Главная страница
Навигация по странице:

  • 2. Фиброматоз дёсен. Определение, морфологическая характеристика. Наследственные синдромы, при которых развивается десневой фиброматоз. Фиброматоз

  • Наследственные синдромы, при которых развивается десневой фиброматоз

  • 3. Отеки: механизм развития, виды, терминология. Патологическая анатомия. Исходы. Значение.

  • Билет № 21 1.Эмболия 2.Грипп, легкая, средняя 3. Эпулисы.

  • Эмболии по агрегатному состоянию и по природе

  • 3.Эпулисы Пародонтомы (эпулисы). Определение, макро- и микроскопическая характеристика пародонтом. Пиогенная гранулема: морфологические особенности.

  • БИЛЕТ № 22 1.Тромбоз. Язвенная болезнь желудка и 12 ПК Стоматит Тромбоз

  • Стадии тромбообразования

  • Причины и патогенез тромбоза

  • Классификация тромбов по морфологии

  • 3. Стоматит. Определение, морфологическая характеристика острого и хронического кандидозного стоматита. Рецидивирующий афтозный стоматит: факторы, способствующие развитию, патологическая анатомия.

  • Рецидивирующий афтозный стоматит

  • БИЛЕТ № 23 1.Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) 2.Аппенцицит 3.Пороки развития ЧЛО, аномалии зубов

  • 2. Гепатозы Жировой гепатоз (стеатоз печени): этиология, морфология, осложнения, исходы. Гепатоз

  • Классификация гепатозов

  • Патоморфология жирового гепатоза

  • Три стадии жирового гепатоза

  • Осложнения и исходы жирового гепатоза

  • Меланинобразующие клетки

  • Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы


    Скачать 0.86 Mb.
    НазваниеБилет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
    Дата01.07.2021
    Размер0.86 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаPatan_bilety_s_otvetami.doc
    ТипДокументы
    #222834
    страница8 из 17
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   17

    2. Воспалительные: а) гастрит б) дуоденит в) перигастрит г) перидуоденит.

    3. Язвенно-рубцовые а) сужение входного и выходного отверстия б) деформация желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Приводят к частой рвоте, потере хлоридов, развитию хлоргидропенической уремии.

    4. Малигнизация (3-5% случаев)

    5. Комбинированные осложнения.

    Билет 20,

    1. Отеки

    2. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь

    3. Фиброматоз десен

    4. препарат — жировая дистрофия, отек легких, макро инфаркт миокарда

    2. Фиброматоз дёсен. Определение, морфологическая характеристика. Наследственные синдромы, при которых развивается десневой фиброматоз.

    Фиброматоз - это медленное увеличение и уплотнение десны, вызванное разрастанием фиброзной соединительной ткани.

    Наследственные синдромы, при которых развивается десневой фиброматоз:

    - синдром Лабанда (аутосомно-доминантный тип наследования):, заостренные дистальные фаланги пальцев кистей и стоп, в связи с костной гипоплазией; уродливые нос и уши;);

    - синдром Мюррея-Пуретика-Дрешера (аутосомно-доминантный тип наследования): гиалиновый фиброматоз - в коже и подлежащих тканях носа, подбородка и других отделов головы, а также пальцев рук, бедер, голени.

    Изменения десны: отмечается разрастание плотной соединительной ткани с малым количеством сосудов и клеток, представленных фибробластами и миофибробластоподобными клетками. Покровный эпителий образует длинные, тонкие акантотические клетки. Воспаление отсутствует или слабо выражено. Встречаются очаги дистрофического обызвествления.

    3. Отеки: механизм развития, виды, терминология. Патологическая анатомия. Исходы. Значение.

    ВОДЯНКА - скопление отечной жидкости в полостях организма.

    ОТЕК - избыточное накопление жидкости в тканях.

    ВИДЫ ОТЕКОВ

    • Аллергический

    • Воспалительный

    • Гипотиреоидный - отек подкожной клет­чатки у больных гипотиреозом

    • Застойный - отек при венозном полнокровии

    • Злокачественный - отек тканей без заметного газообразования.

    • Индуративный - обусловленный нарушением оттока кро­ви и лимфы.

    • Механический

    • Неврогенный

    • Онкотический (коллоидно-осмотический) - отек, обусловленный снижени­ем онкотического давления крови

    • Осмотический - отек, обусловленный повышением осмотического давле­ния тканевой жидкости

    • Почечный

    • Сердечный - отек при общем венозном застое.

    • Токсический - отек, обусловленный действием на организм токсических веществ, повышающих проницаемость сосудов.

    • Травматический

    ОТЕК ЛЕГКИХ - синдром острой легочной недостаточности, возникающий вследствие скопления жидкости в респираторных отделах легких.

    Причины - недостаточность левого сердца, тромбэмболия в системе ле­гочного ствола.

    Макроскопический вид - легкое увеличено, с поверхности разреза обильно стекает пенистая жидкость.

    Микроскопический вид - в респираторных отделах легких серозная жид­кость.

    Клинические проявления - одышка в покое, тахикардия, акроцианоз, раз­нокалиберные влажные хрипы при аускультации.

    ОТЕК МОЗГА - клинический синдром повышения внутричерепного давле­ния, обусловленный отеком вещества мозга.

    Причины - опухоли, сосудистые поражения мозга, воспалительные изме­нения, сердечно-легочная недостаточность.

    Макроскопический вид -сосуды оболочек полнокровны, мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сужены.

    Микроскопический вид - расширение периваскулярных и перицеллюляр-ных пространств, разрыхление белого вещества..

    Клинические проявления - головная боль, рвота, нарушение сознания.

    ВОДЯНКА - скопление жидкости вполостях организма. Гидроперикард (водянка перикарда) - скопление отечной жидкости в по­лости перикарда.

    Гидроторакс - скопление отечной жид­кости в плевральной полости.

    Значение общего отека

    Тяжелый и хронический отек кожи может нарушить заживление ран и увеличить восприимчивость к инфекциям. Отек внутренних органов часто проявляется различными симптомами, например, отек печени при остром гепатите или сердечной недостаточности проявляется болью.

    Билет 21

    1.Эмболия

    2.Грипп, легкая, средняя

    3. Эпулисы.

    Эмболии: 1) определение 2) виды эмболии 3) классификация эмболов по агрегатному состоянию и по природе 4) виды эмболии твердыми телами 5) исходы эмболии.

    Эмболия - циркуляция в крови или лимфе и закупорка ими сосудов.

    Виды эмболии:

    а) ортоградная - по току крови

    б) ретроградная - против тока крови (хар-но для очень тяжелых эмболов)

    в) парадоксальная - эмбол из вен БКК, минуя легкие, попадает в артерии БКК через дефект в перегородках сердца.

    Эмболии по агрегатному состоянию и по природе:

    а) тромбоэмболия: ТЭЛА - если эмболы - тромбы в венах БКК или правой половины сердца; сопровождается гемоорагическим инфарктом легкого, пульмо-коронарным рефлексом, внезапной смертью.

    б) жировая эмболия - при попадании в кровоток капель жира из-за травм костного мозга и подкожной жировой клетчатки, ошибочном введении масляных растворов ЛС; жировые капли обтурируют капилляры легких или капилляры почек.

    в) воздушная эмболия - при ранении вен шеи, зиянии вен матки после родов, повреждении склерозированного легкого, при попадании воздуха в вену с ЛС → эмболия сосудов МКК и внезапная смерть.

    г) газовая эмболия - закупорка сосудов пузырьками газа, у кесонных рабочих, водолазов

    д) тканевая (клеточная) эмболия - циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток (травмы, метастазирование опухолей, эмболия околоплодными водами)

    е) микробная эмболия - циркуляция в крови групп МБ с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления.

    ж) эмболия инородными телами - при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, пуль и т.д, известью и кристаллами ХС атеросклеротических бляшек при их изъязвлении

    Исход эмболии: ТЭЛА → внезапная смерть, тромбоэмболия артерий БКК → инфаркт селезенки, , почек, гангрены кишечника, конечностей; бактериальная эболия - проявление сепсиса; эмболия клеток злокачественных опухолей - метастазирование; воздушная и жировая эболия - возможная причина смерти.

    3.Эпулисы

    Пародонтомы (эпулисы). Определение, макро- и микроскопическая характеристика пародонтом. Пиогенная гранулема: морфологические особенности.

    Пародонтомы (эпулисы) - опухолеподобные и воспалительные процессы, возникающие вследствие хронического раздражения тканей десны и пародонта. Они могут локализоваться в слизистой оболочке рта и за пределами десен.

    Виды: 

    ⦁ периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема (устар. - гигантоклеточный эпулис) 

    ⦁ ангиоматозный эпулис

    ⦁ фиброматозный эпулис

    МАКРО (ОБЩЕЕ):  Имеют грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0,5 до 2 см, реже - большего диаметра. Эпулисы прикреплены ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда буроватый.

    Периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема - поражение, развивающееся в мягких тканях десны без вовлечения в процесс костной ткани челюсти.

    МИКРО: Представлена фиброзной тканью с пролиферирующими фибробластами, хорошо васкуляризирована, содержит моноядерные гистиоциты, многоядерные остеокластоподобные клетки, инфильтрирована макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами.

    Ангиоматозный эпулис - образование чаще в области передней и боковых частей зубной арки, мягкой консистенции, синюшного цвета, часто кровоточит и изъязвляется.

    МИКРО: сходен по своему строению с капиллярной гемангиомой

    Фиброматозный эпулис - представляет собой плотное безболезненное разрастание розовой ткани с гиперемированным краем, неправильной формы с четкими границами на широком, реже узком основании.

    МИКРО: сходен с твердой фибромой

    Пиогенная гранулема - полиповидное образование ярко-красного цвета на широком основании или на ножке, часто изъязвлено, легко кровоточит; характеризуется быстрым ростом.

    МИКРО: дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного сосуда; между сосудами располагается фибромиксоидная или отёчная соединительная ткань с воспалительными инфильтратами.

    БИЛЕТ 22

    1.Тромбоз.

    1. Язвенная болезнь желудка и 12 ПК

    2. Стоматит

    Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца.

    Стадии тромбообразования:

    1. Агглютинация тромбоцитов: выпадение тромбоцитов из тока крови и прилипание к месту повреждения эндотелия

    2. Коагуляция фибриногена и образования фибрина

    3. Агглютинация эритроцитов: присоединение к фибриновому сгустку и склеивание эритроцитов

    4. Преципитация белков плазмы: осаждение белков плазмы на уже имеющемся свертке.

    Причины и патогенез тромбоза:

    а) местные факторы:

    1. изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, спазмы сосудов при АГ)

    2. замедление и нарушение тока крови

    б) общие факторы:

    1. нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови

    2. изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов)

    Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, плотной консистенции, сухой, состоит из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.

    Классификация тромбов по морфологии:

    а) белый тромб - тромбоциты+фибрин+лейкоциты - образуется медленно при быстром токе крови (артерии)

    б) красный тромб - тробоциты+фибрин+эритроциты - образуется быстро при медленном токе крови (вены)

    в) смешанный (слоистый) тромб - имеет слоистое пестрое строение, состоит из головки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба) - чаще в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца

    Тромбы: 1) пристеночные - большая часть просвета свободна - часто на эндокарде, в ушках, в крупных артериях при атеросклерозе и 2) закупоривающие (обтурирующие) - чаще в венах и мелких артериях

    Исходы тромбоза:

    а) благоприятные: 1. асептический аутолиз тромба 2. организация тромба 3. канализация тромба - появление в тромбе щелей или каналов, выстланных эндотелием 4. васкуляризация тромба

    б) неблагоприятные: 1. отрыв тромба и его части → тромбоэмбол 2. септическое расплавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе.

    3. Стоматит. Определение, морфологическая характеристика острого и хронического кандидозного стоматита. Рецидивирующий афтозный стоматит: факторы, способствующие развитию, патологическая анатомия.

    Стоматит - это заболевания слизистой оболочки рта воспалительного, инфекционного, инфекционно-аллергического и аллергического характера, а также местное проявление кожных, инфекционных, аутоиммунных и других болезней.

    Кандидозный стоматит. Возбудитель - грибы рода Candida.

    Факторы риска:

    • ⦁ первичные и вторичные иммунодефицитные синдромы (ВИЧ-инфекция, сахарный диабет),

    • ⦁ изменения состава микрофлоры полости рта (антибиотикотерапия, запущенная гигиена полости рта,)

    • ⦁ некоторые другие факторы (зубные протезы, дефицит железа).

    Острый стоматит, характеризуется часто множественными очагами поражения, покрытыми псевдомембраной белого цвета, состоящей из колоний грибов, слущенных эпителиоцитов, роговых масс, бактерий, фибринозного экссудата с примесью лейкоцитов. 

    Локализация - слизистая оболочка щёк, ротоглотки, боковых краёв спинки языка. 

    Хронический стоматит. Проявляется:

    • ⦁ кандидозной лейкоплакией

    • ⦁ срединным ромбовидным глосситом

    • ⦁ хроническим кожно-слизистый кандидозом: оральный и экстраоральный кандидоз (кожи, слизистых оболочек)

    Рецидивирующий афтозный стоматит - хроническое заболевание , характеризующееся образованием на подвижной слизистой оболочке рта болезненных язв (афт), которые рецидивируют.

    Способствующие факторы: травма слизистой оболочки рта, стрессы, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, железа, гормональные изменения.

    МОРФОЛОГИЯ: образуются на слизистой оболочке губ, щёк, языка и дна полости рта, бывают единичными или множественными, круглой или овальной формы, различных размеров, окружены тонким гиперемированным ободком, дно покрыто желтовато-серым налётом.

    Различают:

    ⦁ малые (80% больных) – 1-3мм

    ⦁ большие (болезнь Саттона, 10%) – 10-30мм

    ⦁ герпетиформные, мелкие (10%) афтозные язвы – 1-3мм

    БИЛЕТ 23

    1.Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС)

    2.Аппенцицит

    3.Пороки развития ЧЛО, аномалии зубов

    4.Препарат — Флегмона шеи, ангиоматозный эпулис

    . ДВС-синдром: геморрагический синдром с множественными диапедезными кровоизлияниями в различных органах и тканях; внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов), образование в МЦР отдельных нитей фибрина, предтромбов, гиалиновых и глобулярных микротромбов.

    внутренние органы (поражение обусловлено шоком и ДВС-синдромом): кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена); симметричные кортикальные некрозы почек; некроз аденогипофиза; эрозивно-язвенные поражения ЖКТ; «шоковое легкое».

    2. Гепатозы Жировой гепатоз (стеатоз печени): этиология, морфология, осложнения, исходы.

    Гепатоз - заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоцитов.

    Этиология:

    а) токсической дистрофии печени: 1. воздействие токсинов (отравления пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком,) 2. тяжелые формы вирусного гепатита

    б) жирового гепатоза: 1. нарушения обмена веществ (сахарный диабет) 2. нарушение питания (избыточное употребление жиров и углеводов) 3. гипоксия (при хронических заболевания сердца, легких, анемиях)

    Классификация гепатозов: 1. врожденные 2. приобретенные: а) острые (токсическая дистрофия печени) б) хронические (жировой гепатоз).

    Патоморфология печени при токсической дистрофии:

    1. стадия желтой дистрофии (до конца 2-ой недели): в первые дни - жировая дистрофия гепатоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтая), затем - прогрессирующий некроз и аутолиз клеток печени, захватывающий все отделы долек (печень уменьшается, дряблая, серая);

    2. стадия красной дистрофии (3-я неделя): печень уменьшается в размерах, красная за счет рассасывания некротических масс на месте погибших клеток и обнажения стромы с резко полнокровными сосудами.

    3) Общие изменения при токсической дистрофии печени: 1. желтуха (из-за повышенного содержания билирубина в крови) 2. геморрагический синдром (из-за нарушений в системе свертывания крови) 3. некроз эпителия почечных канальцев 4. дистрофические изменения во внутренних органах.

    Причины смерти: 1. смерть от печеночной недостаточности при быстром прогрессировании процесса 2. постнекротический цирроз печени и смерть от вторичной печеночной недостаточности 3. присоединение недостаточности других жизненно важных органов (ОПН, ОСН)

    Патоморфология жирового гепатоза: печень увеличена, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность гладкая; в гепатоцитах жировые включения различных размеров , гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно, с воспалительной реакцией вокруг них.

    Три стадии жирового гепатоза:

    1. простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включения, но сами клетки жизнеспособны);

    2. ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

    3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже не обратима и со временем перейдет в цирроз).

    Осложнения и исходы жирового гепатоза: 1. восстановление структуры гепатоцитов на ранних стадиях 2. некроз гепатоцитов и развитие первичной печеночной недостаточности 3. переход процесса в цирроз и развитие вторичной печеночной недостаточности

    3. Опухоли и опухолеподобные образования из меланинпродуцирующей ткани: невусы, меланома. Виды, патологическая анатомия и исходы

    Меланинобразующие клетки - источники опухолеподобных образований, называемых невусами, и истинных опухолей - меланом.

    Невусы ( в коже, часто на лице, туловище в виде выбухающих образований темного цвета.)

    видов невусов:

    Пограничный невус представлен гнездами невусных клеток на границе эпидермиса и дермы.

    Внутридермальный невус, состоит из гнезд и тяжей невусных клеток, которые располагаются только в дерме. Невусные клетки содержат много меланина.

    Эпителиоидный (веретеноклеточный) невус состоит из веретенообразных клеток и эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой. Характерны многоядерные гигантские клетки Меланина в клетках мало или он отсутствует.
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   17


    написать администратору сайта