Главная страница
Навигация по странице:

  • БИЛЕТ №24 1. Инфаркты, виды, патан, осложнения, примеры, патогенез

  • Перитонит

  • Билет №24 Травматические повреждения челюстных костей: виды, патологическая анатомия, исходы. Травматические повреждения

  • Причины

  • Ряд патологических изменений тканей

  • Осложнения и исходы

  • Остеорадионекроз челюстей

  • Острый постстрептококковый гломерулонефрит

  • Почечные симптомы (РЕНАЛЬНЫЕ)

  • БИЛЕТ №25 Воспаление

  • Классификация воспаления

  • Пороки орофациальной области

  • 1.АНОМАЛИИ ЛИЦА, ЧЕЛЮСТЕЙ И ГУБ Наиболее частые врождённые пороки - лицевые расщелины

  • АНОМАЛИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЁЗ К аномалиям слюнных желёз относят аплазию, гипоплазию, гиперплазию, атрезию, дистопию, удвоение протоков.

  • АНОМАЛИИ ЗУБОВ Различают а номалии числа, размера, формы, положения зубов, сроков прорезывания и роста, нарушения эмали и дентина.

  • МАКРО

  • Лимфома Ходжкина. Клинико-морфологическая классификация. Пато­ло­ги­ческая анатомия. Причины смерти.

  • Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы


    Скачать 0.86 Mb.
    НазваниеБилет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
    Дата01.07.2021
    Размер0.86 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаPatan_bilety_s_otvetami.doc
    ТипДокументы
    #222834
    страница9 из 17
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   17

    Меланома (меланобластома, злокачественная меланома) - злокачественная опухоль меланинобразующей ткани, с выраженной наклонностью к метастазированию.

    Развивается в коже, пигментной оболочке глаза, мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников, редко - в слизистых оболочках.

    Меланома имеет вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями, сине-черного мягкого узла или бляшки (узловая форма меланомы). Она состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток.

    В опухоли много митозов, отмечаются очаги кровоизлияний и некроза. При распаде опухоли в кровь выбрасывается большое количество меланина . Меланома дает гемаготенные и лимфогенные метастазы.

    БИЛЕТ №24

    1.Инфаркты, виды, патан, осложнения, примеры, патогенез

    1. Доброкачественные мезенхимальные опухоли

    2. Перитонит

    3. Препараты -Аппендицит, саркома Капоши, красный тромб

    Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее проявление ишемии.

    Причины И.: 1. длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии 2. функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения 3. недостаточность анастомозов и коллатералей 4. нарушение тканевого обмена

    Морфология видов инфарктов:

    а) по форме: клиновидный - магистральный тип ветвления артерий (селезенка, почки, легкие) и неправильный - рассыпной тип ветвления артерий (сердце, мозг, кишечник)

    б) по величине: тотальный или субтотальный И. и микроинфаркт (виден только МиСк)

    в) по консистенции: И. по типу коагуляционного некроза (ИМ, почек, селезенки) и И. по типу колликвационного некроза (инфаркт мозга, кишки)

    г) по внешнему виду (цвету): 1. белый (ишемический) И. - хорошо отграниченный участок бело-желтого цвета (головной мозга, селезенка); 2. белый с геморрагическим венчиком - участок белого цвета окружен зоной кровоизлияний (миокард, почки) 3. красный (геморрагический) - хорошо отграниченный, темно-красный, пропитанный кровью участок некроза (чаще в легких - венозный застой + анастомозы между бронхиальной и легочной артериями, кишечнике).

    5) Исходы И.: а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза б) организация и образование рубца в) петрификация г) гемосидероз (геморрагического И.) д) киста на месте некроза (в г/м) е) гнойное расплавление

    Осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит.

    Билет №24


    1. Травматические повреждения челюстных костей: виды, патологическая анатомия, исходы.

    Травматические поврежденияпредставлены переломами челюстных костей и остеорадионекрозом. В челюстях наблюдаются патологические переломы- переломы, возникающие в изменённых челюстных костях, поражённых при ряде заболеваний (например, при опухолях и их метастазах).

    Причины: удары во время драк, при падении, сдавлении между двумя твердыми массивными предметами, а также велосипедная и автомототравма.

    ВИДЫ (в зависимости от локализации и количества щелей переломы нижней челюсти):

    • одиночные,

    • двойные,

    • тройные,

    • множественные,

    • оскольчатые,

    • одно- и двусторонние.

    По механизму действия травмирующего агента:

    • прямые - возникающие в месте приложения силы, и

    • отраженные - на противоположной стороне.

    Переломы могут локализоваться в области суставного отростка (мыщелкового), ветви челюсти, венечного отростка, угла, тела, подбородочного отдела.

    Переломы альвеолярных отростков бывают:

    • частичными

    • полными

    • неполными

    • оскольчатыми

    • с дефектом кости

    Ряд патологических изменений тканей, окружающих поврежденную кость: травматическая гипертония, нарушение кровообращения, повышенная рефлекторная возбудимость мускулатуры и ряд других изменений, отражающихся на физиологических свойствах поврежденного органа и подлежащих учету врача при лечебных мероприятиях.

    Осложнения и исходы:

    В ранний период - шок, коллапс, кровотечение, асфиксия (при западении языка или аспирации крови)

    К поздним осложнениям - травматический остеомиелит, верхнечелюстной синусит, гнойный сиалоаденит, флегмону или абсцессы мягких тканей орофациальной области, пневмонии, сепсис.

    Остеорадионекроз челюстей характеризуется преимущественным поражением нижней челюсти и возникает приблизительно у 5% больных после лучевой терапии опухолей головы и шеи.


    1. Гломерулопатии. Классификация. Ост­рый гломерулонефрит: этиология и патогенез, ренальные и экстраре­наль­ные симптомы. Патологическая анатомия. Исходы. Осложнения

    Гломерулопатии - заболевания почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата; в основе лежат нарушения клубочковой фильтрации.

    Приобретенные: гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз.

    Наследственные: наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза.

    По топографии процесса:

    • интракапиллярные формы - мезангий и капиллярные петли клубочков инфильтрированы нейтрофилами; отмечается пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, клубочки при этом увеличиваются в размерах, становятся «лапчатыми».

    • экстракапиллярные формы - пролиферация клеток капсулы клубочков (нефротелия и подоцитов) с образованием характерных полулуний.

    Гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы с двусторонним негнойным воспалением клубочков почки и развитием как почечных, так и внепочечных симптомов.

    Острый постстрептококковый гломерулонефрит- диффузное воспаление клубочков, которое развивается обычно через 1-4 недели после стрептококковой инфекции орофациальной области, в том числе глотки и кожи лица (периодонтит, нагноившаяся радикулярная киста, периостит, ОРВИ). Иммунологически обусловленное заболевание,  с иммунокомплексным механизмом поражения по типу ГНТ!

    Почечные симптомы (РЕНАЛЬНЫЕ): олигурия, гематурия, цилиндрурия, протеинурия

    Внепочечные симптомы (ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ): артериальная гипертензия, отеки, гипо- и диспротеинемия

    1. Инфаркт: причины, механизмы развития, виды. Патологическая анатомия, исходы. Примеры заболеваний

    Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее проявление ишемии.

    Причины И.: 1. длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии 2. функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения 3. недостаточность анастомозов и коллатералей 4. нарушение тканевого обмена

    Морфология видов инфарктов:

    а) по форме: клиновидный - магистральный тип ветвления артерий (селезенка, почки, легкие) и неправильный - рассыпной тип ветвления артерий (сердце, мозг, кишечник)

    б) по величине: тотальный или субтотальный И. и микроинфаркт (виден только МиСк)

    в) по консистенции: И. по типу коагуляционного некроза (ИМ, почек, селезенки) и И. по типу колликвационного некроза (инфаркт мозга, кишки)

    г) по внешнему виду (цвету): 1. белый (ишемический) И. - хорошо отграниченный участок бело-желтого цвета (головной мозга, селезенка); 2. белый с геморрагическим венчиком - участок белого цвета окружен зоной кровоизлияний (миокард, почки) 3. красный (геморрагический) - хорошо отграниченный, темно-красный, пропитанный кровью участок некроза (чаще в легких - венозный застой + анастомозы между бронхиальной и легочной артериями, кишечнике)

    5) Исходы И.: а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза б) организация и образование рубца в) петрификация г) гемосидероз (геморрагического И.) д) киста на месте некроза (в г/м) е) гнойное расплавление

    Осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит.

    БИЛЕТ №25

    1. Воспаление

    2. Туберкулез

    3. Пороки орофациальной области

    Воспаление – патологический процесс, компенсаторно-защитная реакция ткани на повреждение различными патогенными агентами, реализующаяся на уровне МЦР и сопровождающаяся выходом из кровеносного русла плазмы и лейкоцитов в очаг повреждения.

    Морфологически воспаление характеризуется различным сочетанием трех основных компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Воспаление направлено на устранение продуктов повреждения ткани и патогенного агента.

    Этиология В.:

    а) биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы, белки системы комплемента)

    б) физические факторы (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы, давление, трение, инородные тела)

    в) химические факторы (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды, уремия, холемия, медиаторы, продукты распада опухолей)

    Клинические признаки В.:

    1. rubor - покраснение (гиперемия)

    2. tumor - припухлость

    3. calor - повышение температуры

    4. dolor - болезненность

    5. functio laesa - нарушение функции

    Классификация воспаления:

    1. По течению: острое, подострое, хроническое

    2. По преобладанию фазы: альтеративное, экссудативное, продуктивное

    3. По причинным факторам: банальное и специфическое

    Фазы воспаления и их морфология:

    а) альтерация - повреждение ткани в ответ на действие патогена (дистрофия и некроз тканевых структур), инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов:

    а) клеточных (гистамин, серотонин, ФХЭ, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины) - выделяют лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты

    б) плазменных - в результате активации кининовой системы (брадикинин и калликреин), свертывающая системы (фактор Хагемана), комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агенты

    Функция медиаторов: 1. парез сосудов МЦР 2. изменение реологии крови 3. повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой) 4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры

    б) экссудация - вторая стадия воспаления: начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией → выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов (альбумины, глобулины, фибриноген) в ткани → стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани → образование экссудата → фагоцитоз

    в) пролиферация - интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов и синтезом волокнистых структур соединительной ткани с целью: а) завершения фагоцитоза – окончательного уничтожение и ликвидация этиологического агента б) отграничения очага воспаления от здоровых тканей в) замещение очага повреждения рубцом

    Исходы воспаления:

    а) благоприятные:

    • рассасывание, восстановление ткани (самый благоприятный исход)

    • организация – образование рубца (при обширных очагах воспаления)

    б) неблагоприятные:

    • персистирование воспаления, хронизация

    • формирование абсцесса – гнойно-некротической полости



    Пороки орофациальной области

    Врождённые аномалии орофациальной области по происхождению могут быть наследственными и обусловленными экзогенными причинами (радиация, лекарственные препараты, алиментарные факторы ). Пороки развития часто являются проявлением наследственных хромосомных заболеваний.

        1. 1.АНОМАЛИИ ЛИЦА, ЧЕЛЮСТЕЙ И ГУБ

    Наиболее частые врождённые пороки - лицевые расщелины. Они возникают в период внутриутробного развития. При этих пороках развития отмечают расстройства дыхания, сосания, глотания, частые аспирации пищевых масс, нарушения речи.

    Выделяют расщелины:

    Боковая расщелина верхней губы -отсутствие одностороннего (реже двустороннего) сращения между боковым и средним отделами губы с формированием щели, идущей к носу.

    Расщелина нёба (волчья пасть)- наличие щели в твёрдом и/или мягком нёбе- неполная и полная расщелина соответственно.

    Сквозная расщелина верхней губы и нёба. Сочетание расщелины губы и нёба с одной или двух сторон.

    В области лица, челюстей, губ встречаются и другие аномалии: прогнатизм, гипогнатизм, экзостозы, врождённые свищи нижней губы, гранулы Фордайса:

    Прогнатизм- увеличение нижней челюсти с выступанием её вперед. Может быть приобретённой патологией (при акромегалии).

    Гипогнатизм- недоразвитие нижней челюсти относительно верхней.

    Экзостоз- вырост на кости твёрдого нёба или челюсти.

    Врождённые свищи нижней губы. Наличие на красной кайме симметричных по отношению к средней линии губы свищевых ходов, сообщающихся с губными слюнными железами.

    Гранулы Фордайса- множественные мелкие желтоватые или желтовато-белые узелки на губах и слизистой оболочке щёк, представленные сальными железами без выводных протоков.

        1. АНОМАЛИИ ЯЗЫКА И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

    К аномалиям языка и слизистой оболочки рта относят аглоссию, микроглоссию, макроглоссию (возникают вследствие неправильного развития первой и второй жаберных дуг), струму корня языка, складчатый язык, расщеплённый язык, анкилоглоссию, лейкоедему.

    Аглоссия- врождённое отсутствие языка.

    Микроглоссия- уменьшение размера языка.

    Макроглоссия- увеличение языка.

    Струма корня языка (гетеротопированная щитовидная железа). Часто сопровождается гипотиреозом и расположена в области слепого отверстия органа в виде узла до 3 см диаметром.

    Складчатый язык. Проявляется бороздами и складками на поверхности.

    Расщеплённый язык- несращение боковых его частей.

    Анкилоглоссия- укорочение уздечки языка или прикрепление её к кончику языка, что ограничивает подвижность, затрудняет сосание и речь.

    Лейкоедема. Встречается чаще у детей, выявляются симметричные бело-серые участки на слизистой оболочке щёк.

        1. АНОМАЛИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЁЗ

    К аномалиям слюнных желёз относят аплазию, гипоплазию, гиперплазию, атрезию, дистопию, удвоение протоков.

    Аплазия (агенезия)- отсутствие слюнных желёз, встречается редко, чаще со стороны околоушных желёз.

    Гипоплазия- недоразвитие слюнных желёз.

    Гиперплазия слюнных желёз. Выражается увеличением размера.

    Атрезия- сужение вплоть до полной облитерации слюнных протоков. Способствует задержке тока слюны и формированию кист.

    • Удвоение протоков слюнных желёз.

    Дистопия слюнных желёз- образование железистой ткани в атипичных местах (в лимфатических узлах, миндалинах, мягких тканях шеи, челюстях), что является причиной формирования кист, слюнных свищей.

        1. АНОМАЛИИ ЗУБОВ

    Различают аномалии числа, размера, формы, положения зубов, сроков прорезывания и роста, нарушения эмали и дентина.

    Аномалии количества: адентия (отсутствие всех зубов), гиподентия (уменьшение количества зубов), сверхкомплектные зубы (увеличение количества зубов).

    Аномалии размера: макродентия (увеличение размера зубов) или микродентия (уменьшение размера).

    Аномалии формы: уменьшение или увеличение числа бугров на коронках, формы и числа корней и т.п.

    Аномалии эмали и дентина: несовершенный амело- и дентиногенез, гипо- и гиперплазия эмали, дентина, цемента, дисплазия (нарушение созревания и дифференцировки твёрдых тканей зуба).

    Аномалии положения зубов: расположение вне зубной дуги, поворот по оси.

    Аномалии сроков прорезывания и роста зубов: ускорение или замедление прорезывания. Задержка прорезывания отмечается при врождённом гипотиреозе, фиброматозе дёсен. Преждевременная потеря зубов связана с генетическими заболеваниями.

    МАКРО: гнойный менингит

    МИКРО: метастаз рака в ЛУ, амилоидоз

    БИЛЕТ №26

    1. Остеомиелит. Виды, причины, патологическая анатомия острого и хронического остеомиелита. Осложнения и исходы

    2. Лимфома Ходжкина. Клинико-морфологическая классификация. Пато­ло­ги­ческая анатомия. Причины смерти.

    3. Экссудативное воспаление: этиология и морфологическая характеристика серозного и гнойного воспаления, их исходы. Приме­ры заболеваний орофациальной области.
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   17


    написать администратору сайта