Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Меланома (меланобластома, злокачественная меланома) - злокачественная опухоль меланинобразующей ткани, с выраженной наклонностью к метастазированию. Развивается в коже, пигментной оболочке глаза, мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников, редко - в слизистых оболочках. Меланома имеет вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями, сине-черного мягкого узла или бляшки (узловая форма меланомы). Она состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток. В опухоли много митозов, отмечаются очаги кровоизлияний и некроза. При распаде опухоли в кровь выбрасывается большое количество меланина . Меланома дает гемаготенные и лимфогенные метастазы. БИЛЕТ №24 1.Инфаркты, виды, патан, осложнения, примеры, патогенез Доброкачественные мезенхимальные опухоли Перитонит Препараты -Аппендицит, саркома Капоши, красный тромб Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее проявление ишемии. Причины И.: 1. длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии 2. функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения 3. недостаточность анастомозов и коллатералей 4. нарушение тканевого обмена Морфология видов инфарктов: а) по форме: клиновидный - магистральный тип ветвления артерий (селезенка, почки, легкие) и неправильный - рассыпной тип ветвления артерий (сердце, мозг, кишечник) б) по величине: тотальный или субтотальный И. и микроинфаркт (виден только МиСк) в) по консистенции: И. по типу коагуляционного некроза (ИМ, почек, селезенки) и И. по типу колликвационного некроза (инфаркт мозга, кишки) г) по внешнему виду (цвету): 1. белый (ишемический) И. - хорошо отграниченный участок бело-желтого цвета (головной мозга, селезенка); 2. белый с геморрагическим венчиком - участок белого цвета окружен зоной кровоизлияний (миокард, почки) 3. красный (геморрагический) - хорошо отграниченный, темно-красный, пропитанный кровью участок некроза (чаще в легких - венозный застой + анастомозы между бронхиальной и легочной артериями, кишечнике). 5) Исходы И.: а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза б) организация и образование рубца в) петрификация г) гемосидероз (геморрагического И.) д) киста на месте некроза (в г/м) е) гнойное расплавление Осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит. Билет №24 Травматические повреждения челюстных костей: виды, патологическая анатомия, исходы. Травматические поврежденияпредставлены переломами челюстных костей и остеорадионекрозом. В челюстях наблюдаются патологические переломы- переломы, возникающие в изменённых челюстных костях, поражённых при ряде заболеваний (например, при опухолях и их метастазах). Причины: удары во время драк, при падении, сдавлении между двумя твердыми массивными предметами, а также велосипедная и автомототравма. ВИДЫ (в зависимости от локализации и количества щелей переломы нижней челюсти): одиночные, двойные, тройные, множественные, оскольчатые, одно- и двусторонние. По механизму действия травмирующего агента: прямые - возникающие в месте приложения силы, и отраженные - на противоположной стороне. Переломы могут локализоваться в области суставного отростка (мыщелкового), ветви челюсти, венечного отростка, угла, тела, подбородочного отдела. Переломы альвеолярных отростков бывают: частичными полными неполными оскольчатыми с дефектом кости Ряд патологических изменений тканей, окружающих поврежденную кость: травматическая гипертония, нарушение кровообращения, повышенная рефлекторная возбудимость мускулатуры и ряд других изменений, отражающихся на физиологических свойствах поврежденного органа и подлежащих учету врача при лечебных мероприятиях. Осложнения и исходы: В ранний период - шок, коллапс, кровотечение, асфиксия (при западении языка или аспирации крови) К поздним осложнениям - травматический остеомиелит, верхнечелюстной синусит, гнойный сиалоаденит, флегмону или абсцессы мягких тканей орофациальной области, пневмонии, сепсис. Остеорадионекроз челюстей характеризуется преимущественным поражением нижней челюсти и возникает приблизительно у 5% больных после лучевой терапии опухолей головы и шеи. Гломерулопатии. Классификация. Острый гломерулонефрит: этиология и патогенез, ренальные и экстраренальные симптомы. Патологическая анатомия. Исходы. Осложнения Гломерулопатии - заболевания почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата; в основе лежат нарушения клубочковой фильтрации. Приобретенные: гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз. Наследственные: наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза. По топографии процесса: интракапиллярные формы - мезангий и капиллярные петли клубочков инфильтрированы нейтрофилами; отмечается пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, клубочки при этом увеличиваются в размерах, становятся «лапчатыми». экстракапиллярные формы - пролиферация клеток капсулы клубочков (нефротелия и подоцитов) с образованием характерных полулуний. Гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы с двусторонним негнойным воспалением клубочков почки и развитием как почечных, так и внепочечных симптомов. Острый постстрептококковый гломерулонефрит- диффузное воспаление клубочков, которое развивается обычно через 1-4 недели после стрептококковой инфекции орофациальной области, в том числе глотки и кожи лица (периодонтит, нагноившаяся радикулярная киста, периостит, ОРВИ). Иммунологически обусловленное заболевание, с иммунокомплексным механизмом поражения по типу ГНТ! Почечные симптомы (РЕНАЛЬНЫЕ): олигурия, гематурия, цилиндрурия, протеинурия Внепочечные симптомы (ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ): артериальная гипертензия, отеки, гипо- и диспротеинемия Инфаркт: причины, механизмы развития, виды. Патологическая анатомия, исходы. Примеры заболеваний Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее проявление ишемии. Причины И.: 1. длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии 2. функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения 3. недостаточность анастомозов и коллатералей 4. нарушение тканевого обмена Морфология видов инфарктов: а) по форме: клиновидный - магистральный тип ветвления артерий (селезенка, почки, легкие) и неправильный - рассыпной тип ветвления артерий (сердце, мозг, кишечник) б) по величине: тотальный или субтотальный И. и микроинфаркт (виден только МиСк) в) по консистенции: И. по типу коагуляционного некроза (ИМ, почек, селезенки) и И. по типу колликвационного некроза (инфаркт мозга, кишки) г) по внешнему виду (цвету): 1. белый (ишемический) И. - хорошо отграниченный участок бело-желтого цвета (головной мозга, селезенка); 2. белый с геморрагическим венчиком - участок белого цвета окружен зоной кровоизлияний (миокард, почки) 3. красный (геморрагический) - хорошо отграниченный, темно-красный, пропитанный кровью участок некроза (чаще в легких - венозный застой + анастомозы между бронхиальной и легочной артериями, кишечнике) 5) Исходы И.: а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза б) организация и образование рубца в) петрификация г) гемосидероз (геморрагического И.) д) киста на месте некроза (в г/м) е) гнойное расплавление Осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит. БИЛЕТ №25 Воспаление Туберкулез Пороки орофациальной области Воспаление – патологический процесс, компенсаторно-защитная реакция ткани на повреждение различными патогенными агентами, реализующаяся на уровне МЦР и сопровождающаяся выходом из кровеносного русла плазмы и лейкоцитов в очаг повреждения. Морфологически воспаление характеризуется различным сочетанием трех основных компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Воспаление направлено на устранение продуктов повреждения ткани и патогенного агента. Этиология В.: а) биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы, белки системы комплемента) б) физические факторы (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы, давление, трение, инородные тела) в) химические факторы (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды, уремия, холемия, медиаторы, продукты распада опухолей) Клинические признаки В.: 1. rubor - покраснение (гиперемия) 2. tumor - припухлость 3. calor - повышение температуры 4. dolor - болезненность 5. functio laesa - нарушение функции Классификация воспаления: 1. По течению: острое, подострое, хроническое 2. По преобладанию фазы: альтеративное, экссудативное, продуктивное 3. По причинным факторам: банальное и специфическое Фазы воспаления и их морфология: а) альтерация - повреждение ткани в ответ на действие патогена (дистрофия и некроз тканевых структур), инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов: а) клеточных (гистамин, серотонин, ФХЭ, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины) - выделяют лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты б) плазменных - в результате активации кининовой системы (брадикинин и калликреин), свертывающая системы (фактор Хагемана), комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агенты Функция медиаторов: 1. парез сосудов МЦР 2. изменение реологии крови 3. повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой) 4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры б) экссудация - вторая стадия воспаления: начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией → выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов (альбумины, глобулины, фибриноген) в ткани → стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани → образование экссудата → фагоцитоз в) пролиферация - интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов и синтезом волокнистых структур соединительной ткани с целью: а) завершения фагоцитоза – окончательного уничтожение и ликвидация этиологического агента б) отграничения очага воспаления от здоровых тканей в) замещение очага повреждения рубцом Исходы воспаления: а) благоприятные: рассасывание, восстановление ткани (самый благоприятный исход) организация – образование рубца (при обширных очагах воспаления) б) неблагоприятные: персистирование воспаления, хронизация формирование абсцесса – гнойно-некротической полости Пороки орофациальной области Врождённые аномалии орофациальной области по происхождению могут быть наследственными и обусловленными экзогенными причинами (радиация, лекарственные препараты, алиментарные факторы ). Пороки развития часто являются проявлением наследственных хромосомных заболеваний. 1.АНОМАЛИИ ЛИЦА, ЧЕЛЮСТЕЙ И ГУБ Наиболее частые врождённые пороки - лицевые расщелины. Они возникают в период внутриутробного развития. При этих пороках развития отмечают расстройства дыхания, сосания, глотания, частые аспирации пищевых масс, нарушения речи. Выделяют расщелины: •Боковая расщелина верхней губы -отсутствие одностороннего (реже двустороннего) сращения между боковым и средним отделами губы с формированием щели, идущей к носу. • Расщелина нёба (волчья пасть)- наличие щели в твёрдом и/или мягком нёбе- неполная и полная расщелина соответственно. • Сквозная расщелина верхней губы и нёба. Сочетание расщелины губы и нёба с одной или двух сторон. В области лица, челюстей, губ встречаются и другие аномалии: прогнатизм, гипогнатизм, экзостозы, врождённые свищи нижней губы, гранулы Фордайса: • Прогнатизм- увеличение нижней челюсти с выступанием её вперед. Может быть приобретённой патологией (при акромегалии). • Гипогнатизм- недоразвитие нижней челюсти относительно верхней. • Экзостоз- вырост на кости твёрдого нёба или челюсти. • Врождённые свищи нижней губы. Наличие на красной кайме симметричных по отношению к средней линии губы свищевых ходов, сообщающихся с губными слюнными железами. • Гранулы Фордайса- множественные мелкие желтоватые или желтовато-белые узелки на губах и слизистой оболочке щёк, представленные сальными железами без выводных протоков. АНОМАЛИИ ЯЗЫКА И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА К аномалиям языка и слизистой оболочки рта относят аглоссию, микроглоссию, макроглоссию (возникают вследствие неправильного развития первой и второй жаберных дуг), струму корня языка, складчатый язык, расщеплённый язык, анкилоглоссию, лейкоедему. • Аглоссия- врождённое отсутствие языка. • Микроглоссия- уменьшение размера языка. • Макроглоссия- увеличение языка. • Струма корня языка (гетеротопированная щитовидная железа). Часто сопровождается гипотиреозом и расположена в области слепого отверстия органа в виде узла до 3 см диаметром. • Складчатый язык. Проявляется бороздами и складками на поверхности. • Расщеплённый язык- несращение боковых его частей. • Анкилоглоссия- укорочение уздечки языка или прикрепление её к кончику языка, что ограничивает подвижность, затрудняет сосание и речь. • Лейкоедема. Встречается чаще у детей, выявляются симметричные бело-серые участки на слизистой оболочке щёк. АНОМАЛИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЁЗ К аномалиям слюнных желёз относят аплазию, гипоплазию, гиперплазию, атрезию, дистопию, удвоение протоков. • Аплазия (агенезия)- отсутствие слюнных желёз, встречается редко, чаще со стороны околоушных желёз. • Гипоплазия- недоразвитие слюнных желёз. • Гиперплазия слюнных желёз. Выражается увеличением размера. • Атрезия- сужение вплоть до полной облитерации слюнных протоков. Способствует задержке тока слюны и формированию кист. • Удвоение протоков слюнных желёз. • Дистопия слюнных желёз- образование железистой ткани в атипичных местах (в лимфатических узлах, миндалинах, мягких тканях шеи, челюстях), что является причиной формирования кист, слюнных свищей. АНОМАЛИИ ЗУБОВ Различают аномалии числа, размера, формы, положения зубов, сроков прорезывания и роста, нарушения эмали и дентина. • Аномалии количества: адентия (отсутствие всех зубов), гиподентия (уменьшение количества зубов), сверхкомплектные зубы (увеличение количества зубов). • Аномалии размера: макродентия (увеличение размера зубов) или микродентия (уменьшение размера). • Аномалии формы: уменьшение или увеличение числа бугров на коронках, формы и числа корней и т.п. • Аномалии эмали и дентина: несовершенный амело- и дентиногенез, гипо- и гиперплазия эмали, дентина, цемента, дисплазия (нарушение созревания и дифференцировки твёрдых тканей зуба). • Аномалии положения зубов: расположение вне зубной дуги, поворот по оси. • Аномалии сроков прорезывания и роста зубов: ускорение или замедление прорезывания. Задержка прорезывания отмечается при врождённом гипотиреозе, фиброматозе дёсен. Преждевременная потеря зубов связана с генетическими заболеваниями. МАКРО: гнойный менингит МИКРО: метастаз рака в ЛУ, амилоидоз БИЛЕТ №26 Остеомиелит. Виды, причины, патологическая анатомия острого и хронического остеомиелита. Осложнения и исходы Лимфома Ходжкина. Клинико-морфологическая классификация. Патологическая анатомия. Причины смерти. Экссудативное воспаление: этиология и морфологическая характеристика серозного и гнойного воспаления, их исходы. Примеры заболеваний орофациальной области. |