Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
2. Воспалительные: а) гастрит б) дуоденит в) перигастрит г) перидуоденит. 3. Язвенно-рубцовые а) сужение входного и выходного отверстия б) деформация желудка и двенадцатиперстной кишки. Приводят к частой рвоте, потере хлоридов, развитию хлоргидропенической уремии. 4. Малигнизация (3-5% случаев) 5. Комбинированные осложнения. Билет № 20, Отеки Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь Фиброматоз десен препарат — жировая дистрофия, отек легких, макро инфаркт миокарда 2. Фиброматоз дёсен. Определение, морфологическая характеристика. Наследственные синдромы, при которых развивается десневой фиброматоз. Фиброматоз - это медленное увеличение и уплотнение десны, вызванное разрастанием фиброзной соединительной ткани. Наследственные синдромы, при которых развивается десневой фиброматоз: - синдром Лабанда (аутосомно-доминантный тип наследования):, заостренные дистальные фаланги пальцев кистей и стоп, в связи с костной гипоплазией; уродливые нос и уши;); - синдром Мюррея-Пуретика-Дрешера (аутосомно-доминантный тип наследования): гиалиновый фиброматоз - в коже и подлежащих тканях носа, подбородка и других отделов головы, а также пальцев рук, бедер, голени. Изменения десны: отмечается разрастание плотной соединительной ткани с малым количеством сосудов и клеток, представленных фибробластами и миофибробластоподобными клетками. Покровный эпителий образует длинные, тонкие акантотические клетки. Воспаление отсутствует или слабо выражено. Встречаются очаги дистрофического обызвествления. 3. Отеки: механизм развития, виды, терминология. Патологическая анатомия. Исходы. Значение. ВОДЯНКА - скопление отечной жидкости в полостях организма. ОТЕК - избыточное накопление жидкости в тканях. ВИДЫ ОТЕКОВ Аллергический Воспалительный Гипотиреоидный - отек подкожной клетчатки у больных гипотиреозом Застойный - отек при венозном полнокровии Злокачественный - отек тканей без заметного газообразования. Индуративный - обусловленный нарушением оттока крови и лимфы. Механический Неврогенный Онкотический (коллоидно-осмотический) - отек, обусловленный снижением онкотического давления крови Осмотический - отек, обусловленный повышением осмотического давления тканевой жидкости Почечный Сердечный - отек при общем венозном застое. Токсический - отек, обусловленный действием на организм токсических веществ, повышающих проницаемость сосудов. Травматический ОТЕК ЛЕГКИХ - синдром острой легочной недостаточности, возникающий вследствие скопления жидкости в респираторных отделах легких. Причины - недостаточность левого сердца, тромбэмболия в системе легочного ствола. Макроскопический вид - легкое увеличено, с поверхности разреза обильно стекает пенистая жидкость. Микроскопический вид - в респираторных отделах легких серозная жидкость. Клинические проявления - одышка в покое, тахикардия, акроцианоз, разнокалиберные влажные хрипы при аускультации. ОТЕК МОЗГА - клинический синдром повышения внутричерепного давления, обусловленный отеком вещества мозга. Причины - опухоли, сосудистые поражения мозга, воспалительные изменения, сердечно-легочная недостаточность. Макроскопический вид -сосуды оболочек полнокровны, мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сужены. Микроскопический вид - расширение периваскулярных и перицеллюляр-ных пространств, разрыхление белого вещества.. Клинические проявления - головная боль, рвота, нарушение сознания. ВОДЯНКА - скопление жидкости вполостях организма. Гидроперикард (водянка перикарда) - скопление отечной жидкости в полости перикарда. Гидроторакс - скопление отечной жидкости в плевральной полости. Значение общего отека Тяжелый и хронический отек кожи может нарушить заживление ран и увеличить восприимчивость к инфекциям. Отек внутренних органов часто проявляется различными симптомами, например, отек печени при остром гепатите или сердечной недостаточности проявляется болью. Билет № 21 1.Эмболия 2.Грипп, легкая, средняя 3. Эпулисы. Эмболии: 1) определение 2) виды эмболии 3) классификация эмболов по агрегатному состоянию и по природе 4) виды эмболии твердыми телами 5) исходы эмболии. Эмболия - циркуляция в крови или лимфе и закупорка ими сосудов. Виды эмболии: а) ортоградная - по току крови б) ретроградная - против тока крови (хар-но для очень тяжелых эмболов) в) парадоксальная - эмбол из вен БКК, минуя легкие, попадает в артерии БКК через дефект в перегородках сердца. Эмболии по агрегатному состоянию и по природе: а) тромбоэмболия: ТЭЛА - если эмболы - тромбы в венах БКК или правой половины сердца; сопровождается гемоорагическим инфарктом легкого, пульмо-коронарным рефлексом, внезапной смертью. б) жировая эмболия - при попадании в кровоток капель жира из-за травм костного мозга и подкожной жировой клетчатки, ошибочном введении масляных растворов ЛС; жировые капли обтурируют капилляры легких или капилляры почек. в) воздушная эмболия - при ранении вен шеи, зиянии вен матки после родов, повреждении склерозированного легкого, при попадании воздуха в вену с ЛС → эмболия сосудов МКК и внезапная смерть. г) газовая эмболия - закупорка сосудов пузырьками газа, у кесонных рабочих, водолазов д) тканевая (клеточная) эмболия - циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток (травмы, метастазирование опухолей, эмболия околоплодными водами) е) микробная эмболия - циркуляция в крови групп МБ с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления. ж) эмболия инородными телами - при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, пуль и т.д, известью и кристаллами ХС атеросклеротических бляшек при их изъязвлении Исход эмболии: ТЭЛА → внезапная смерть, тромбоэмболия артерий БКК → инфаркт селезенки, , почек, гангрены кишечника, конечностей; бактериальная эболия - проявление сепсиса; эмболия клеток злокачественных опухолей - метастазирование; воздушная и жировая эболия - возможная причина смерти. 3.Эпулисы Пародонтомы (эпулисы). Определение, макро- и микроскопическая характеристика пародонтом. Пиогенная гранулема: морфологические особенности. Пародонтомы (эпулисы) - опухолеподобные и воспалительные процессы, возникающие вследствие хронического раздражения тканей десны и пародонта. Они могут локализоваться в слизистой оболочке рта и за пределами десен. Виды: ⦁ периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема (устар. - гигантоклеточный эпулис) ⦁ ангиоматозный эпулис ⦁ фиброматозный эпулис МАКРО (ОБЩЕЕ): Имеют грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0,5 до 2 см, реже - большего диаметра. Эпулисы прикреплены ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда буроватый. ⦁ Периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема - поражение, развивающееся в мягких тканях десны без вовлечения в процесс костной ткани челюсти. МИКРО: Представлена фиброзной тканью с пролиферирующими фибробластами, хорошо васкуляризирована, содержит моноядерные гистиоциты, многоядерные остеокластоподобные клетки, инфильтрирована макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами. ⦁ Ангиоматозный эпулис - образование чаще в области передней и боковых частей зубной арки, мягкой консистенции, синюшного цвета, часто кровоточит и изъязвляется. МИКРО: сходен по своему строению с капиллярной гемангиомой ⦁ Фиброматозный эпулис - представляет собой плотное безболезненное разрастание розовой ткани с гиперемированным краем, неправильной формы с четкими границами на широком, реже узком основании. МИКРО: сходен с твердой фибромой ⦁ Пиогенная гранулема - полиповидное образование ярко-красного цвета на широком основании или на ножке, часто изъязвлено, легко кровоточит; характеризуется быстрым ростом. МИКРО: дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного сосуда; между сосудами располагается фибромиксоидная или отёчная соединительная ткань с воспалительными инфильтратами. БИЛЕТ №22 1.Тромбоз. Язвенная болезнь желудка и 12 ПК Стоматит Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Стадии тромбообразования: 1. Агглютинация тромбоцитов: выпадение тромбоцитов из тока крови и прилипание к месту повреждения эндотелия 2. Коагуляция фибриногена и образования фибрина 3. Агглютинация эритроцитов: присоединение к фибриновому сгустку и склеивание эритроцитов 4. Преципитация белков плазмы: осаждение белков плазмы на уже имеющемся свертке. Причины и патогенез тромбоза: а) местные факторы: 1. изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, спазмы сосудов при АГ) 2. замедление и нарушение тока крови б) общие факторы: 1. нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови 2. изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов) Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, плотной консистенции, сухой, состоит из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами. Классификация тромбов по морфологии: а) белый тромб - тромбоциты+фибрин+лейкоциты - образуется медленно при быстром токе крови (артерии) б) красный тромб - тробоциты+фибрин+эритроциты - образуется быстро при медленном токе крови (вены) в) смешанный (слоистый) тромб - имеет слоистое пестрое строение, состоит из головки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба) - чаще в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца Тромбы: 1) пристеночные - большая часть просвета свободна - часто на эндокарде, в ушках, в крупных артериях при атеросклерозе и 2) закупоривающие (обтурирующие) - чаще в венах и мелких артериях Исходы тромбоза: а) благоприятные: 1. асептический аутолиз тромба 2. организация тромба 3. канализация тромба - появление в тромбе щелей или каналов, выстланных эндотелием 4. васкуляризация тромба б) неблагоприятные: 1. отрыв тромба и его части → тромбоэмбол 2. септическое расплавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе. 3. Стоматит. Определение, морфологическая характеристика острого и хронического кандидозного стоматита. Рецидивирующий афтозный стоматит: факторы, способствующие развитию, патологическая анатомия. Стоматит - это заболевания слизистой оболочки рта воспалительного, инфекционного, инфекционно-аллергического и аллергического характера, а также местное проявление кожных, инфекционных, аутоиммунных и других болезней. Кандидозный стоматит. Возбудитель - грибы рода Candida. Факторы риска: ⦁ первичные и вторичные иммунодефицитные синдромы (ВИЧ-инфекция, сахарный диабет), ⦁ изменения состава микрофлоры полости рта (антибиотикотерапия, запущенная гигиена полости рта,) ⦁ некоторые другие факторы (зубные протезы, дефицит железа). Острый стоматит, характеризуется часто множественными очагами поражения, покрытыми псевдомембраной белого цвета, состоящей из колоний грибов, слущенных эпителиоцитов, роговых масс, бактерий, фибринозного экссудата с примесью лейкоцитов. Локализация - слизистая оболочка щёк, ротоглотки, боковых краёв спинки языка. Хронический стоматит. Проявляется: ⦁ кандидозной лейкоплакией ⦁ срединным ромбовидным глосситом ⦁ хроническим кожно-слизистый кандидозом: оральный и экстраоральный кандидоз (кожи, слизистых оболочек) Рецидивирующий афтозный стоматит - хроническое заболевание , характеризующееся образованием на подвижной слизистой оболочке рта болезненных язв (афт), которые рецидивируют. Способствующие факторы: травма слизистой оболочки рта, стрессы, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, железа, гормональные изменения. МОРФОЛОГИЯ: образуются на слизистой оболочке губ, щёк, языка и дна полости рта, бывают единичными или множественными, круглой или овальной формы, различных размеров, окружены тонким гиперемированным ободком, дно покрыто желтовато-серым налётом. Различают: ⦁ малые (80% больных) – 1-3мм ⦁ большие (болезнь Саттона, 10%) – 10-30мм ⦁ герпетиформные, мелкие (10%) афтозные язвы – 1-3мм БИЛЕТ №23 1.Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) 2.Аппенцицит 3.Пороки развития ЧЛО, аномалии зубов 4.Препарат — Флегмона шеи, ангиоматозный эпулис . ДВС-синдром: геморрагический синдром с множественными диапедезными кровоизлияниями в различных органах и тканях; внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов), образование в МЦР отдельных нитей фибрина, предтромбов, гиалиновых и глобулярных микротромбов. внутренние органы (поражение обусловлено шоком и ДВС-синдромом): кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена); симметричные кортикальные некрозы почек; некроз аденогипофиза; эрозивно-язвенные поражения ЖКТ; «шоковое легкое». 2. Гепатозы Жировой гепатоз (стеатоз печени): этиология, морфология, осложнения, исходы. Гепатоз - заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоцитов. Этиология: а) токсической дистрофии печени: 1. воздействие токсинов (отравления пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком,) 2. тяжелые формы вирусного гепатита б) жирового гепатоза: 1. нарушения обмена веществ (сахарный диабет) 2. нарушение питания (избыточное употребление жиров и углеводов) 3. гипоксия (при хронических заболевания сердца, легких, анемиях) Классификация гепатозов: 1. врожденные 2. приобретенные: а) острые (токсическая дистрофия печени) б) хронические (жировой гепатоз). Патоморфология печени при токсической дистрофии: 1. стадия желтой дистрофии (до конца 2-ой недели): в первые дни - жировая дистрофия гепатоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтая), затем - прогрессирующий некроз и аутолиз клеток печени, захватывающий все отделы долек (печень уменьшается, дряблая, серая); 2. стадия красной дистрофии (3-я неделя): печень уменьшается в размерах, красная за счет рассасывания некротических масс на месте погибших клеток и обнажения стромы с резко полнокровными сосудами. 3) Общие изменения при токсической дистрофии печени: 1. желтуха (из-за повышенного содержания билирубина в крови) 2. геморрагический синдром (из-за нарушений в системе свертывания крови) 3. некроз эпителия почечных канальцев 4. дистрофические изменения во внутренних органах. Причины смерти: 1. смерть от печеночной недостаточности при быстром прогрессировании процесса 2. постнекротический цирроз печени и смерть от вторичной печеночной недостаточности 3. присоединение недостаточности других жизненно важных органов (ОПН, ОСН) Патоморфология жирового гепатоза: печень увеличена, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность гладкая; в гепатоцитах жировые включения различных размеров , гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно, с воспалительной реакцией вокруг них. Три стадии жирового гепатоза: 1. простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включения, но сами клетки жизнеспособны); 2. ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже не обратима и со временем перейдет в цирроз). Осложнения и исходы жирового гепатоза: 1. восстановление структуры гепатоцитов на ранних стадиях 2. некроз гепатоцитов и развитие первичной печеночной недостаточности 3. переход процесса в цирроз и развитие вторичной печеночной недостаточности 3. Опухоли и опухолеподобные образования из меланинпродуцирующей ткани: невусы, меланома. Виды, патологическая анатомия и исходы Меланинобразующие клетки - источники опухолеподобных образований, называемых невусами, и истинных опухолей - меланом. Невусы ( в коже, часто на лице, туловище в виде выбухающих образований темного цвета.) видов невусов: Пограничный невус представлен гнездами невусных клеток на границе эпидермиса и дермы. Внутридермальный невус, состоит из гнезд и тяжей невусных клеток, которые располагаются только в дерме. Невусные клетки содержат много меланина. Эпителиоидный (веретеноклеточный) невус состоит из веретенообразных клеток и эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой. Характерны многоядерные гигантские клетки Меланина в клетках мало или он отсутствует. |