курсовая оригинал. Актуальность проблемы холелитиаза и билиарного сладжа
 Скачать 80.67 Kb.
|
Холелитиаз- болезнь современного индустриального цивилизованного общества. Раскопки археологов древнего кладбища Мусенае (Греция) среди сокровищ обнаружили не только драгоценные камни, но и человеческие желчные конкременты, относящиеся к XVII веку до н.э. Желчнокаменной болезнью люди (ЖКБ) страдают более 4 тысяч лет. По прошествии нескольких тысячелетий заболевание не потеряло актуальность. В последние десятилетия наблюдается дальнейший рост частоты желчнокаменной болезни (ЖКБ), которая в России выявляется у13-20% населения. Истинную распространенность заболевания установить трудно, так как течение летальное. ЖКБ значительно «помолодела» - она встречается не только в молодом, но и в раннем детском возрасте. Болезнь стала довольно часто появляться не только у женщин, но и у мужчин. Частота холелитиаза составляет у лиц в возрасте от 18-65 лет 6,7 – 14,6%. Общепризнанными факторами риска ЖКБ являются: женский пол, пожилой возраст, частые беременности и роды, избыточная масса тела, гиподинамия, неблагоприятная наследственность, нарушение липидного обмена, метаболический синдром, перенесенный эпидемический гепатит, заболевания органов малого таза, отрицательные эмоции, нерациональное питание и т.д. Наряду с распространенность ЖКБ отмечается увеличение осложненных форм ее течения. Наиболее частыми из них является механическая желтуха (13-43%) и гнойный холангит (при холедохолитиазе – 66,4-88,1%). Согласно последней классификации ЖКБ, которая была утверждена на 3-м внеочередном съезде Научного общества гастроэнтерологов России в 2002 году, билиарный сладж (БС) отнесен к начальной стадии ЖКБ (табл. 1). Термин «билиарный сладж» впервые появился в 1970-х гг. в англо язычной литературе (англ. sludge – грязь, муть, ил). К сожалению, адекватного эквивалента в русском языке, который мог бы быть использован в отечественной медицинской литературе, не найдено, и термин был заимствован в оригинальной транскрипции. В настоящее время в литературе нет четкого определения БС. Термином «БС» обозначают любую неоднородность желчи, выявляемую при эхографическом исследовании. Однако специалистам ультразвукового исследования (УЗИ) хорошо известно, что эхографическая картина измененной желчи весьма разнообразна. При этом могут выявляться: взвешенный осадок мелких частиц; расслоение желчи с образованием горизонтального уровня «жидкость – жидкость» (более эхогенная часть желчи в области задней стенки желчного пузыря с ее последующим смещением при изменении положения тела больного); образование сгустков эхогенной желчи, фиксированных или смещаемых к стенке желчного пузыря и иногда симулирующих опухолевидное образование; тотальное повышение эхогенности желчи, по плотности сопоставимое с паренхимой печени (замазкообразная желчь). С практической точки зрения целесообразно выделять три основных варианта БС, имеющих наиболее четко очерченную эхографическую картину.
В общей популяции населения среди лиц, не страдающих ЖКБ, частота БС не превышает 1,7–4%, а среди лиц, имеющих жалобы со стороны органов желудочно-кишечного тракта, встречается в 7,5% случаев. В то же время у пациентов с жалобами, характерными для диспепсии билиарного типа, частота БС значительно увеличивается и достигает 24–55%. Наиболее часто встречается БС в виде взвеси гиперэхогенных частиц (76%), в то время, как частота остальных вариантов не превышает 10-12%. Семейный анамнез прослеживается в 46,3% случаев.
Основной причиной, приводящей к развитию БС и ЖКБ, является перенасыщение желчи холестерином, в результате которого она приобретает литогенные свойства. Это состояние развивается при изменении активности ключевых ферментов, участвующих в формировании литогенной желчи, – повышении активности гидрокси-метил-глутарил-коэнзим-А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) и/или снижении активности холестерин-7a-гидроксилазы. При изменении активности этих ферментов в печени синтезируется много холестерина и мало желчных кислот. Следует отметить, что холестерин нерастворим в водной среде и выводится из печени в виде смешанных мицелл (в соединении с желчными кислотами и фосфолипидами), которые являются водорастворимыми соединениями. Смешанные мицеллы способны удерживать холестерин в стабильном (солюбилизированном) состоянии. Такое состояние характеризуется низким индексом насыщения холестерином (ИНХ), рассчитываемым из соотношения холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. Высокий ИНХ отмечается либо при перенасыщении желчи холестерином, либо при снижении концентрации желчных кислот. При высоком ИНХ весь холестерин не может быть транспортирован в виде смешанных мицелл. Его избыток транспортируется в фосфолипидных пузырьках (везикулах), которые являются нестабильными; холестерин легко агрегируется и осаждается в виде кристаллов моногидрата холестерина, создавая основу для формирования различных вариантов БС, а далее – ЖКБ. В состав БС и ЖКБ кроме кристаллов моногидрата холестерина могут входить соли кальция – билирубинат кальция, карбонат и фосфат кальция, муцин-гликопротеиновый гель и другие компоненты желчи. Причины, обусловливающие образование той или иной формы БС, на сегодняшний день неизвестны, как неизвестны причины образования в одних случаях единичного, а в других – множественных желчных конкрементов. Однако факторы, способствующие формированию БС, те же, что и при холецистолитиазе: перенасыщение желчи холестерином, снижение сократительной функции желчного пузыря (СФЖП) и нарушение динамического равновесия между активностью пронуклеирующих (гликопротеины слизи, иммуноглобулины M и G, аминопептидаза-N, свободный ионизированный кальций, фосфолипаза-С, билирубин, ряд белков с выраженными гидрофильными свойствами и другие) и антинуклеирующих факторов (желчные кислоты, аполипопротеин АI и АII, ряд низкомолекулярных белков с гидрофобными свойствами, лецитин, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства). При хорошей СФЖП все агломерировавшие частицы выбрасываются в двенадцатиперстную кишку. У больных БС и ЖКБ выявляют различные варианты функциональных нарушений. Наиболее быстрому прогрессированию процессов холелитиаза способствует билиарная дисфункция в виде гипотонии желчного пузыря и гипертонуса сфинктера Одди. В настоящее время получены данные, свидетельствующие о том, что снижение СФЖП является результатом прямого воздействия холестерина на сарколеммную мембрану миоцита. In vitro амплитуда сокращения миоцитов, изолированных из только что извлеченных желчных пузырей больных ЖКБ, в ответ на действие холецистокинина уменьшена до 10 раз, несмотря на увеличение мышечной массы стенки желчного пузыря в 2 раза. Желчный пузырь обладает мощной концентрационной функцией. В результате этого соотношение концентраций основных компонентов в печеночной и пузырной желчи составляет 1:10. Снижение эвакуаторной функции желчного пузыря при сохранении его концентрационной функции способствует формированию БС, а в последующем и желчных камней. Выделяют следующие этапы формирования БС и холестериновых желчных камней: 1) перенасыщение желчи холестерином; 2) нуклеация и преципитация кристаллов моногидратного холестерина; 3) агрегация кристаллов в микролиты и их последующий рост. Одним из важных аргументов, позволяющих расценивать БС как начальную стадию формирования желчных камней, является тот факт, что со временем у 8–20% больных БС образуются конкременты. Немаловажным является и тот факт, что в 30–60% случаев наблюдается персистенция БС, когда он исчезает и появляется вновь. Последнее обстоятельство позволяет, с одной стороны, говорить об обратимости ЖКБ на ранних стадиях, с другой стороны, «благодаря» БС создается достаточно большой «резерв» для формирования в последующем у таких больных желчных камней.
Основным методом диагностики БС и ЖКБ является трансабдоминальная ультрасонография (ТУС). Исследование проводят в положении больного на спине, левом боку и после перемены положения. При необходимости ТУС дополняется эндоскопической ультрасонографией (ЭУС). ЭУС показана и в тех случаях, когда имеются трудности в проведении дифференциального диагноза, например, между фиксированным к стенке желчного пузыря сгустком ЗЖ и пристеночными образованиями, в первую очередь опухолевого генеза. С помощью УЗИ изучают состояние стенки желчного пузыря (наличие холестероза или воспаления), что в ряде случаев может объяснить причину формирования БС и ЖКБ. Важно исследование СФЖП. С этой целью изучают объем желчного пузыря базальный и после желчегонного завтрака. При сохраненной СФЖП коэффициент опорожнения составляет не менее 50%. Биохимическое исследование желчи демонстрирует снижение холатохолестеринового коэффициента и повышение ИНХ (таблица 2).
Клиническая картина при БС не имеет специфической симптоматики. Больные жалуются на дискомфорт или боли в правом подреберье, чаще связанные с погрешностью в питании, которым может сопутствовать ощущение горечи во рту, возникающее, как правило, в утренние часы. Начальной формой БС является эхо взвесь в ЖП – легко смещаемый осадок мелких частиц. Частота ее составила 22%. Эта форма БС чаще протекает без клинических проявлений, легко обратима, СФЖП сохранена. Наиболее часто выявляемая форма БС проявляется неоднородной желчью, сгустками, занимающими не более 2/3 ЖП. В исследовании С.Н. Мехтиева и соавт. частота этой формы БС составила 64%. Указанная форма БС отличается рецидивирующим течением, наличием болевого и диспепсического синдромов. Отмечается умеренное снижение СФЖП. Данная форма БС в наблюдении С.Н. Мехтиева и соавт. прогрессировала до холелитиаза в 20% случаев. Следующая форма БС, частота которой, по данным С.Н. Мехтиева, составила 14%, включала в себя УЗИ-проявления БС-нозологии, сочетающиеся со значительно сниженной или утраченной СФЖП («отключенный» ЖП). Авторы предложили использовать термин «особые формы БС» с указанием вида нарушения реологии желчи. Формы заболевания значимы в определении прогноза. К особым формам БС следует отнести микрохолелитиаз – множественные мелкие (1–2 мм) плавающие конкременты, заполняющие весь просвет ЖП, СФЖП значительно снижена. Клинически проявляется рецидивирующим, резистентным к консервативной терапии болевым синдромом. На фоне микрохолелитиаза возможно быстрое прогрессирование хронического панкреатита. Еще одним вариантом БС являются холестериновые полипы – фиксированные к стенке ЖП несмещаемые образования с неоднородной структурой. Отмечаются боли билиарного типа, нарушения холестеринового обмена и снижение СФЖП. Холецистэктомия при этой патологии не всегда оправдана. Холестериновые полипы при отсутствии лечения приводят к быстрому (6–24 месяца) формированию конкрементов в ЖП (40%). Вариантом БС является также замазкообразная желчь, напоминающая солидное образование в ЖП. Клиническая картина варьирует, преобладают гипомоторные характеристики болевого синдрома, выраженные диспепсические проявления, запоры, клиника дисбактериоза. Данный вариант БС практически полностью резистентен к консервативному лечению и более чем в 80% случаев сочетается со значительным снижением СФЖП или «отключенным» ЖП. Исследования показывают, что течение БС часто (до 75% случаев) осложняется билиарным панкреатитом, дисфункцией или стенозом сфинктера Одди, реже – острым холециститом, холангитом, «отключением» желчного пузыря. Эти факты обосновывают необходимость своевременного устранения причин, способствующих формированию БС и развитию осложнений (таблица 3). Однако сопоставление описания УЗИ-картины и УЗИ-заключения в исследовании, проведенном нами в 2010 г. в первичном звене здравоохранения Москвы, выявило следующие закономерности: проводя описание БС в протоколе исследования, врачи УЗИ-диагностики в большинстве случаев не выносят данный диагноз в заключение, останавливаясь лишь на наличии или отсутствии признаков холецистита или дискинезии желчевыводящих путей при проведении пробы с желчегонным завтраком. В свою очередь, врачи амбулаторного приема по таким заключениям также не уделяют должного внимания проблеме БС, и фактически выявление ЖКБ на ее физико-химической стадии не проводится, а следовательно, отсутствует и адекватная коррекция лечения.
В связи с вышесказанным не вызывает сомнения, что все пациенты с БС нуждаются в наблюдении и терапии. Аналогично существующим терапевтическим подходам у пациентов с ЖКБ, задачами терапии для больных с БС можно назвать следующие: улучшение реологических свойств желчи; нормализация моторики ЖП, СФО, тонкой кишки; восстановление нормального состава кишечной микрофлоры; нормализация пищеварения и всасывания. Больные калькулезным холециститом в большинстве случаев должны подвергаться плановой операции (холецистэктомии), причем чем раньше проведена операция (до первого приступа желчной колики или вскоре после него), тем лучше исход. Несвоевременно проведенная холецистэктомия является одной из главных причин постхолецист эктомического синдрома в связи с развитием задолго до операции осложнений со стороны кишечника, поджелудочной железы, печени, желудка. Неотложной также является холецистэктомия при развитии флегмонозного, гангренозного, перфоративного калькулезного холецистита. Холецистэктомия показана также при так называемом отключенном, нефункционирующем желчном пузыре. При наличии крупных (более 3 см) конкрементов, создающих угрозу возникновения пролежней, а также мелких (5 мм и менее) камней из-за опасности выхода их в желчные протоки с развитием холедохолитиаза оперативное лечение целесообразно даже при маловыраженной клинической картине заболевания. Внедрение в клиническую практику лапароскопической холецистэктомии позволило сократить сроки пребывания больного в стационаре после операции и исключить косметический дефект. Перспективным является внедрение в клиническую практику контактной литотрипсии и эндоскопической папиллосфинктеротомии с извлечением камня из холедоха через эндоскоп. Бесспорно положение о том, что больные с частыми приступами желчной колики подлежат хирургическому лечению. Лекарственное растворение камней может быть рекомендовано пациентам без клинических проявлений холелитиаза («отключенный» желчный пузырь), лицам группы повышенного риска операции, а также категорически отказывающимся от хирургического лечения.
Вопросы улучшения реологических свойств желчи составляют основу программы лечения при данной патологии. С точки зрения патогенетических механизмов, участвующих в формировании БС, идеальными являются лекарственные средства, которые влияют на основные звенья билиарного литогенеза. К таким средствам, напрямую действующим на эти звенья, относятся препараты желчных кислот. Ряд исследователей рассматривают проведение литолитической терапии БС с помощью препаратов желчных кислот. Показанием при этом служит его стойкое выявление по данным УЗИ на протяжении 3 месяцев даже при отсутствии клинической симптоматики. В настоящее время из указанной фармакологической группы в клинической практике активно применяются препараты урсодеоксихолевой кислоты (УДХК). Именно они являются основой лечения пациентов с БС. Среди общего пула желчных кислот доля УДХК в норме не превышает 5%, тогда как при трехмесячном (и более) пероральном приеме препарата УДХК становится доминирующей, составляя более 60% всех желчных кислот. Таким образом, с помощью этого лекарственного средства можно добиться быстрого и значительного изменения физико-химических свойств одной из сред человеческого организма – желчи. УДХК действует на разные этапы метаболизма холестерина и синтеза желчи. Так, она тормозит всасывание холестерина в кишечнике, оказывает ингибирующее влияние на синтез холестерина, образует жидкие растворимые кристаллы с холестерином. Следует заметить, что в материалах III Римского консенсуса относительно лечения дисфункций ЖП и СФО обсуждалась потенциальная профилактическая роль УДХК в отношении развития ЖКБ и лечения ее начальной стадии. Авторы Римских критериев в заключительной части документа, намечая перспективы лечения в данной области, отмечают, что УДХК имеет наиболее значимый терапевтический потенциал. Кроме этого, говоря об уже известных эффектах, они сообщили еще об одном положительном аспекте ее применения, который заключается в том, что данная гидрофильная кислота не только уменьшает избыток холестерина в мышечных клетках ЖП с литогенной желчью, но и нормализует эффекты окислительного стресса. Исходя из этого, она может быть применима и к лечению функцио нальных расстройств ЖП, связанных с ранней стадией заболевания. Продолжительность курса лечения зависит от выраженности клинической картины и формы БС. Для БС в виде эховзвеси обычно достаточно месячного курса УДХК. При других формах курс лечения более длительный, но, как правило, не превышает 12 месяцев. УДХК назначается однократно на ночь из расчета 10–15 мг/кг массы тела в сутки. Помимо уменьшения литогенности желчи, снижения холатохолестеринового коэффициента, растворения холестериновых желчных камней и предупреждения образования новых кристаллов, УДХК обладает и гепатопротекторным действием и в настоящее время широко применяется для лечения сопутствующих гепатитов, не только реактивных при ПХЭС, но также алкогольной и вирусной этиологии. Доказана эффективность УДХК при описторхозе, препарат может применяться и при беременности.
Нарушения моторики болевого синдрома обуславливают целесообразность применения при билиарном ФРСО, ФРЖП и БС препаратов со спазмолитическим действием. В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат Мебеверин (Дюспаталин). В отличии от неселективных спазмолитиков он приводит к кратковременному выходу ионов калия из клеток, купирует спазм, но не вызывает гипотонию гладкой мускулатуры, что особенно актуально при сочетании сниженной СФЖП и гипертонуса СФО. Препарат эффективен при купировании болей, дискомфорта и нарушений стула у больных с начальной стадией ЖКБ. При панкреатическом ФРСО механизм возникновения боли связан с повышением давления в мелких протоках поджелудочной железы. При лечении пациентов с панкреатическим ФРСО кроме спазмолитиков добавляют препараты с секретолитическим действием: холиноблокаторы, и/или блокаторы протонной помпы, и/или Н2-гистаминоблокаторы. При неэффективности спазмолитической терапии используют эндоскопические методы (сфинктеропапиллотомию). В материалах Римского консенсуса сфинктеропапиллотомию рекомендуется проводить при стенозе СФО; сопутствующем рецидивирующим панкреатите; отсутствии эффекта от консервативной терапии БС и прогрессировании изменений в ЖП; при особых формах БС (в некоторых случаях).
Изменение липидного состава крови всегда отмечаются на фоне глубоких микроэкологических нарушений в кишечнике. Микроорганизмы пищеварительного тракта вмешиваются в холестериновый метаболизм, воздействуя непосредственно на ферментативные системы клеток хозяина, синтезирующие эндогенный холестерин. Микробная контаминация тонкой кишки, особенно анаэробов с их повышенной способностью деконъюгировать связанные желчные кислоты, нарушает природный механизм холестеринового гомеостаза – энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот – и способствует развитию и прогрессированию в последующем дислипопротеидемии. Антибактериальные препараты рекомендуются только при верифицированной чувствительной условно-патогенной флоре в кишечнике. Препаратами выбора при этом считаются фторхинолоны первого поколения (Ципрофлоксацин) (накапливаются в желчи, эффект вторичного прохождения через ЖКТ); используются и невсасывающиеся в кишечнике антисептики (Рифаксимин). Для восстановления микроэкологической системы кишечника, его стабильности научно обоснованным следует считать назначение не антибиотиков широкого спектра действия, как это распространенно в общей врачебной практики, а пробиотиков и пребиотиков. Их санирующее действие обусловлено продукцией антибактериальных метаболитов, ингибирующих рост потенциально патогенных микробов, и высокой способностью к адгезии – прикреплению к мукозному слою, к кишечному эпителию. Это повышает колонизационную антиинфекционную резистентность кишечного барьера, стимулирующего лимфоидный аппарат, достаточный уровень секреторного IgA. У больных с БС дополнительно получающих Эубикор, уменьшается выраженность дисбактериоза, проявлений метаболического синдрома и дислипопротеидемии, что улучшает реологию желчи. Дюфалак реализует свое действие в толстой кишке, способствует нарастанию биомассы сахаролитической флоры, увеличению объема кишечного содержимого. Кроме этого, препарат обладает слабительным действием. Однако в некоторых случаях Дюфалак может способствовать возникновению дополнительного болевого синдрома. Средством выбора в группе препаратов, нормализующих состав кишечной микрофлоры у пациентов с заболеваниями ЖВП, может быть Линекс. Живые молочнокислые бактерии в составе Линекса являются нормальной составляющей естественной микрофлоры кишечника и уже содержатся в пищеварительном тракте новорожденного ребенка. Эти бактерии имеют большое биохимическое значение для организма человека: брожение лактозы сдвигает кислотность среды в кислую сторону, что, в свою очередь, угнетает рост патогенных и условно-патогенных бактерий и обеспечивает оптимальное действие пищеварительных ферментов. Бактерии участвую в синтезе витаминов группы В, К, аскорбиновой кислоты, повышая тем самым резистентность организма к неблагоприятным факторам внешней среды; участвуют в метаболизме желчных пигментов и желчных кислот; синтезируют вещества с антибактериальной активностью; повышают иммунную реактивность организма. Линекс может применяться во всех возрастных группах и во все физиологические периоды организма (беременность, кормление грудью). Для грудных детей и детей до 2 лет – 3 раза в сутки по 1 капсуле, запивая небольшим количеством жидкости. Если ребенок не может проглотить капсулу, её необходимо вскрыть и смешать содержимое с небольшим количеством жидкости (чай, сок, подслащенная вода). Для детей от 2 до 12 лет – 3 раза в сутки по 1-2 капсулы. Для пациентов старше 12 лет – 3 раза в сутки по 2 капсулы, запивая небольшим количеством жидкости. Длительность приема зависит от индивидуальных особенностей, но наиболее целесообразен прием курсом до 2 месяцев, а далее по 10 дней каждого месяца до 6 месяцев. У беременных с ДЖВП, БС и ЖКБ целесообразен постоянный прием в течении всей беременности.
Антациды повышают интрадуоденальный уровень рН, связывают органические и деконъюгированные желчные кислоты, уменьшая секреторную диарею. Препаратами выбора являются антациды с сорбционным эффектом типа Фосфалюгеля. Показаниями для назначения полиферментных препаратов у пациентов с БС являются: повреждение поджелудочной железы при дуоденальной гипертензии, повышения давления в протоках поджелудочной желез; нарушение эмульгации жиров, активирования панкреатических протеолитических ферментов. В данной группе рекомендуются препараты без желчных кислот с адекватным содержанием по липазе и протеазам в мини-микросферической форме- Креон 10000 и 25000 ЕД. Итак, в лечении пациентов с БС целесообразно последовательное назначение различных групп препаратов, поэтому при наличии клинических проявлений у пациентов с БС варианты ступенчатой и симптоматической терапии должны быть адаптированы индивидуально к больному.
Дисфункции билиарного тракта у детей наблюдаются при расстройствах нейрогуморальных регуляторных механизмов (нередко являются следствием невроза), возникают с множественными очагами вторичной инфекции, при лямблиозе, глистной инвазии, после перенесенного вирусного гепатита, дизентерии, при неправильном режиме дня (малоподвижный образ жизни, переутомление в школе), нарушенном режиме питания (нерегулярные или редкие приемы пищи с большими интервалами), насильственном кормлении, конфликтных ситуациях в школе, семье. В то же время назначение препаратов УДХК этой группе пациентов имеет определенные возрастные ограничения. Детям с БС целесообразно назначать препараты из листьев артишока Хофитол. Сочетание БС с запорами, по данным литературы, составляет 41%. Характер питание вносит существенный вклад в формирование БС и запоров. Анализ результатов нашего исследования показал, что наиболее полной информацией при сборе анамнеза у ребенка с запорами является беседа с мамой, так как другие члены семьи (папа, бабушка, тетя, няня) не всегда владеют в достаточном объеме знаниями об особенностях протекания беременности у матери, характере родов (в срок, естественным путем или путем кесарево сечения, применение акушерских пособий), сроках начала прикладывания ребенка к груди, длительности нахождения ребенка с матерью в роддоме, наличие у матери инфекционно-воспалительных заболеваний молочных желез в послеродовом периоде, сроках грудного вскармливания. В 89% случаев у матерей детей с запорами были указания в анамнезе на продолжительность кормления ребенка грудью до 4 месяцев. Практически 88% детей с запорами имеют и другие нарушения питания. Кроме того, провоцирующими запоры факторами являются: перемена места жительства (12%), начало посещения ребенком дошкольного учреждения (8%), начало посещения или перемена учебного заведения (56%). В комплексной терапии запоров и БС, а также ЖКБ помимо рекомендации по диетическому питанию наряду с применением лекарственных препаратов эффективным методом мануальной терапии, обучение родных ребенка с помощью раздаточных материалов методам массажа и лечебной гимнастики. Необходимость оптимизации объема потребляемой жидкости и рациона питания определена во всех семьях детей с запорами.
Постхолецистэктомический синдром – условное обозначение различных нарушений, возникающих у части больных после холецистэктомии. Проявления заболевания связаны с изменением химического состава желчи, нарушением его пассажа в 12-перстную кишку. Выпадение функции желчного пузыря и дискинезия (спазм) сфинктера ведут к нарушениям пищеварения, нарушением микробного пейзажа кишечника, усилению деконъюгации желчных кислот и в итоге к развитию структурных поражений 12-перстной кишки, поджелудочной железы и других органов системы пищеварения. Расстройства, вызванные техническими погрешностями во время операции, встречаются значительно реже. Все нарушения, развившиеся после холецистэктомии, можно разделить на ряд синдромов (классификация В.А. Максимова с соавт.)
|