Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
БИЛЕТ №3 1.паренхиматозные дистрофии диспротеинозы 1) Причины паренхиматозных белковых дистрофий: нарушение функции определенных ферментных систем Виды паренхиматозных белковых дистрофий: 1. роговая 2. зернистая 3. гиалиново-капельная 4. гидропическая 2) Морфология зернистой дистрофии (тусклого, мутного набухания): МаСк: органы увеличены, тусклые, дряблые на разрезе; МиСк: клетки увеличены, набухшие, с белковыми зернами. Механизм развития и причина: расширение цистерн ЭПС и набухание митохондрий как результат гиперплазии в ответ на функциональное напряжение Локализация: 1) почки 2) печень 3) сердце Исход: 1. устраненение патологического фактора ? восстановление клеток 2. переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофии. 3) Морфология гидропической (водяночной) дистрофии: клетки увеличены; цитоплазма заполнена вакуолями с прозрачной жидкостью; ядро на периферии, пузырьковидное. Локализация: 1) клетки кожи 2) канальцы почек 3) гематоциты 4) ганглиозные клетки НС Механизм развития: увеличение проницаемости мембран клеток, активация гидролитических ферментов лизосом ? разрыв внутримолекулярных связей, присоединение к молекулам воды ? гидратация клеток. Причины: почки - нефротический синдром; печень - токсический и вирусный гепатиты; эпидермис - оспа, отеки; ганглиозные клетки - проявление физиологической деятельности. Исход: фокальный или тотальных колликвационный некроз клеток. 4) Морфология гиалиново-капельной дистрофии: гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме с деструкцией клеточных органелл. Локализация: 1) печень 2) почки 3) миокард (очень редко) Механизм развития и причины: почки - недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев нефроцитов при нефротическом синдроме; печень - синтез гиалино-подобных телец Мэллори из алкогольного гиалина при алкогольном гепатите. Исход: фокальный или тотальных коагуляционных некроз клеток. 5) Роговая дистрофия (патологическое ороговение): а) гиперкератоз - избыточное образование рогового вещества на ороговевающем эпителии б) лейкоплакия - патологическое ороговение слизистых; раковые жемчужины при плоскоклеточном раке Причины: нарушение развития кожи; хроническое воспаление; вирусные инфекции; авитаминозы Исход: устранение патогена в начале процесса ? восстановление клеток; гибель клеток 2.лимфома Ходжкина Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз) – хроническое рецидивирующее, реже остро протекающее заболевание, при котором разрастание опухоли происходит преимущественно в л.у. Возрастные пики заболеваемости: больные 15-34 лет и старше 55 лет. Классификация лимфогранулематоза (гистологические варианты): 1. С лимфоидным преобладанием 2. Смешанноклеточный 3. С нодулярным склерозом 4. С лимфоидным истощением – фатальный вариант, генерализация лимфогранулематоза (саркома Ходжкина) По особенностям распространения опухоли: а) изолированный вариант – поражение одной группы л.у. (шеные, медиастинальные, забрюшинные) б) генерализованный вариант – распространение процесса на несколько групп л.у. и, как правило, вовлечение селезенки 2) Макроскопические изменения лимфоидной ткани: л.у. увеличены в размерах, спаяны между собой характерны процессы некроза и склероза в л.у. порфировая селезенка (желто-серые очажки на фоне красной пульпы) 3) Микроскопические изменения: клеточный состав опухоли полиморфен (большие и малые клетки Ходжкина с одним ядром и множеством ядрышек, многоядерные РШ-клетки) массивные скопления и пролифераты неопухолевых клеток на определенной стадии опухолевой прогрессии гематогенного и гистиогенного происхождения некроз и склероз опухолевой ткани пролиферация эндотелия венул Диагностические клетки: малые и большие клетки Ходжкина – клетки Рид-Березовского-Штернбера (РШ-клетки) – необходимы для постановки диагноза, маркер CD30: а) классические б) pop corn клетки в) лакунарные клетки 4) Патоморфология стадий заболевания: 1. Вариант с преобладанием лимфоидной ткани – ранняя фаза заболевания (I-II стадия) МиСк: пролиферация зрелых лимфоцитов и частично гистиоцитов, стирание рисунка л.у. 2. Смешанно-клеточный вариант – генерализация болезни (II-III стадия) МиСк: пролиферация лимфоидных элементов различной степени зрелости, гиганстких клеток Ходжкина и РШ-клеток скопления лимфоцитов, эозинофилов, плазматических клеток, нейтрофилов очаги 3. Вариант с подавлением (вытеснением) лимфоидной ткани – неблагоприятное течение, генерализация процесса МиСк – несколько вариантов: а) диффузное разрастание соединительной ткани , среди волокон – немногочисленные атипичные клетки б) лимфоидная ткань вытесняется атипичными клетками, склероз отсутствует некроза ифиброза опухоли 4. Нодулярный (узловатый) склероз – относительное доброкачественное течение, первичная локализация – средостение МиСк: разрастания фиброзной ткани, окружающей очаги клеточных скоплений (клетки Рид-Березовского-Штернберга, по периферии их – лимфоциты и другие клетки). 5) Осложнения и причины смерти: 1. Сдавление жизненно важных органов увеличенными л.у. 2. Присоединение инфекции 3. Кахексия 4. Амилоидоз 5. Дисфункция органов 3.некариозные поражения твердых тканей зуба.флюороз Некариозные поражения твердых тканей зуба- включают все формы их патологии, за исключением кариеса. По характеру патологического процесса выделяют четыре группы таких поражений: -наследственные дисплазии твердых тканей зуба:болезнь Стейнтона-Капдепона; несовершенный амелогенез; несовершенный дентиногенез; -аномалии твердых тканей зуба у детей при ряде врожденных заболеваний (инфекционных или неинфекционных, наследственных или приобретенных во внутриутробном периоде): зубы Гетчинсона и Фурнье; при эктодермальной дисплазии, гемолитических процессах у детей, врожденной порфирии, остеопорозе (мраморной болезни); -патологическая стираемость молочных и/или постоянных зубов; -патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами: одонтопатия при флюорозе; системная неспецифическая гипоплазия зубов; «тетрациклиновые зубы»; очаговая (местная) гипоплазия зубов; клиновидные дефекты; эрозия твердых тканей зуба; кислотный некроз; травматические повреждения твердых тканей зуба. Флюороз- преимущественно эндемическое заболевание, связанное с избыточным поступлением в организм фтора с питьевой водой или с пищевыми продуктами, а также с фторсодержащими химическими соединениями и лекарственными препаратами. Поражаются все органы, но в первую очередь - твердые ткани зуба и костная ткань. Классификации.Формы флюороза: -эндемическая- обусловлена употреблением воды с повышенным содержанием фтора (более 2 мг/л, оптимальная концентрация фтора - 1,0±0,2 мг/л); -спорадическая- развивается у ослабленных детей при нормальной концентрации фтора в питьевой воде (патогенез этой формы неясен); -профессиональная- у рабочих ряда производств,контактирующих с соединениями фтора; -ятрогенная- развивается при длительном лечении фторсодержащими лекарственными препаратами. При флюорозе поражаются в основном постоянные (реже молочные) зубы у детей, живущих с рождения в эндемическом очаге или поселившихся там в возрасте до 3-4-х лет. Нормально сформированные зубы у взрослых, переселившихся в эндемический очаг, поражаются только в том случае, если концентрация фтора в воде превышает 6 мг/л. В странах с жарким климатом флюороз может развиться при умеренной концентрации фтора в воде (0,50,7 мг/л), что связано с повышенным потреблением воды. Патогенез.Предполагают, что фтор снижает активность фосфатазы, в результате чего нарушается минерализация эмали. Соединения фтора наиболее токсичны для амелобластов, поэтому страдает эмаль, которая становится хрупкой вследствие нарушения процессов амелогенеза. Одонтопатия при флюорозе характеризуется постепенным разрушением тканей зуба, в первую очередь эмали. Эмалевые призмы частично разрушаются, расширяются межпризменные пространства,пополнение которых аморфным материалом происходит за счет резорбирующихся призм. В зоне поражения наблюдается чередование участков гипо- и гиперминерализации. Затем начинают преобладать процессы деминерализации, повышается проницаемость эмали из-за увеличения объема микропространств (микропор). Согласно классификации одонтопатии при флюорозе выделяют четыре степени ее поражения и следующие клинико-морфологические формы:штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную. При флюорозе также развивается остеопатия(генерализованный остеосклероз), сходная с изменениями при болезни Педжета, характерны «остеоидные озера» - области гипо- и неминерализованного костного матрикса, а также признаки периостеоцитарного остеолиза. Макро ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ Микро *КРОВОИЗЛИНИЕ МОЗГА *КАРИЕС БИЛЕТ №4 1)жировая дистрофия 1) Причины паренхиматозных жировых дистрофий: а. тканевая гипоксия при анемиях, хронических болезнях легких, хроническом алкоголизме б. инфекции и интоксикации с нарушением липидного обмена (дифтерия, сепсис, хлороформ) в. авитаминозы, одностороннее питание без белка с дефицитом липотропных факторов . 2) Гистохимические методы выявления жиров: а. судан III, шарлах - окраска в красный цвет; б. судан IV, осмиевая кислота - окраска в черный цвет в. сульфат нильского голубого - темно-синие жирные кислоты, красные нейтральные жиры. 3) Морфология паренхиматозной жировой дистрофии миокарда: МаСк: сердце не изменено или увеличено, камеры растянуты, дряблое, на разрезе глинисто-желтое; желто-белая исчерченность со стороны эндокарда ("тигровое сердце"). МиСк: пылевидное ожирение (мельчайшие жировые капли в кардиомиоцитах) ? мелкокапельное ожирение (замещение жировыми каплями всей цитоплазмы клеток, исчезновение поперечной исчерченности, распад митохондрий). Очаговый процесс - по ходу венозного конца капилляров ("тигровое сердце"). Механизм развития: энергодефицит миокарда (гипоксия, дифтеритический токсин) ? 1) увеличение поступления жирных кислот в клетки 2) нарушение обмена жиров в клетке 3) распад липопротеинов внутриклеточных структур. 4) Морфология паренхиматозной жировой дистрофии печени: МаСк: печень увеличена, дряблая, охряно-желтая, на лезвии ножа жир МиСк: пылевидное ожирение ? мелкокапельное ожирение ? крупнокапельное ожирение (жировая вакуоль заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию). Механизмы развития: 1. чрезмерное поступление ЖК в печень или увеличение их синтеза гепатоцитами (липопротеидемия при СД, алкоголизме, общем ожирении, гормональных расстройствах) 2. воздействие токсинов, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах ( этанол, фосфор, хлороформ) 3. недостаточное поступление липотропных факторов (авитаминозы) 5) Исходы паренхиматозной жировой дистрофии: а. обратима при сохранении клеточных структур б. гибель клеток 2)рак желудка 1) Рак желудка (РЖ) на втором месте среди раковых опухолей в мире по заболеваемости и смертности. Чаще болеют мужчины в возрасте 40-70 лет. Этиология: 1. Экзогенные (бензпирен, метилхолантрен) и эндогенные канцерогены 2. Индивидуальные генетические особенности организма 3. Предраковые состояния - заболевания, при которых повышен риск рака желудка: хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденоматозные полипы желудка, культя желудка, болезнь Менетрие. 4. Предраковые изменения - гистологические изменения нормальной слизистой желудка: кишечная метаплазия, тяжелая дисплазия В основе морфогенеза РЖ: перестройка слизистой желудка, наблюдаемая при предраковых состояниях: а) дисплазия эпителия - замещение части эпителия пролиферирующими недифференцированными клетками с различной степенью атипизма б) кишечная метаплазия слизистой желудка Гистогенез: РЖ возникает из единого источника - камбиальных элементов и клеток-предшественников в очагах дисплазии и вне их. 2) Классификация РЖ. 1. По локализации: а) пилорический (чаще всего) б) малой кривизны тела с переходом на стенки в) кардиальный г) большой кривизны д) фундальный е) тотальный 2. В зависимости от характера роста: а) рак с преимущественно экзофитным ростом: 1) бляшковидный 2) полипозный 3) фунгозный (грибовидный) 4) изъязвленный рак (злокачественные язвы): первично-язвенный, блюдцеобразный рак (рак-язва), рак из хронической язвы (язва-рак) б) рак с преимущественно эндофитным инфильтрующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный 2) диффузный рак с ограниченным или распространенным поражением желудка в) рак со смешанным характером роста 3) Морфология различных типов РЖ: а) бляшковидный РЖ - МаСк бляшковидные утолщения слизистой чаще в пилорическом отделе, на большой или малой кривизне, ограниченность подвижности складок, МиСк чаще аденокарцинома б) полипозный рак - МаСк серо-розовый узел на ножке с ворсинчатой поверхностью, богат кровеносными сосудами. МиСк: чаще аденокарцинома. в) фунгозный (грибовидный) рак - узловатое бугристое мягкое серо-розовое или розово-красное образование на широком основании, поверхности часто эрозированы, с кровоизлияниями и фибринозно-гнойными наложениями. МиСк: чаще аденокарцинома. г) первично-язвенный рак - МаСк хроническая раковая язва, МиСк недифференцированный рак. д) блюдцеобразный рак (рак-язва) - МаСк округлое образование с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре, МиСк чаще аденокарцинома, реже недифференцированный рак е) язва-рак - МаСк округлое образование с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре, обширное разрастание рубцовой ткани, склероз и тромбоз сосудов, разрушение мышечного слоя в дне язвы, утолщение слизистой вокруг язвы, МиСк чаще аденокарцинома, реже недифференцированный рак ж) инфильтративно-язвенные РЖ - МаСк небольшие язвы различной глубины с обширной инфильтрацией стенки или огромные изъязвления с бугристым дном и плоскими краями, МиСк аденокарцинома или недифференцированный рак з) диффузный рак - МаСК эндофитный рост в слизистом, подслизистом и мышечном слоях желудка по ходу соединительнотканных прослоек, стенка желудка утолщена, белесоватая, неподвижная, слизистая утрачивает рельефность, иногда сморщена, просвет желудка может суживаться, МиСк варианты недифференцированной карциномы. 4. Гистологические типы РЖ: а) аденокарцинома (тубулярная, папиллярная, муцинозная) различной степени дифференцировки б) недифференцированный РЖ (солидный, скиррозный, перстневидно-клеточный) в) плоскоклеточный РЖ г) железисто-плоскоклеточный РЖ (аденоканкроид) д) неклассифицируемые типы РЖ 5. Метастазирование: а) лимфогенное (основной путь) - первично метастазы в регионарные л.у. вдоль большой и малой кризивизны желудка, затем ретроградные (против тока лимфы) и ортоградные (по току лимфы) отдаленные метастазы в левые надключичные л.у. ("вирховские метастазы"), в л.у. параректальной клетчатки ("шницлеровские метастазы"), яичники (крукенбергский рак яичников), легкие, плевру, брюшину. б) гематогенное: множественные метастазы печени, часто с последующим некрозом и расплавлением (прежде всего), также метастазы в легких (милиарный карциноматоз легких и плевры), поджелудочной железе, костях, почках и надпочечниках в) имплантационное (контактное) Осложнения и причины смерти: 1) осложнения, связанные с воспалительными и некротическими изменениями опухоли: перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное воспаление вплоть до флегмоны желудка 2) осложнения, связанные с прорастанием рака в соседние органы и метастазированием: в печень со сдавлением желчных протоков и воротной вены (желтуха, портальная гипертензия, асцит), в кишку (кишечная непроходимость), стеноз привратника с его резким расширением, в диафрагму (обсеменение плевры, плеврит, эмпиема плевры) 3) кахексия вследствие интоксикации, пептических нарушений и алиментарной недостаточности 3)флюороз Флюороз- преимущественно эндемическое заболевание, связанное с избыточным поступлением в организм фтора с питьевой водой или с пищевыми продуктами, а также с фторсодержащими химическими соединениями и лекарственными препаратами. Поражаются все органы, но в первую очередь - твердые ткани зуба и костная ткань. Классификации.Формы флюороза: -эндемическая- обусловлена употреблением воды с повышенным содержанием фтора (более 2 мг/л, оптимальная концентрация фтора - 1,0±0,2 мг/л); -спорадическая- развивается у ослабленных детей при нормальной концентрации фтора в питьевой воде (патогенез этой формы неясен); -профессиональная- у рабочих ряда производств,контактирующих с соединениями фтора; -ятрогенная- развивается при длительном лечении фторсодержащими лекарственными препаратами. При флюорозе поражаются в основном постоянные (реже молочные) зубы у детей, живущих с рождения в эндемическом очаге или поселившихся там в возрасте до 3-4-х лет. Нормально сформированные зубы у взрослых, переселившихся в эндемический очаг, поражаются только в том случае, если концентрация фтора в воде превышает 6 мг/л. В странах с жарким климатом флюороз может развиться при умеренной концентрации фтора в воде (0,50,7 мг/л), что связано с повышенным потреблением воды. Патогенез.Предполагают, что фтор снижает активность фосфатазы, в результате чего нарушается минерализация эмали. Соединения фтора наиболее токсичны для амелобластов, поэтому страдает эмаль, которая становится хрупкой вследствие нарушения процессов амелогенеза. Одонтопатия при флюорозе характеризуется постепенным разрушением тканей зуба, в первую очередь эмали. Эмалевые призмы частично разрушаются, расширяются межпризменные пространства,пополнение которых аморфным материалом происходит за счет резорбирующихся призм. В зоне поражения наблюдается чередование участков гипо- и гиперминерализации. Затем начинают преобладать процессы деминерализации, повышается проницаемость эмали из-за увеличения объема микропространств (микропор). Согласно классификации одонтопатии при флюорозе выделяют четыре степени ее поражения и следующие клинико-морфологические формы:штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную. При флюорозе также развивается остеопатия(генерализованный остеосклероз), сходная с изменениями при болезни Педжета, характерны «остеоидные озера» - области гипо- и неминерализованного костного матрикса, а также признаки периостеоцитарного остеолиза. |