Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
БИЛЕТ №5 1.Стромально-сосудистый диспротеиноз. Фибриноидное и мукоидное набухание 3.Эхинококкоз 4.Некариозные поражения 3. Клиновидный дефект, эрозии, некроз твердых тканей зуба, стираемость Клиновидные дефектыЭта патология наблюдается при различных болезнях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, эндокринных заболеваниях, при которых происходит нарушение трофики твердых тканей зуба. Локализуются чаще в пришеечной области на вестибулярной поверхности группы зубов (обычно клыков и премоляров). Нередко они формируются после обнажения шейки зуба при пародонтите, пародонтозе, усугубляя их течение. Прогрессируют медленно, в течение нескольких лет, не изменяют своего контура, без размягчения твердых тканей зубов, их стенки плотные, гладкие, блестящие. В зоне поражения наблюдается гиперминерализация дентина, стеноз и облитерация дентинных канальцев, реактивные изменения в пульпе в виде гидропической (вакуольной) дистрофии одонтобластов, сетчатой атрофии, фиброза, гиалиноза. Кроме того, в области дефекта со стороны пульпы зуба наблюдается формирование вторичного (репаративного) дентина. Поэтому, по-видимому, при этой патологии полость зуба, как правило, не вскрывается. Эрозия твердых тканей зуба- это медленно прогрессирующая убыль эмали, а во вторую стадию болезни - эмали и дентина, с образованием округло-овального дефекта чашеобразной формы с гладким, желтоватым дном. Она характеризуется длительным течением, с фазами обострения и стабилизации (ремиссии), постепенным вовлечением новых непораженных зубов, связана с механическим воздействием при ослаблении реминерализующей функции слюны. Дефекты очень болезненны. Болеют люди среднего возраста, при этом чаще поражаются не менее двух симметрично расположенных зубов (например, верхние резцы и клыки). Некроз твердых тканей зубов.Проявления некроза начинаются с потери блеска эмали и образования меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. Дентин также пигментируется. Обычно поражается сразу много зубов, при этом хрупкая эмаль легко откалывается, так как развивается быстрая деминерализация. Подобные изменения развиваются на фоне эндокринных нарушений (патологии щитовидной и половых желез), в период беременности. Характерно образование очагов некроза на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже - больших коренных зубов.Кислотный некроз эмали является проявлением профессиональной патологии, но может развиваться под влиянием кислот, входящих в состав лекарственных препаратов. Первыми клиническими признаками являются чувство оскомины, повышенная чувствительность зубов к температурным и механическим раздражителям. Поражение зубов имеет распространенный характер, процесс развивается медленно. Разрушаются коронки зубов, но пульпита не возникает из-за образования заместительного дентина. Патологическое стирание твердых тканей зуба.Причинами могут быть нарушения прикуса, перегрузка отдельных зубов в результате утраты соседних, высоко поставленные пломбы и протезы, вредные привычки.Патогенез:При начальных проявлениях отмечается интенсивное отложение заместительного дентина соответственно участку стирания. При более выраженном стирании наблюдается обтурация дентинных каналов. Происходит выраженные изменение в пульпе: уменьшения количества одонтобластов, их вакуолизация, атрофия.При 3-4 степенях стирания полость зуба заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична, корневые каналы плохо проходимы. БИЛЕТ №7 Сепсис. Синдром системной воспалительной реакции в патогенезе сепсиса. Особенности сепсиса как инфекционного заболевания. Классификация. Клинико-анатомические формы. Общая морфологическая характеристика сепсиса. 1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции. Этиология сепсиса: стрептококк, стафилококк, пневмококк, гонококк, M. tuberculosis и т.д. Патогенез сепсиса: развитие органно-системных повреждений при сепсисе связанно с: а) неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения б) активацией под влиянием провосполительных медиаторов макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и др. клеток в других органах и тканях в) вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением ими эндотелия, снижением органной перфузии и тканевой доставки кислорода 2) Клинико-анатомические формы сепсиса: 1. септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма, связанная с бактериемией или токсинемией. 2. септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, а признаки гиперергической реакции организма выражены меньше. 3. септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца. 4. хрониосепсис - форма сепсиса, при которой имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах. 3) Патологическая анатомия септического очага: септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции 4) Патологическая анатомия септикопиемии: септический очаг с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных л.у., гнойный тромбофлебит; инфицированные тромбоэмболы с током крови разносятся по различным органам; очаги гнойного воспаления в легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах; селезенка резко увеличена, дряблая, расползается при надавливании (септическая селезенка); л.у. резко не увеличены 5) Патологическая анатомия септицемии: септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают; выраженный геморрагический синдром; гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезенки; межуточное воспаление внутренних органов; очаги экстрамедуллярного кроветворения. Общее ожирение: причины, механизмы развития. Ожирение, как фактор риска развития атеросклероза, гипертензии, ишемической болезни сердца. Классификация. Ожирение (тучность) - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющих общий характер. Причины ожирения: 1. избыточное питание 2. гиподинамия 3. нарушение нервно-эндокринной регуляции жирового обмена 4. наследственные факторы. Механизм развития: а. активация липопротеинлипазы и ингибирование липолитических липаз б. нарушение гормональной регуляции в пользу антилиполитических гормонов в. изменение состояния жирового обмена в печени и кишечнике Классификация общего ожирения: 1. по этиологии: а. первичное б. вторичное (алиментарное, церебральное при опухоли головного мозга, эндокринное при синдроме Иценко-Кушинга, гипотиреозе, наследственное) 2. по внешним проявлениям: а. симметричный (универсальный) тип б. верхний (в области лица, шеи, плечей, молочных желез) в. средний (в подкожной клетчатке живота в виде фартука) г. нижний (в области бедер и голени) 3. по превышению массы тела: I степени (до 30%) II степени (до 50%) III степени (до 99%) IV степени (от 100% и более) 4. по числу и размеру адипозоцитов: а) гипертрофический тип (число адипозоцитов не изменено, клетки резко увеличены, злокачественное течение) б) гиперпластический тип (число адипозоцитов увеличено, метаболические изменения в клетках отсутствуют, доброкачественное течение) 3) Морфология ожирения: 1. обильное отложение жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде, а также в нехарактерных местах: строме миокарда, поджелудочной железе 2. жировая ткань разрастается под эпикардом и окутывает сердце, прорастая мышечную массу; сердце значительно увеличено; атрофия кардиомиоцитов; граница между оболочками сердца стерта , в отдельных случаях возможен разрыв сердца (особенно страдают правые отделы) 4) Липоматозы - местное увеличение количества жировой клетчатки : а) болезнь Деркума (lipomatosis dolorosa) - болезненные узловатые отложения жира в подкожной клетчатке туловица и конечностей из-за полигландулярной эндокринопатии б) вакантное ожирение - местное увеличение количества жировой ткани при атрофии органа (жировое замещение тимуса при его атрофии) 5) Нарушение обмена ХС: а) атеросклероз: увеличение проницаемости сосудов ? накопление в интиме артерий ХС и его эфиров, ЛПНП, белков плазмы крови ? деструкция интимы, распад и омыление липидов ? жиробелковая кашицеобразная масса (athere) ? разрастание соединительной ткани (sclerosis) ? формирование фиброзной бляшки, суживающей просвет сосуда б) семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз: отложение ХС в коже, стенках крупных сосудов, клапанах сердца и других органах. Морфология. Истощение (кахексия): причины, патогенез, патологическая анатомия. Атрофия/Истощение/ кахексия — прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции.При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20-25% и более (при индексе массы тела ниже 20 кг/м2), а при кахексии — ниже 50%. Классификация: 1. Физиологическая атрофия 2. Патологическая атрофия: а) местная патологическая а. б) общая патологическая а. 2) Причины физиологической атрофии: возрастная атрофия вилочковой железы, половых желез, костей, межпозвоночных хрящей из-за уменьшения на них функциональной нагрузки или изменения нервно-гуморальной регуляции Причины патологической атрофии: а) общей: 1. голодание или тяжелые нарушения обмена веществ (алиментарное истощение) 2. токсическое действие опухоли на организм (раковая кахексия) 3. болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) 4. поражение гипоталамуса (церебральная кахексия) 5. тяжелые хронические инфекции (туберкулез, хроническая дизентерия) б) местной: 1. бездеятельность органа (атрофия мышц конечности при переломе кости) 2. недостаточность кровообращения (атрофия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий) 3. давление опухоли, аневризмы, экссудата (атрофия почечной паренхимы при нарушении оттока мочи - гидронефроз) 4. нарушение иннервации ткани 5. воздействие физико-химических факторов (длительное использование ГКС ? атрофия коры надпочечников) Морфология общей атрофии (кахексии, истощения): резкое исхудание, отсутствие подкожной жировой клетчатки, бурый цвет подкожной жировой клетчатки за счет липохрома мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая, остеопороз внутренние органы уменьшены в размерах явления бурой атрофии печени и миокарда (за счет накопления липофусцина в клетках) атрофия и дистрофия эндокринных желез участки погибших нейронов в головном мозге Кариес. Определение. Общая характеристика. Классификация по локализации, морфологии и др. Причины и механизм развития кариеса. Кариес зуба- патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Характеристика: - В любом возрасте (преимущественно у детей и подростков) и одинаково часто у лиц обоего пола. -Зубы верхней челюсти поражаются чаще, чем нижней (т.к. на нижней челюсти зубы лучше кровоснабжаются + лучше очищаются от остатков пищи). - Чаще поражаются моляры (на них падает наибольшая жевательная нагрузка). На втором месте - премоляры + верхние резцы На 3ем - клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются редко! - В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в эмалиевых складках - фиссурах и слепых ямках (там слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена)=>фиссурный кариес. - Встречается пришеечный кариес и кариес цемента. Этиология: 1) В ПР происходит бактериальное брожение углеводов => органические кислоты повреждают эмаль => бактерии попадают в дентинные канальцы => в дентине бактерии извлекают соли кальция, размягчают дентин, разрушают твердые ткани зуба. 2) Микроорганизмы ПР обнаруживают в зубном налете! Патогенез кариеса: Классические теории локального генеза кариеса: паразитарная и химическая. Суть: образование органических кислот => вымывание минеральных в-в из твердых тканей зуба => «обнажаются» их органическая матрица, дальнейшее разрушение идет под влиянием микроорганизмов. Классификация: По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: - стадию пятна - поверхностный - средний - глубокий кариес. 2. По характеру течения: - медленно - быстро текущий кариес. 1.Стадия пятна- ранняя стадия кариеса - Появляется на фоне блестящей поверхности эмали белое непрозрачное пятно (по цвету мел => меловое пятно). - Пат. процесс начинается с деминерализации в поверхностной зоне эмали =>снижение кальция, фосфора, фтора и других мин. в-в. - Эмаль теряет однородность и блеск, затем размягчается => проницаемость эмали в этой стадии повышается. - Слои эмали и дентино-эмалевое соединение в этой стадии не нарушены. ! Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета). 2.Поверхностный кариес- процесс продолжения деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. - Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество. - Призмы располагаются беспорядочно, подвергаются полной деструкции. - В участках дефекта эмали накапливаются микробы => начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу. - При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин - При медленном - размягченный участок эмали вновь реминерализуется и твердеет. 3.Средний кариес- стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. - Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами - Отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу. - Формируется кариозная полость (дупло). - В области дна кариозной полости можно различать три зоны: - Зона размягченного дентина:в ней полностью отсутствует структура дентина, он мягкий, лишен солей кальция, содержит много различных микробов. - Зона прозрачного дентина:это обызвествленный дентин, канальцы сужены, ткань принимает однородный характер => он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. - Зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина:который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. 4. Глубокий кариес - дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. - Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой - дно кариозной полости. В случае разрушения этого слоя кариозная полость достигает пульпы. Существуют некоторые варианты развития и течения кариеса, наблюдаемые главным образом у детей ( для молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция): 1) циркулярный кариес - начинается в области шейки зуба и охватывает ее кольцеобразно; течение - быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина и происходит разрушение тканей зуба; 2) ранний, или подэмалевый, кариес-развивается непосредственно под слоем эмали; 3) боковой кариес - возникающий на боковых сторонах зуба, напоминая по локализации циркулярный кариес, течение – медленное; 4) стационарный кариес - ограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается; 5) ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров. Кариес цементавстречается при обнажении корня зуба и наличии воспалительных процессов в периодонте. Происходят деструктивные изменения в цементе и его рассасывании -цементолиз. Наряду с этим иногда наблюдается и увеличение слоя цемента - гиперцементоз. Осложнения: Осложнением среднего и особенно глубокого кариеса является пульпит. макро ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ микро КРОВОИЗЛИЯНИЕ И КАРИЕС БИЛЕТ№7 (2 ВАРИАНТ) Венозная гиперемия: причины, виды, морфология, исходы. Морфогенез бурой индурации легких и мускатной печени. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения участка ткани и уменьшение количества протекающей через него крови вследствие затрудненного оттока ее. В результате этого венозная сосудистая сеть данного участка становится видимой, продвижение крови замедляется. Причинами развития венозной гиперемии являются: 1) сдавление вен без повреждения артерии, которое бывает вследствие наложения лигатуры, давления опухоли, беременной матки, отечной жидкости или сужения просвета сосуда рубцующейся тканью; 2) тромбоз вен, т. е. закупорка сосудов, затрудняющая отток крови из соответствующего участка; 3) ослабление работы сердца при заболеваниях его, в особенности при недостаточности правого желудочка; в этих случаях замедляется ток крови по направлению к сердцу и наблюдается застой крови преимущественно в крупных и средних венах нижележащих частей тела; 4) нарушение функции легочного аппарата, сопровождающееся ослаблением эластичности легочной ткани, в результате чего изменяется внутригрудное давление, уменьшается присасывающее действие грудной клетки и как следствие - появляется венозная гиперемия в нижней части тела; 5) длительное пребывание больных в постели, что может вызвать развитие застойной гиперемии в нижележащих частях тела. Такая гиперемия наблюдается также в результате длительного свисания конечностей, продолжительного сидячего образа жизни (например, застой крови в геморроидальных венах) или долгого стояния; во всех указанных случаях создается препятствие для оттока крови по венозным сосудам. В патогенезе венозной гиперемии весьма важное значение имеет препятствие, возникающее на пути кровотока, а также нарушение нервных механизмов регуляции его. Это видно из того, что венозная гиперемия иногда развивается за пределами участка, в котором создается препятствие кровотоку. Последствия венозной гиперемии заключаются в расстройстве питания тканей гиперемированного участка, что зависит также от места и продолжительности закрытия вен и от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторное значение; уплотнение, атрофия специфических элементов (например, бурая атрофия сердечной мышцы или мускатная печень) иреактивное разрастание соединительной ткани на почве длительного венозного застоя, нарушения питания и функции гиперемированных органов как результат кислородного голодания ткани и накопления в ней углекислоты. Морфогенез изменений в печени: Хронический венозный застой, гипоксия ? дистрофия и некроз в центре долек и компенсаторная пролиферация периферических гепатоцитов ? пролиферация фибробластов адвентиции центральных вен, активация липоцитов синусоидов печени ? разрастание соединительной ткани в синусоидов, появление непрерывной базальной мембраны (в норме нет) ? капилляризация синусоидов ? капиллярно-паренхиматозный блок ? усугубление гипоксии ? застойный фиброз (склероз) печени ? застойный (мускатный) цирроз печени (диффузный склероз+перестройка и деформация за счет патологической регенерации гепатоцитов) 2) Печень МаСк: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). МиСк: центральные отделы долек полнокровные, гепатоциты разрушены, на периферии гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. 3) Морфогенез изменений в легких: застойное венозное полнокровие ? легочная гипертензия ? спазм мелких сосудов ? гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий - адаптивная реакция на переполнение кровью ? склероз сосудов, срыв адаптации ? декомпенсация, переполнение капилляров кровью ? нарастание гипоксии ? повышение тканевой проницаемости, активация фибробластов? диапедезные кровоизлияния, диффузный гемосидероз легких и пневмосклероз альвеолярных перегородок ? капиллярно-паренхиматозный блок ? застойный склероз легких 4) Легкие МаСк: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). МиСк: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз. 5) Исходы венозного полнокровия легких и печени: пневмосклероз легких, ДН и цирроз печени, печеночная недостаточность. – |