно- и среднепузырчатые хрипы, уменьшающиеся или исчезающие после откашливания, а также жесткое дыхание. В период ремиссии физикальные симптомы могут отсутствовать.

На обзорных рентгенограммах бронхоэктазий можно заподозрить похарактерной ячеистости на фоне усиленного легочного рисунка, лучше определяемой на боковых, а также по таким признакам, как уменьшение объема и уплотнение тени пораженных отделов легкого.

Основным методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию бронхоэктазии, является бронхография с обязательным полным контрастированием обоих легких, которое осуществляется поэтапно или же одновременно (преимущественно у детей в условиях наркоза) после тщательной санации бронхиального дерева и максимально возможного купирования нагноительного процесса. Бронхографически в пораженном отделе отмечаются та или иная форма расширения бронхов 4-6-го порядков, их сближение и незаполнение контрастным веществом ветвей, располагающихся периферичнее бронхоэктазов, в результате чего бронхи пораженной доли сравнивают с «пучком прутьев» или «обрубленным веником».

Бронхоскопическое исследование имеет значение для оценки выраженности нагноения (эндобронхита) в тех или иных сегментах легкого, а также для эндобронхиальных санаций и контроля за динамикой процесса.

Функциональное исследование легких обнаруживает у больных бронхоэктазиями преимущественно ограничительные и смешанные нарушения вентиляции. При длительном течении процесса и осложнении его диффузным бронхитом начинают преобладать обструктивные нарушения, приобретающие необратимый характер и свидетельствующие об упущенных возможностях оперативного лечения.

2.6 Профилактика.

Профилактика бронхоэктатической болезни должна быть направлена в первую очередь на предупреждение и рациональное лечение пневмоний раннего детского возраста, что представляет собой самостоятельную проблему педиатрии. По всей вероятности, именно с определенными достижениями последней связаны уменьшение в последние годы общего числа больных бронхоэктазиями и облегчение течения последних.

Дифференциальная диагностика.

Дифференциальную диагностику проводят с хроническим бронхитом, туберкулезом и абсцессом легкого, аномалиями развития легкого.

2.7 Лечение.

Консервативное лечение играет большую роль в лечении больных бронхоэктатической болезнью. Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиального дерева, предусматривающая, с одной стороны, опорожнение последнего от гнойной мокроты, а с другой - местное воздействие антимикробными средствами на гноеродную микрофлору. Наряду с санацией путем лаважа с помощью инсталляций в пораженные бронхи через трансназальный катетер или при бронхоскопии растворов антисептиков, антибиотиков, муколитических средств и т. д. существенное значение сохранили и вспомогательные средства, способствующие отхождению гнойной мокроты: так называемый постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки и т. д. Большую пользу приносят правильно выбранный режим, общеукрепляющие процедуры, полноценное, богатое белками питание и т. д.

Важным элементом лечения бронхоэктатической болезни, в особенности у детей, является санация верхних дыхательных путей, осуществляемая обычно оториноларингологами, участие которых в обследовании и лечении является обязательным.

Радикальное хирургическое вмешательство заключается в резекции пораженного участка, но не всегда показано и не может излечить всех больных бронхоэктазиями. Оптимальным возрастом для вмешательства следует считать 7-14 лет, поскольку в младшем возрасте не всегда точно удается установить объем и границы.

Глава 3 Эмпиема плевры.

Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя или жидкости с биологическими признаками инфицирования в плевральной полости с вовлечением в воспалительный процесс париетальной и висцеральной плевры и вторичной компрессией легочной ткани.

3.1 Этиология эмпиемы плевры

• 
  Пневмонии,
  
• 
  бронхоэктазах,
  
• 
  абсцессе легкого
  
• 
  гангрене легкого
  
• 
  туберкулез.
  
• 
  Экссудативногоплеврит
  
• 
  медиастинит
  
• 
  перикардит
  
• 
  остеомиелитаребер и позвоночника
  
• 
  под диафрагмальный абсцесс
  
• 
  абсцесс печени,
  
• 
  острый панкреатиа.
  

3.2 Классификация

По сообщению с внешней средой выделяют:

- «закрытую», без свища (не сообщается с внешней средой);

- «открытую», со свищем (есть сообщение с внешней средой в виде

плеврокожного, бронхоплеврального, бронхоплеврокожного,

плевроорганного, бронхоплевроорганного свища).

По объему поражения плевральной полости:

- тотальная (на обзорной рентгенограмме легочная ткань не

определяется);

- субтотальная (на обзорной рентгенограмме определяется только

верхушка легкого);

- отграниченная (при осумковании и ошвартовании экссудата):

апикальная, пристеночная паракостальная, базальная, междолевая,

парамедиастинальная.

По этиологическому факторы различают:

- пара- и метапневмоническую;

- вследствие гнойно-деструктивных заболеваний легких (абсцесс,

гангрена, бронхоэктатическая болезнь);

- посттравматическая (травма грудной клетки, травма легкого,

пневмоторакс);

- послеоперационная;

- вследствие внелегочных причин (острый панкреатит,

поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, воспаление мягких тканей и костного каркаса грудной клетки).

3.3 Патогенез эмпиемы плевры

три стадии развитии

• 
  серозную,
  
• 
  фибринозно-гнойную
  
• 
  стадия фиброзной организации.
  

Первая стадия- протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота.

Фибринозно-гнойная стадия- этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.

В стадии фиброзной организации -происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого

3.4 Клиника эмпиемы плевры

1. 
   ознобы,
   
2. 
   стойко высокую (до 39°С и выше) ,
   
3. 
   обильное потоотделение,
   
4. 
   нарастающую одышку, 
   
5. 
   тахикардию,
   
6. 
   цианоз губ, акроцианоз.
   
7. 
   резко выражена эндогенная интоксикация: головные боли, прогрессирующая слабость, отсутствие аппетита, вялость, апатия.
   

Отмечается интенсивный болевой синдром на стороне поражения; колющие боли в груди усиливаются при дыхании, движениях и кашле.

Волемические и водно-электролитные расстройства вследствие потери белков и электролитов сопровождающиеся уменьшением мышечной массы и похуданием.

3.5 Диагностика эмпиемы плевры

Типичными внешними признаками больного с хронической эмпиемой плевры служат с изгибом позвоночника в здоровую сторону, опущенное плечо и выступающая лопатка на стороне поражения.

Перкуторный звук на стороне гнойного плеврита притуплен

рентгенографиярентгеноскопия легких-при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение.

КТ,МРТ легких.

УЗИ плевральной полости, позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить местоплевральной пункции

Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпотапозволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры.

3.6 Лечение эмпиемы плевры

1. опорожнению плевральной полости от гнойного содержимого

• 
  дренирования плевральной полости,
  
• 
  вакуум-аспирации гноя,
  
• 
  плеврального лаважа,
  
• 
  введения антибиотиков и протеолитических ферментов,
  
• 
  лечебных бронхоскопий.
  

2. системная антибиотикотерапия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы, фторхинолоны). 3.дезинтоксикационная,иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия, переливание белковых препаратов (плазмы крови, альбумина, гидролизатов), растворов глюкозы, электролитов.

4.Дыхательная гимнастика,ЛФК, ультразвук,классический,перкуторныйивибрационный массажгрудной клетки.

При формировании хронической эмпиемы плевры показано хирургическое лечение. При этом может выполняться торакостомия(открытое дренирование),плеврэктомияс декортикацией легкого,интраплевральная торакопластика,закрытие бронхоплеврального свища, различные варианты резекции легкого.

Заключение

Таким образом, специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации.

Список источников и используемой литературы

1) Хирургические болезни: учебник / ред. М. И. Кузин. – 4-е изд., перераб. и доп. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 991 с.;

2) Хирургические болезни : учебник в 2-х т. / ред. В. С. Савельев, А. И. Кириенко. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2017. – Т. 1. – 719 с., Т. 2. – 684 с..