Альтеративное воспаление и его морфология
 Скачать 96.66 Kb.
|
|
Патоморфология дистрофий.Внеклеточные дистрофии Характерная морфология дистрофий выявляется, как правило, на клеточном и тканевом уровнях В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме:паренхиматозные;мезенхимальные;смешанные.По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:белковые;жировые;углеводные;минеральные.В зависимости от влияния генетических факторов:приобретенные;наследственные.По распространенности процесса:общие;местные.Внеклеточные дистрофии.Внеклеточные дистрофии-относят пат процессы характер-ся отложением между клетками соедин ткани белковых вещ-в.к ним относят:Гиалиноз-вид белковой дистроф.хар-ся появлен между клетк однородной протной,полупрозрачной массы.происх закупорка просвета кровен сосуда.наблюд хронич воспал и атрофия органов.колагеновые волокна набухают,сливаются в однородные тяжи.Амилоидоз-хар-ся отложением в тканях плотного,однородного полупрозр вещ-ва.стоек к кислотам,щелочам,желуд соку.отклад в стенках мелких кровен сосуд.амилоидн отложение вызыв атрофию,некроз паренхим органов.Гидроскопическая ( водяночная, вакуольная) дистрофия- образование в цитоплазме клеток различной величины вакуолей с прозрачной жидкостью.С развитием процесса наступает кариолизис и клетка превращается в крупный пузырек, наполненный жидкостью, бедный ьелком и поэтому не воспринимающий гистологических красок ( “балонная дисторофия”) . Сущность этой дистрофии состит в изменении коллоидно-осмотического давления и повышенной проницаемости клеточныхмембран.Наблюдают ее в клетках эпидермиса кожи при развитии отеков, инфекционном поражении кожного покрова ( например, при оспе, ящуре); в печени, почках, надпочечниках, мускульных волокнах, нервных клетках и в лейкоцитах - при септических болезнях, интоксикациях, истощающих состояниях организма и т.д.Роговая дистрофия( патологическое ороговение) - образование в клетках рогового вещества ( кератина). В норме процессы ороговения наблюдают в эпидермисе. В патологических условиях в нем может быть избыточное образование рога ( гиперкератоз) и качественное нарушение рогообразования ( паракератоз). Ороговение встечается и в слизистых оболочках (лейкоплакия). Патоморфология тканей при воспалении.Выделяют 5 главных характерных признаков: покраснение, жар, припухлость, боль и нарушение функции. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко - красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа - это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции. Общие:Носят защитно-приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b - глобулинов - острое воспаление; y - глобулинов - хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов. Патотлогия морфология болезней орг.пищ.Токсич дистрофия печени,дистонииЖКТ,Инваг.киш-ка Дистонии ЖКТ-Застойная дистония преджелудков — острое, подострое или хрон. нарушение двигательной функции преджелудков, связанное с нарушением физ.-хим.х и микробиол. процессов пищ. и задержкой перемещения кормовых масс,при инф.заб. При таких условиях в содержимом рубца увеличивается количество продуктов брожения, рН рубца сдвигается в кислую сторону, что в свою очередь, приводит к снижению жизнедеятельности симбионтов, потере инфузориями подвижности, а в дальнейшем и их гибели..Инвагинация кишечника.— вид непроходимости кишечника, причиной . является внедрение одной части кишечника в просвет другой. У лошадей, если проходимость инвагинированной кишки не нарушена, болевой синдром выражен слабо, перистальтика кишок иногда усилена. При полной непроходимости кишки у животного наблюдают сильное и постоянное беспокойство, рвоту; перистальтика кишок ослаблена или отсутствует. При вскрытии находят плотный или рыхлый утолщённый участок кишки с закрытым просветом, сине-красного цвета. Содержимое кишок с кровью, на слизистых и серозных оболочках кишок кровоизлияния. Пролиферативное воспаление и его разновидности.(Продуктивное) восп-е(ПВ) харак-ся преобладанием пролиферации клет-х и тканевых элем-тов. В рез-те пролиферации кл обр-тся очаговые или диффуз. клеточ. инфильтраты.Это восп-е встреч.в любом органе, ткани. ВидыПВ.:межуточное (интерстициальное);гранулематозное; воспаление с образ. полипов и остроконеч. кондилом. Течение ПВ может быть острым, но в бол-стве случ-в хронич-м. Остр.теч.ПВ хар-рно для ряда инфекц. заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия), хронич.течение - для бол-ства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом. Исход ПВ различен в завис-сти от его вида, характера течения и структурно-функц-х особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хронич.ПВ ведет к развитию очагового или диффуз.склероза органа. Если при этом развив. деформация (сморщ.) органа и его структур.перестройка, то говорят о циррозе. Таков цирроз печени как исход хронич.гепатита и т.д. Оно наблюд. при мн.болезнях и при длит. течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их функц-й недостаточности. Интерстициальное восп-е- Хар-ся образ-ем клеточ.инфильтрата в строме миокарда, печени,легких. Инфил-т может быть представлен моноцитами, лимфоцитами, эозинофилами. Прогрессирование этого восп-я приводит к развитию зрелой волокнистой соедин. ткани (склероз)Внешне органы при ИВ изменяются мало. ПВ с образ. полипов и остроконеч. кондилом- наблюд-тся на слиз. об-ках, а также в зонах, гранич.с плоским эпителием. характерно разрастание желез-го эпителия вместе с кл. подлежащей соед. ткани, что приводит к образ. множества мелких сосочков или более круп. образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длит.восп-нии слиз. об-ки носа, желудка, прямой кишки, матки и др. В уч-х плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слиз. об-чек, постоянно раздражая плоск. эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате возникают сосочковые образ-ия - остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и др. заболеваниях, сопр-хся хронич.воспалением. Причины ПВ различны. Могут быть биологич. (микробы, животные паразиты), физич. (радиация) и хим. (медикаменты) факторами, возникать как проявление иммунопат.проц-сов (иммунное воспаление). Пролиферативное воспаление.(Продуктивное) восп-е(ПВ) харак-ся преобладанием пролиферации клет-х и тканевых элем-тов. В рез-те пролиферации кл обр-тся очаговые или диффуз. клеточ. инфильтраты.Это восп-е встреч.в любом органе, ткани. ВидыПВ.:межуточное (интерстициальное);гранулематозное; воспаление с образ. полипов и остроконеч. кондилом. Течение ПВ может быть острым, но в бол-стве случ-в хронич-м. Остр.теч.ПВ хар-рно для ряда инфекц. заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия), хронич.течение - для бол-ства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом. Исход ПВ различен в завис-сти от его вида, характера течения и структурно-функц-х особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хронич.ПВ ведет к развитию очагового или диффуз.склероза органа. Если при этом развив. деформация (сморщ.) органа и его структур.перестройка, то говорят о циррозе. Таков цирроз печени как исход хронич.гепатита и т.д. Оно наблюд. при мн.болезнях и при длит. течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их функц-й недостаточности. Расширение сердца. Их виды, причины возникновен, патологоанатом.хар-ка и исходы. Расшир.сердца хар-ся равномерным увелич.объема его,выходящим за пределы физиол.границ. Оно может быть диффузным,одноврем.охватывая все полости сердца, и огранич. При расширении отдельных полостей. Различают..Миогенное(в них накапливается масса крови из-занедостат.систолоического опорожнения). Тоногенное(сердце увелич.как в попереч.так и в продольном направ.с утолщен.мышц).Острое(при напряж и усилен работе-у беговых лошадей,охот.собак, при тяжело протек.инф.заб-х,при транспорт-ке жив.в жаркое время года).При вскрытии полости сердца растянуты и переполнены кровью,стенки истончены.Во многих органах(печени,легких)-венозный застой,отек тканей,асцитгидроперикард. Серозное воспаление.Оно характеризуется обилием и преобладанием в экссудате водянистой слегка мутноватой жидкости. бедной клеточными элементами, в богатой белками (3-5%). В отличие от транссудата он мутный, слегка опалесцирующий, а транссудат прозрачный.В зависимости от локализации экссудата различают 3 формы серозного воспаления:Серозно-воспалительный отек необходимо отличать от обычного застойного отека, при котором отсутствуют макроскопически выраженная гиперемия и кровоизлияния.Исход серозно-воспалительного отека зависит от характера и длительности патогенного фактора. При устранении причины его вызвавшей серозный экссудат рассасывается.а ткань поврежденная восстанавливается. При переходе в хроническую форму в поврежденном участке разрастается соединительная ткань. Смерть.Периоды смерти. .Смерть - неизбежное завершение естественного жизненного цикла любого организма. С наступлением смерти живой организм превращается в мертвое тело, или труп.Естественная, или физиологическая, смерть организма наступает в глубокой старости в результате постепенного его изнашивания..Смерть от воздействия патогенных причин - преждевременная..Различают ненасильственную обычную смерть от болезней с клинически выраженным проявлением и смерть скоропостижную без видимых предвестников смерти, возникшую неожиданно у внешне здоровых животных.Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий как убой или убийство, смерть от разного рода травм несчастных случаев Процесс смерти. разделяют на три периода:Агония - процесс от начала умирания до клинической смерти - может продолжаться от нескольких секунд до суток и более. Клинические признаки агонии -аритмия, угасание пульса, судороги. Постепенно теряются чувства обоняния, вкуса, в последнюю очередь - слух.Клиническая смерть характеризуется обратимым прекращением жизненно важных функций организма, остановкой дыхания и кровообращения.Она определяется по первичным клиническим признакам смерти: последней систоле сердца, исчезновению безусловных рефлексов, отсутствию показателей энцефалограммы. Это угасание жизнедеятельности организма обратимо в течение 5-6мин.Биологическая смерть - необратимое прекращение всех жизненных функций организма с последовательным отмиранием клеток, тканей, органов.После остановки дыхания и кровообращения первыми погибают нервные клетки центральной нервной системы, Затем отмирают клетки эндокринных и паренхиматозных органов (печени, почек). В других органах и тканях (кожа, сердце, легкие, скелетные мышцы и т. д.) процесс отмирания продолжается в течение нескольких часов и даже суток в зависимости от температуры внешней среды и характера заболевания Остановка сердца и дыхания являются ближайшими признаками смерти.В тканях происходят необратимые изменения, появляются специфическиетрупные признаки.Трупное охлаждение - процесс понижения температуры трупа до уровня окружающей среды (в связи с прекращением теплообразования). Трупное окоченение - процесс посмертного уплотнения скелетных мышц и гладкой мускулатуры внутренних органов. У плохо упитанных и ослабевших животных, павших от теплового или солнечного удара, некоторых инфекционных болезней(сибирская язва), окоченение не наступает. Трупные пятна - темно-красные участки на коже, появляются через два-три часа после клинической смерти. Эти признаки связаны с перераспределением крови из артерий в вены. Трупное разложение - процесс разрушения органов и тканей трупа под действием собственных протеолитических ферментов и ферментов, вырабатываемых микроорганизмами Анабиоз — состояние живого организма, при котором жизненные процессы (обмен веществ и другие) настолько замедлены, что отсутствуют все видимые проявления жизни. Термин предложен в 1873 году немецким ученым Вильгельмом Прейером в его сводке по исследованию феномена временного прекращения жизнедеятельности.Анабиоз наблюдается при резком ухудшении условий существования (низкая температура, отсутствие влаги). При наступлении благоприятных условий жизни происходит восстановление нормального уровня жизненных процессов. Наиболее устойчивы к высушиванию, нагреванию, охлаждению спорообразующие бактерии, грибы, простейшие (образующие цисту). Смешанные опухоли. Опухолью или новообразованием, называют такое патологическое разрастание тканей, Смешанные опухоли — новообразования, характеризующиеся сложным гистологическим строением. Смешанные опухоли возникают обычно в слюнных железах, преимущественно околоушных, но могут встречаться и в других местах (твердое и мягкое нёбо, слизистая оболочка пищевода, носа; кожа и подкожная клетчатка).Опухоль развивается из эпителия. В ней находят различные структуры: эпителиальные, слизе- и хрящеподобные, которые связаны промежуточными формами и переходят друг в друга. Опухоль обычно характеризуется доброкачественным течением, растет медленно. Макроскопически имеет вид узла разной плотности, дольчатого строения, на разрезе напоминающего хрящ с участками ослизнения. Клинически в слюнной железе прощупывается опухоль плотная, безболезненная. Лечение — хирургическое. Тератомы являются переходной стадией от опухоли к двойным уродствам. Тератома представляет врожденное образование; обычно она располагается на поверхности тела, чаще в области черепа и копчиковой области, реже на шее, в полости живота Сухой некроз , патаморфологичнская характеристика,классификация, патогенез исход коагуляционный(сухой) некрозВ основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями(почки, миокард, надпочечники и т.д.).Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.Примеры:- восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях);инфаркт;казеозный(творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе;сухая гангрена;фибриноидный - некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож на фибрин. Травматический ретикулит. — воспаление 2-гопреджелудкаКРС (сетки) вследствие проникновения инородных предметов: кусков проволоки, гвоздей, игл и с последующей перфорацией (прободением) стенки.При остром течении болезни отмеч-ся беспокойство, кратковременное повышение t0, учащение пульса, отсутствие аппетита, гипотония и атония преджелудков (уменьшение частоты и силы или полное прекращение моторики), резкое снижение удоев. Ж-е осторожно ложится и встаёт со стоном. В хронич-х случаях болевые симптомы могут быть сглажены, слабо выражены, но характерны неоднократно повторяющиеся, не связанные с кормлением расстройства пищеварения в виде гипотонии преджелудков. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Лечение - удаление инородного тела из сетки или с помощью магнитного зонда, если предметы свободно лежат в сетке. Предварительно необходимо выдержать ж-х на голодной диете 12–24 ч. В остальных случаях больных выбраковывают.Профил-ка - не допускать засорения кормов, пастбищ, ферм металлич. предметами. Целесообразно вводить всем коровам в сетку магнитное кольцо. Фибринозное воспаление.Воспаление - сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.. Фибринозное воспаление: экссудат представлен фибриногеном. Фибриноген – белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нерастворимый фибрин. Фибринозный экссудатобразуется при сильных повреждениях эндотелия, сопровождающихся значительной утечкой высокомолекулярного фибриногена. Вышедший из сосудов фибриноген полимеризуется в нити фибрина. Такого рода экссудат характерен для некоторых бактериальных инфекций - дифтерии, дизентерии, пастереллеза. Он возникает при воспалении верхних дыхательных путей, толстой кишки, перикарда, брюшины.Причины:возб-ли инф-х заб-й (чума, пастер-з). Исход фибринозного воспаления зависит от вида воспаления. Иногда под пленками происходит образование глубоких дефектов – эрозии, язвы. Фиброзное воспаление.Воспаление - сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.. Фибринозное воспаление: экссудат представлен фибриногеном. Фибриноген – белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нерастворимый фибрин. Фибринозный экссудатобразуется при сильных повреждениях эндотелия, сопровождающихся значительной утечкой высокомолекулярного фибриногена. Вышедший из сосудов фибриноген полимеризуется в нити фибрина. Такого рода экссудат характерен для некоторых бактериальных инфекций - дифтерии, дизентерии, пастереллеза. Он возникает при воспалении верхних дыхательных путей, толстой кишки, перикарда, брюшины.Причины:возб-ли инф-х заб-й (чума, пастер-з). Исход фибринозного воспаления зависит от вида воспаления. Иногда под пленками происходит образование глубоких дефектов – эрозии, язвы. |