Альтеративное воспаление и его морфология
 Скачать 96.66 Kb.
|
|
Гипертрофия.Определение и классификация -увелечение объема органа или ткани. К ним не относят:врожденное увелечение размера органа,увелечение органов и тканей,органов с возрастом,отечные явления,расширение полостей органов при переполнении их содержания.Признаки:увелечения ор-на или ткани,к-ые первоночально были развиты нормально;приспособительный характер увеличения ор-на.Бывают:физиологическая(увелечение под действием естественных причин),патологическая(ув-ие под действием не обычных причин.В рез-те нарушается нейрогуморальная регуляция органов и гипертрофический процесс переходит в атрофию и дистрофию) Гноиное воспаление.Воспаление – сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани..Гнойный экссудат содержит большое количество сохранных и разрушенных лейкоцитов (гнойных телец), фрагменты некротизированных тканей, частично лизированных ферментативным перевариванием. Основу гноя как и др. видов экссудата сост. серозная жидкость, также сод-ся клетки и продукты распада местной ткани.Гнойный экссудат образуется чаще всего при инфекциях, вызываемых так называемыми пиогенными бактериями, -стафил-ми, стрепт-ми, пневмок-ми и др.Причиной: гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч ка и хим. вещ-ва. Гнойное воспаление мо жет возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распростране ниюПри хрониче ском гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссуда та и воспалительного инфильтрата. Дистонии ЖКТ. Дистонии ЖКТ-Застойная дистония преджелудков — острое, подострое или хрон. нарушение двигательной функции преджелудков, связанное с нарушением физ.-хим.х и микробиол. процессов пищ. и задержкой перемещения кормовых масс,при инф.заб. При таких условиях в содержимом рубца увеличивается количество продуктов брожения, рН рубца сдвигается в кислую сторону, что в свою очередь, приводит к снижению жизнедеятельности симбионтов, потере инфузориями подвижности, а в дальнейшем и их гибели. Кислотно-щелочное равновесие в организме нарушается в сторону ацидоза, а при острой белковой интоксикации — в сторону алкалоза Дистрофии определение классификация белковые клеточные дистр.Дистрофия-патологический процесс замещения нормальных компонентов цитоплазмы различными балластными продуктами нарушения обмена веществ или отложения их в межклеточном пространстве.Белки играют основную роль в жизненных процессах. Они подразделяются на простые и сложные. Химия белкового обмена в тканях в норме и в патологии изучена еще недостаточно, поэтому отсутствует и рациональная классификация белковой дистрофии.Сущность белковых дистрофий состоит в том, что структура цитоплазмы клеток и межклеточного вещества нарушается в результате физико-химического изменения белков, вследствие перераспределения количества воды в тканях, поступления в ткани чужеродных для организма белковых веществ, приносимых кровью, увеличения клеточной секреции и другое.По распространению они могут быть общего и местного характера.зернистая дистрофияпоявлением в цитоплазме зерен и капель белковой природы. В дистрофический процесс вовлекаются паренхиматозные органы (почки, печень, миокард), реже - скелетные мышцы.может развиваться при инфекционных болезнях, всевозможных интоксикациях организма, расстройствах кровообращения в результате скопления кислых продуктов в тканях.Гиалиново-капельная дистрофия– характеризуется появлением в цитоплазме крупных полупрозрачных однородных белковых капель. В основе этого процесса лежит резорбция клетками патологических белковых веществ в плазме. Гиалиноподобные капли могут образоваться в результате денатурации собственных клеточных белков.Гидроскопическая (водяночная, вакуольная) дистрофия – характеризуется образованием в цитоплазме клеток вакуолей с прозрачной жидкостью.Сущность этой дистрофии состоит в изменении коллоидно-осмотического давления и повышенной проницаемости клеточных мембран.Роговая дистрофия-образование в клетках рогового вещества (кератина).Ороговение встречается и в слизистых оболочках (лейкоплакия).Примерами гиперкератоза являются сухие мозоли, развиваю щиеся от длительного раздражения кожи. Дистрофии определение классификация жировая дистрофияДистрофия -это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме, при котором разрушаются клетки и межклеточное вещество.Сущность дистрофии в том, что в клетке и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество соединений, или образуются вещества не присущие данной клетке.Механизмы развития дистрофии:инфильтрация - с кровью поступает больше веществ чем нужно;извращённый синтез - это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относится: синтез аномального белка амилоида в клетке,который в норме отсутствует в организме человека; трансформация - переход одного вещества в другое. Например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете;декомпозиция или фанероз - распад клеточных и межклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров.Классификация. Дистрофии бывают обратимые и необратимые.По признаку распространения дистрофии бывают общие и местные.В зависимости от причин дистрофии бывают приобретённые и наследственные. По уровню возникновения дистрофии делятся:паренхиматозные - возникают на уровни клеток;мезенхимальные - возникают на межклеточном уровне;смешанные - при нарушениях в клетках и межклеточном веществе.жировая дистрофия печени.Изменения в печени при этом обозначаются терминами стеато́зилижировойгепато́з. Причинами жирового гепатоза служат различные патологические процессы(инфекции, алкоголизм, сахарный диабет, хроническая гипоксия, недостаточность белка в пище).Макроморфологически печень увеличена, ткань её дряблая, цвет зависит от выраженности стеатоза(светло-коричневый при умеренном стеатозе, жёлтый — при выраженном и белесоватый — при резко выраженном процессе). Печень при жировом гепатозе белесоватого цвета называют «гусиной», так как у водоплавающих птиц такой вид органа является обычным. При микроскопическом исследовании в цитоплазме гепатоцитов выявляются капли ацилглицеролов, окрашивающиеся соответствующими гистохимическими реактивами.Различают три степени выраженности процесса: (1) пылевидное, (2) мелкокапельное и (3) крупнокапельное«ожирение» гепатоцитов. Диагноз стеатоза по материалу биопсии печени возможен только при наличии не менее половины изменённых паренхиматозных клеток.Паренхиматозная жировая дистрофия миокардаПриобретённая паренхиматозная липодистрофия миокарда развивается при декомпенсации сердечной деятельности(в«изношенном» сердце). Орган в типичных случаях называется «тигровым сердцем». Оно увеличено за счёт расширения полостей, стенки его истончены по сравнению с компенсированные состоянием, миокард дряблый, глинисто-жёлтый, со стороны эндокарда заметны мелкие желтоватые пятна и полоски (участки максимальной концентрации ацилглицеролов в цитоплазме кардиомиоцитов). Однако жёлтые полосы образуются крайне редко, чаще встречается картина хаотично рассеянных по эндокарду левого желудочка мелких желтоватых пятен. При микроскопическом исследовании в цитоплазме кардиомиоцитов обнаруживаются капли нейтрального жира.В паренхиматозных элементах сердца встречается пылевидное и мелкокапельное«ожирение».Крупные капли жира в этих клетках обычно не образуются.Паренхиматозная жировая дистрофия почек.Приобретённая паренхиматозная липодистрофия в почках отмечается при нефротическом синдроме, как и гиалиново-капельная дистрофия канальцевых нефроцитов. Она возникает вследствие реабсорбции липопротеиновых частиц, которыми при данном синдроме богата первичная моча.Если в почке отсутствуют грубые изменения (например, при амилоидозе или нефрите), орган с признаками паренхиматозной липодистрофии несколько увеличен, ткань его дряблая, корковое вещество расширено, желтовато-серого цвета. При микроскопическом исследовании в цитоплазме канальцевых нефроэпителиоцитов, наряду с белковыми каплями (внутриклеточный гиалиноз), обнаруживаются капли нейтрального жира. Как и в гепатоцитах, различают: пылевидное, мелкокапельное и крупнокапельное«ожирение». Закупорка кишечника.Инвагинация киш-ка. .Инвагинация кишечника.— вид непроходимости кишечника, причиной . является внедрение одной части кишечника в просвет другой. При полной непроходимости кишки у животного наблюдают сильное и постоянное беспокойство, рвоту; перистальтика кишок ослаблена или отсутствует. При вскрытии находят плотный или рыхлый утолщённый участок кишки с закрытым просветом, сине-красного цвета. Содержимое кишок с кровью, на слизистых и серозных оболочках кишок кровоизлияния. Диагноз ставят на основании клинических признаков.Закупорка кишечника: Непроходимость кишечника — замедленное продвижение пищевых масс или отсутствие его в кишечнике, вызванное функциональными или органическими повреждениями. Наиболее часто встречаются у лошадей и жвачных, собак и кошек. К механич. непрох-сти относят закрытие просвета кишечника его содержимым, инородными предметами, а также в результате заворотов, инвагинаций, ущемлений, грыж или выпадений.Закупорку тонкого кишечника называют химостазом, толстого— копростазом. Причина их — кормление животных грубыми малопитательными кормами..Гемостатич. или тромбоэмболич. непроход. протекает с сохранением просвета киш-ка и возникает вследствие эмболии или тромбоэмболии сосудов кишечника.Непроходимость часто ведет к острому расширению желудка и кишечника газами, сопровождается нарушением кровообращения в случаях инвагинации, заворотов и других смещений с образов. инфарктов и некрозом стенок кишечника, развиваются асфиксия и интоксикация. Инфаркт.Определение.Патоморфология-омертвление части органа, или непрямой некроз, возникающий в результате стойкого расстройства кровообращения.Этиология и патогенез инфаркта прекращение притока крови при ангиоспазме, тромбозе и эмболии сосудов, острой застойной гиперемии. При Макроскопически инфаркт любого органа в связи с собенностями ветвления сосудов, подвергшихся закупорке, имеет коническую или треугольную форму, вершина которой направлена к центру органа, а основание — к периферии. Застойный инфаркт такой формы не имеет. Инфекционные.болезни.Общая клинико-патоморфол.харак-ка.Патогенез местных и общих изменений,их диагностич.значение. Патологич.процессы,сопровождающ.каждое инфек.заб.всегда взаимосвязано, развив-ся в опред.послед-ти и дают определён.клинико-анатомич.картину,характерную для каждого заб.или их группы.Если заб.протекает с проявлением клин.и морф.признаков-это «манифестирующая»форма, если признаки выражены не ярко-то это «глухая», стёртая форма инфекции, она может быть при повышен.резистентности орг-ма или при слабой реактивности против инф-ции.Клин.призн.могут отсутствовать или быть слабо выражены при острой форме заб.При любой инф.в разной степени поражается нервн.система(особенно ЦНС).О неврогенной природе нарушений при острых инфекциях говорит повышен.темп-ра и расстройства обмена в-в(белкового,мин-го,водного),потеря тонуса(гипотония гладк.мускул-ры, селезёнки),что приводит к переполнению её кровью, гипотония гладк.мышц ведёт к тромбозу, кровоизлиян, стазам.Гипер и гипо секреция желез слизист.оболек приводит к острым и подострым катарам. Катаральное воспаление.- развивается на слизистых оболочках и самым существенным для состава катарального экссудата является наличие слизи.В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных компонентов различают катары (серозный, слизистый, гнойный или десквамативный, геморрагический).Слизистый катар – в экссудате преобладает слизь и слущенные перерожденные клетки покровного эпителия. По существу это альтеративный тип воспаления. Слизистая, как правило, набухшая, покрасневшая с пятнистополосчатыми кровоизлияниями и покрыта большим количеством мутной слизистой массы.Серозный катар – в экссудате преобладает мутная бесцветная серозная жидкость. Слизистые оболочки при этом стекловидно набухшие, покрасневшие, тусклые.Гнойный катар – в экссудате преобладает гнойные тельца (перерожденные лейкоциты). На поверхности слизистой гноевидный экссудат, при снятии которого обнаруживаются эрозии (поверхностные дефекты слизистой). Слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями Классификация некроза.НЕКРОЗ- это отмирание отдельных клеток и более обширных частей тела при жизни организма.бывает физиологическим отмирание клеток в орга-ме сопровожда заменой новыми клетками(эпидермис),патологич(отмирание под действием вредных факторов).прямой(отмирание на местое непосредственного воздейст патолог факторов)(физ.хим.биолог).гнепрямой омертвение из вне поражен участка.(наруш собст тканей).сухой некроз(характер свертывание и уплотнением клет протоплазмы и тканев жидк-ти.отдача влаги ,прекращение притока крови)быв(восковидный-набух сердечн мыщцы).казеозный(при туберку происходит распад белка ввие творож массы).Влажный(развив в тканях богат влагой,встреч в тканях погиб плода.)Гангрена(омертвение тканей и органов соприкос с внеш средой.)Сухая(коагуляционый некроз с последующим высых тканей в резуль т отдачи влаги сомрщив.уменьш в размер.Влажная –гнилостные разлож тканей под действ гнилостон микрофлорыизмен в ядре .происход кариопикноз сморщ тканей,кариоресис распад ядра,кариолизис растоврение ядра.в цитоплаз наблюд плазморексис-белки коагулируются,плазмолизис-разжижение цитоплазмы) газовая характер образвоние газов ,пузырьки газов встречаются во всех тканях,происход крипетация шум лопою пузырьков.)Исход некроза вокруг очага развивается реактивное воспаление . Клиническая и морфологич классификация опухолей.Опухоли классиф-т по морфологич призн соответственно тканям, из которых они развиваются. Поэтому различают: эпителиальные— папилломы, аденомы, кистомы, дерматомы, карциномы;соединительнотканные — фибромы, миксомы, липомы, хондромы, остеомы, меланосаркомы; сосудистые — гемангиомы, лимфангиомы; мышечные— миомы, рабдомиомы; из нервной ткани — глиомы и невромы;смешанные — остеосаркома, фибромиксохондрома, фиброхондроостеома. По характеру роста и клиническому течению опухоли делят на доброкач-е и злокач-е. Доброкач опухоли. Растут они медленно, чаще окружены капсулой, не прорастают прилежащие ткани, а раздвигают их — экспансивный рост. В завис-ти от локализац такая опухоль в одних случаях может сущ-ть в теч всей жизни больного, не причиняя особого вреда. Доброкач опух-ли не изъязвляются, не дают метастазов и не вызывают общ реакц со стороны орг. Обмен веществ, состав крови и общее состояние жив-го остаются без изм. После удаления доброкач опухоли наступает полное выздоровление. Доброкач опухоли могут рецидивировать только при их несовершенном удалении. Злокачественные опухоли. Состоят они из кл, подвергшихся необратимым пат изм и вызывающ постоянный прогрессирующий рост тканей, состоящих из этих кл. При этом все дочерние клетки опухоли оказываются также измененными. Прогрессирующ рост злокач опух продолжается и после устранения первонач раздражит-й в связи с автономией их роста. Характерная особ-ть кл злокач опух — глубокие морфологич отклонения от нормы: полиморфизм клеток и их ядер, многоядерность, изобилие митозов и др. также изменения на ультрамикроскопич уровне: уменьшение органелл и митохондрий, множество ядрышек, усиленный пластинчатый комплекс и др. Кл злокач-х опухолей, врастая в лимфатические и кровеносные сосуды, могут отрываться и током крови и лимфы переноситься в др орг и тк, выз-я развитие новых опухолей — метастазов, что является второй особенностью злокачественных опухолей. Клиническая и морфологическая классификация опухолейПо клинико-морфологическим признакам определяют доброкачественные, злокачественные и полузлокачественные опухоли. Доброкачественные опухоли характеризуются медленным центральным, или экспансивным, ростом, гомологическим строением с тканевым атипизмом. По мере роста они вызывают атрофию окружающих тканей, нарушают жизнедеятельность организма.Злокачественные опухоли отличаются быстрым, инфильтрирующим, или деструктивным, ростом. Они обладают свойством давать метастазы, т.е. распространяться за пределы первичного очага, и рецидивы. Наиболее распространенными являются значительные опухоли из эпителиальной ткани, получившие название раковых, или карцином, и из соединительной ткани, или названных саркомами (гр. sarcos —рыбье мясо). При росте злокачественных опухолей возникают не только местные изменения, но и нарушается обмен веществ в организме, возникает интоксикация.Полузлокачественные опухоли (например, канкроид) не всегда дают метастазы.Злокачественные опухоли часто вызывают неблагоприятный (летальный) исход. Компенсаторно- приспособительные реакции.К приспособительным и компенсаторным процессам относятся регенерация, гипертрофия, гиперплазия и метаплазия.Регенерация (лат. re — снова, generare — воспроизводить, создавать) — восстановление клеток и тканей вместо утраченных. В организме происходит непрерывное обновление структурно-функциональных элементов путем отмирания и восстановления их.Постоянно обновляются кожный покров и его производные, кровь, скелет и внутренние органы.Регенерация как биологическая закономерность протекает на молекулярном, ультраструктурном(субклеточном), клеточном, тканевом и органном уровнях. По этиологии и механизму развития различают физиологическую, репаративную и патологическую регенерации.Физиологическая регенерация — процесс постоянного самообновления клеточных и тканевых элементов по мере их отмирания. Ее исходом является полное морфо-функциональное обновление утраченных клеток, т. е. реституция (лат. restitutio — полное восстановление).Репаративная (лат. reparatio — возмещение), или восстановительная, регенерация — восстановление структурных элементом клеток и тканей в результате их патологической гибели. В ее основе лежат физиологические закономерности, но в отличие от физиологической регенерации, проявляясь при повреждении тканей (травме, ранении,инфекции и т.д.), репаративная регенерация приобретает количественные и качественные особенности. Ее исходом может быть не только реституция (например, заживление раны первичным натяжением), но и субституция(лат.substitutio — неполное восстановление, например, заживление раны вторичным натяжением). Патологическая регенерация, или дисрегенерация, характеризуется нарушением темпов, количественным изменением и качественным извращением регенерационного процесса: замедлением темпов и недостаточным образованием продукта регенерации (долго незаживающие раны, язвы и т.д.), избыточным образованием неполноценного регенерата (фунгозная язва, избыточная костная мозольит.д.)метаплазия.-это способоность клеток ткани к преобразованию ее в ткань другого типа но без изменнеий (прямая измене структрун элементов ,непрямая регистрация размножных клток)..Гипертрофия (гр. hyper — много, trophe — питание) — увеличение массы органа в результате размножения клеток(гиперплазии) или увеличение их объема (величины и числа органелл клетки). По происхождению различают физиологическую и патологическую гипертрофию.Физиологическая гипертрофия — увеличение массы органа в результате усиления его функций под влиянием естественных причин. Она протекает по законам генетической изменчивости и носит приспособительный характер, представляет собой необходимый и чаще всего полезный фактор индивидуального развития (гипертрофия сердца у рабочих и спортивных животных, гипертрофия матки и молочной железы у молочных животныхит.д.).Реакция приспособления - это биопонятие, которое объединяет те процессы, благодаря которым осуществляется связь организма с внешней средой. Эти процессы направлены на поддержание вида. Они обеспечивают свободную, независимую жизнь во внешней среде.Компенсаторные реакции — это реакции, которые возникают при действии повреждающих факторов внешней среды и эти реакции направлены на сохранение отдельной личности.гиперплазия увелич объема клето поврежденнн за счет размножен клеток органа.Трансплантация хирургич пересадка тканей с одного участка в на другой участ такни.Атрофия уменьшения органа в объеме происх угасание их функций (общего –истощение оргн при голодании и хрон заболев.,местная нарушение функций желез ,кровообращ..от воздействия механических действ.от рядов фактров,)(эволюционная уменьш размера в период роста и развития,инволюционаая период старения органов ). |