Лекция. Лекция7.Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности и. "Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности и шоков"
Скачать 51.9 Kb.
|
Тема: "Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности и шоков" Цель: Уметь диагностировать острую дыхательную недостаточность и шоковые состояния. Планировать и корригировать неотложную помощь при ОДН и неотложную терапию шока, как кризиса тканевой перфузии. План 1.Острая дыхательная недостаточность 1.1. Классификация ОДН 1.2. Клиника ОДН 1.3. Принципы интенсивной терапии ОДН 2. Шоки 2.1 Определение и главные признаки шока 2.2. Патофизиологические механизмы шока 2.3.Дифференциальный диагноз шоковых состояний 2.4. Компоненты терапии шока 2.5. Целеполагание и контроль в терапии шока Острая дыхательная недостаточность ОДН – это патологическое состояние организма, при котором нормальная функция аппарата внешнего дыхания не обеспечивает необходимый газообмен и нормальный газовый состав крови. Это состоянии декомпенсации системы дыхания. В ряде случаев нормальное парциальное давление О2 и СО2 в артериальной крови временно достигается напряжением компенсаторных процессов (увеличение вентиляции). Но такая «норма» будет существовать до истощения компенсаторных механизмов. ОДН - это патологическое состояние, при котором организм неспособен к адекватному поглощению кислорода и (или) выделению углекислого газа. Его диагностируют по : PaO2 < 50 мм. рт.ст., рН < 7,3, PaCO2 > 50 мм.рт.ст. Классификация ОДНПо патофизиологии различают гиперкапническую (вентиляционную) и гипоксемическую дыхательную недостаточность. Нарушение выведения углекислого газа значительно легче компенсируется усилением вентиляции, чем нарушение поглощения кислорода. При нормальной альвеолярной вентиляции нарушения газообмена приводят к гипоксемической дыхательной недостаточности, то есть к снижению paO2 (из-за рефлекторного повышения вентиляции это сопровождается снижением paCO2. Патогенез гиперкапнической ОДН - Альвеолярная гиповентиляция, которая всегда сопровождается нарушением обмена 2-х газов О2 и СО2 Она возникает при: уменьшении минутного объема дыхания и увеличении мертвого пространства. угнетения функции дыхательного центра (обратимое или необратимое), нарушение нервной или нервно-мышечной проводимости, аномалии грудной стенки или диафрагмы, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника). Т.е. снижение альвеолярной вентиляции приводит к одновременному снижению paO2 и повышению paCO2, Важное следствие гиперкапнии — дыхательный ацидоз. Патогенез гипоксической ОДН - Гипоксическая ОДН развивается вследствие нарушений вентиляционно-перфузионных отношений и диффузии газов. Поскольку СО2 диффундирует примерно в 20 раз быстрее, чем кислород, удаление СО2 происходит гораздо легче, чем снабжение кислородом, поэтому вначале развивается гипоксия с нормокапнией, при нарастании декоменсации – гипоксия с гиперкапнией. Виды гипоксийГипоксическая - возникает вследствие недостаточности оксигенации крови Гипоксическая –это экзогенная, т.е. мало О2 в воздухе. Она может быть гипобарической (в горах) и нормобарической (в классе). Гипобарическая –мало О2, мало СО2. У больного гипоксия, гипокапния, респираторный алкалоз Нормобарическая – мало О2, много СО2. У больного гипоксия, гиперкапния, респираторный ацидоз. Респираторная (дыхательная) – нарушение вентиляции (воздухообмен), диффузии (через альвеоло-капиллярную мембрану) и перфузии (кровообращения в малом круге) в легких. Циркуляторная – возникает вследствие недостаточности кровообращения в тканях. Гемическая – развивается вследствие снижения кислородной емкости крови (снижение концентрации гемоглобина или нарушены свойства Нв – карбоксигемоглобинемия, метгемоглобинемия) Тканевая – нарушены окислительно-восстановительные процессы в тканях (нарушение в митохондриях,10 реакций цикла Кребса, ферментах). Клиника ОДН Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы) Изменения в организме при ОДН: Нарушения дыхания - Первым клиническим симптомом ОДН чаще всего является ощущение больным нехватки воздуха (одышка). Сначала гиперпное, затем тахипное, в зависимости от патологии одышка носит инспираторный, или экспираторный характер. Энцефалопатия - изменяется активность ЦНС, увеличивается проницаемость мембран мозга, развивается его отек — эйфория, апатия, декортикация, децеребрация (кома, судороги); Изменение цвета кожи Бледность - стимулируется симпатико-адреналовая система — гиперкатехоламинемия — спазм артериол: нарушения кровотока в системе микроциркуляции и реологии крови, секвестрация крови, уменьшение ОЦК,— спазм новых артериол и т.д.; Цианоз – синюшность кожных покровов, связана с накоплением восстановленного гемоглобина в капиллярной крови более 50г/л ( норма-30г/л). Вследствие дилатации венул и венозных отделов капилляров и накопления венозной крови в коже, либо уменьшения насыщения капиллярной крови кислородом. Изменения со стороны ССС – в результате повышения Р в малом круге.Тахикардия чтобы быстрее перекачивать кровь по малому кругу кровообращения. Тогда больший ее объем успеет насытиться кислородом. Увеличение ударного объема сердца. Помимо тахикардии сами стенки сердца начинают растягиваться сильнее, позволяя за одно сокращение перекачать больший объем крови. Вынужденное положение.Больной находится в вынужденном положении, сидя упираясь руками в сиденье, таким образом он облегчает работу дыхательной мускулатуры. Это позволяет дифференцировать данное состояние от истерических припадков. В ходе которых имеются схожие жалобы и клиника, но в отличие от острой дыхательной недостаточности такие состояния не угрожают жизни, и не нуждаются в немедленной медицинской помощи. |