Лекция. Лекция7.Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности и. "Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности и шоков"
 Скачать 51.9 Kb.
|
Принципы лечения шокаТрансфузионная терапия Трансфузионная терапия при шоке состояит из трех компонентов: трансфузия эритроцитов, трансфузия свежезамороженной плазмы, трансфузия тромбоцитов. Показания к трансфузии эритроцитов • В процессе восполнения объема концентрация гемоглобина будет уменьшаться – происходит гемодилюция • Гемотрансфузия требуется при концентрации гемоглобина ниже 70-80 г/л в общем случае • Гемотрансфузия требуется при концентрации гемоглобина ниже 90-100 г/л у пациентов с ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью, сосудистыми заболеваниями головного мозга, черепно-мозговой травмой, недостаточностью внешнего дыхания • При концентрации гемоглобина более или равной 100 г/л показание к гемотрансфузии – продолжающееся кровотечение Показания к трансфузии свежезамороженной плазмы (СЗП) • Фибриноген менее 1 г/л или протромбиновое время более чем в 1,5 раза больше нормального – угроза коагулопатии. Показана СЗП 15 мл/кг массы тела) • Развившаяся коагулопатия требует переливания СЗП более, чем 15 мл/кг массы тела Показание к трансфузии тромбоцитов. При геморрагическом шоке минимально приемлемым уровнем тромбоцитов является 75 Г/л. Если этот показатель ниже, требуется трансфузия тромбоцитарной массы Для наиболее тяжелых травмированных пациентов резервируется тактика трансфузии 1:1:1 по дозам эритроцитарная масса:СЗП:тромбоцитарная масса, как принято в военно-полевой хирургии. Вазоактивные агенты Вазопрессоры Если гипотензия серьезная или если она сохраняется, несмотря на назначение жидкости, показано назначение вазоактивных препаратов. Является приемлемой практикой назначать вазопрессоры временно, пока жидкостная ресусцитация продолжается, с целью прекратить введение вазопрессоров, когда гиповолемия будет скорректирована. Адренергические агонисты являются первой линией вазопрессоров благодаря быстрому началу действия, высокой мощности и короткому периоду полужизни, что делает легким управление дозой. Стимуляция любого типа адренергических рецепторов имеет и полезные, и вредные эффекты. Например, бета-адренергическая стимуляция может повысить кровоток, но также повышает риск миокардиальной ишемии в результате повышения частоты сердечных сокращений и сократимости миокарда. Следовательно, применение изопротеренола, чистого бета-адренергического агента, ограничено лечением пациентов с тяжелой брадикардией. С другой стороны, альфа-адренергическая стимуляция может повысить сосудистый тонус и давление крови, но может уменьшить сердечный выброс и нарушить тканевой кровоток, особенно в спланхническом регионе. Поэтому редко показан фенилэфрин, наиболее чистый альфа-адренергический препарат. Мы считаем норэпинефрин вазопрессором первого выбора. Он имеет преобладающий альфа-адренергический эффект, но его небольшой бета-адренергический эффект позволяет поддерживать сердечный выброс. Назначение его обычно приводит к клинически значимому повышению среднего артериального давления, с небольшими изменениями в частоте сердечных сокращений или сердечного выброса. Обычная доза норэпинефрина от 0,1 до 2,0 мкг на килограмм массы тела в минуту. Допамин является преимущественно бета-адренергическим агентом в низких дозах и альфа-адренергическим в более высоких, однако эффект относительно не сильный. Допамиергический эффект в очень низких дозах (менее 3 мкг на килограмм массы тела в минуту, при введении внутривенно) может избирательно расширять сосуды гепатоспланхической и почечной циркуляции, но контролированные исследования не показали защитной роли на почечную функцию, и его обычное применение для этой цели больше не рекомендуется. Допаминэргическая стимуляция может также иметь неожиданные эффекты на гипоталамо-питуитарную систему, приводящие к иммуносупрессии, преимущественно через снижение выделения пролактина. Недавнее рандомизированное, контролированное двойное слепое исследование показало, что допамин не имеет преимуществ перед норэпинефрином как вазопрессор первой линии, более того, он провоцировал больше аритмий и был сопряжен с большей 28-дневной смертностью среди пациентов с кардиогенным шоком. Назначение допамина, может быть также ассоциировано с более высокой частотой смертей среди пациентов с септическим шоком по сравнению с пациентами, леченными норэпинефрином. Следовательно, мы больше не рекомендуем допамин для лечения пациентов с шоком. Эпинефрин, который является более сильным агентом, имеет преимущественно бета-адренергические эффекты в низких дозах, его альфа-адренергические эффекты становятся заметными в высоких дозах. Однако назначение эпинефрина может быть связано с увеличением частоты аритмий и снижением спланхнического кровотока. Он может повышать уровень лактата в крови, вероятно, за счет усиления клеточного метаболизма. Проспективные, рандомизированные исследования не показали никаких преимуществ эпинефрина перед норэпинефрином при септическом шоке. Мы оставляем эпинефрин в качестве препарата второй линии для тяжелых случаев. От применения других мощных вазопрессоров в виде постоянной инфузии (например, вазопрессина или метамринола) в основном отказались. Неселективное ингибирование оксида азота не показало пользы у пациентов с кардиогенным шоком и было вредно у пациентов с септическим шоком. Дефицит вазопрессина может развиться у пациентов с очень гиперкинетической формой дистсрибутивного шока, тогда назначение низких доз вазопрессина может привести к существенному повышению артериального давления. В исследовании VAASST определено, что добавление низких доз вазопрессина к норэпинефрину при лечении пациентов с септическим шоком было безопасным и могло быть связано с выигрышем в выживании пациентов с нетяжелыми формами шока и для тех, кто получал также глюкокортикоиды. Вазопрессин не должен быть использован в дозах более 0,04 Ед в минуту и должен назначаться только пациентам с высоким сердечным выбросом. Терлипрессин, аналог вазопрессина, имеет более длительное действие (в течение нескольких часов, по сравнению с минутами у вазопрессина). Поэтому мы не надеемся на его преимущества перед вазопрессином в практике интенсивной терапии. Дериваты вазопрессина с преимущественной V1-активностью сейчас изучаются. Инотропные агенты Мы считаем добутамин инотропным агентом выбора для повышения сердечного выброса, вне зависимости от того, применяется норэпинефрин или нет. С преимущественно бета-адренергическими свойствами, добутамин менее вероятно индуцирует тахикардию, чем изопротеренол. Начальная доза в несколько микрограмм на килограмм массы тела в минуту может существенно увеличить сердечный выброс. Внутривенная доза свыше 20 мкг на килограмм массы тела в минуту обычно дает совсем незначительный дополнительный эффект. Добутамин имеет ограниченное влияние на артериальное давление, хотя давление может немного повыситься у пациентов с миокардиальной дисфункцией в качестве первичной аномалии или может немного снизиться у пациентов с исходной гиповолемией. Не следует рутинно назначать фиксированную дозу добутамина для повышения доставки кислорода до заранее определенного сверхнормального уровня. Доза должна быть подобрана на индивидуальной основе для достижения адекватной тканевой перфузии. Добутамин может исправить капиллярнную перфузию у пациентов с септическим шоком, вне зависимости от его системного эффекта. Ингибиторы фосфодиэстеразы III типа, такие как милринон и эноксимон, являются сочетанными инотропными и сосудорасширяющими агентами. Путем снижения метаболизма циклической АМФ, эти препараты могут усиливать эффекты добутамина. Их можно использовать, когда бета-адренорецепторы малочувствительны или пациент недавно получал бета-блокаторы. Однако ингибиторы фосфодиэстеразы III типа могут иметь неприемлемые эффекты у пациентов в гипотензией, а большой период их полужизни (от 4 до 6 часов) не позволяет поминутной коррекции дозы. Следовательно, перемежающася, краткосрочная инфузия малых доз ингибиторов фосфодиэстеразы III типа может быть более предпочтительным, чем постоянная инфузия при шоках. Левосимендан, более дорогой препарат, действует преимущественно путем связывания с кардиальным тропонином С и повышает чувствительность миокардиоцитов к кальцию, но он также действует как вазодилататор путем открытия АТФ-чувствительных калиевых каналов в гладкой мускулатуре сосудов. Кроме того, этот агент имеет период полужизни несколько дней, что ограничивает практическое применение его в острых шоковых состояниях. Вазодилататоры Путем снижения желудочковой постнагрузки, вазодилататорные агенты могут повышать сердечный выброс без повышения потребности миокарда в кислороде. Наибольшим ограничением для этих препаратов является риск снижения артериального давления до уровня, нарушающего тканевую перфузию. Несмотря на это, у некоторых пациентов благоразумное применение нитратов и, возможно, других вазодилататоров, может исправить микроциркуляцию и клеточную функцию. Механическая поддержка с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) может снизить постнагрузку левого желудочка и повысить коронарный кровоток. Однако, недавнее рандомизированное, контролированное исследование не показало полезных эффектов ВАБК у пациентов с кардиогенным шоком, и его рутинное применение теперь не рекомендуется. Веноартериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация (ECMO) может быть применена временно для сохранения жизни у пациентов с обратимым кардиогенным шоком или как мостик к трансплантации сердца. Цели гемодинамической поддержкиАртериальное давление Первичная цель ресусцитации – не только восстановить артериальное давление, но также обеспечить адекватный клеточный метаболизм, для коррекции которого восстановление артериального давления является предпосылкой. Восстановление среднего системного артериального давления 65-70 мм рт.ст. является начальной целью, но уровень должен быть уточнен по восстановлению тканевой перфузии, оцениваемой на основании мыслительного статуса, вида кожи, диуреза, как описано выше. У пациентов с олигурией, в частности, эффект дальнейшего повышения артериального давления на диурез должен оцениваться регулярно, если еще не установлен диагноз почечной недостаточности. Напротив, среднее артериальное давление менее 65-70 мм рт.ст. может быть приемлемо у пациентов с острым кровотечением, которые не имеют существенных неврологических проблем, с целью ограничить кровопотерю и связанную с кровопотерей коагулопатию, до тех пор, пока кровотечение не будет остановлено. Сердечный выброс и доставка кислорода С тех пор, как циркуляторный шок представляют как дисбаланс между поставкой кислорода и потребностью в кислороде, поддержание адекватной доставки кислорода к тканям является главным. Но все стратегии, направленные на достижение этой цели, имеют свои ограничения. После коррекции гипоксемии и тяжелой анемии, сердечный выброс является принципиально определяющим звеном доставки кислорода, но оптимальное значение сердечного выброса трудно выбрать. Сердечный выброс можно измерить способами, каждый из которых имеет свои преимущества и недостатки. Абсолютное изменение сердечного выброса менее важно, чем мониторинг тенденции в ответах на вмешательства, такие, как пробный объем жидкости. Заранее предопределить целевой сердечный выброс, который следует достигнуть в процессе терапии, обычно невозможно, поскольку необходимый сердечный выброс отличается у разных пациентов и у одного и того же пациента в разное время. Измерение сатурации смешанной венозной крови (SvO2) может помочь в оценке адекватности баланса между потребностями в кислороде и его доставкой, это измерение также часто применяется для оценки сердечного выброса. SvO2 обычно снижена у пациентов с медленным кровотоком или анемией, но нормальна или высока при дистрибутивном шоке. Суррогат показателя SvO2, сатурация центральной венозной крови (ScvO2), который измеряется в верхней полой вене через центральный венозный катетер, отражает сатурацию венозной крови только верхней части тела. При обычных обстоятельствах, ScvO2 немного ниже SvO2, но у критически больных пациентов она обычно выше. Rivers и соавторы обнаружили, что у пациентов отделения неотложной терапии с септическим шоком , лечебный алгоритм, целью которого было достижение уровня ScvO2 хотя бы 70% в течение первых 6 часов был связан со снижением смертности. Надежность этой находки в настоящее время оценивается в трех многоцентровых исследованиях. Уровень лактата крови Повышение уровня лактата в крови отражает ненормальную клеточную функцию. При состояниях сниженного кровотока, первичный механизм гиперлактатемии – это тканевая гипоксия с развитием анаэробного метаболизма, но при дистрибутивном шоке патофизиология более сложная и может быть влияние повышенного гликолиза и ингибирования пируватдегидрогеназы. Во всех случаях, повреждение клиренса может быть вследствие нарушения печеночной функции. Роль оценки серийных измерений лактата в ведении шока осознана около 30 лет назад. Хотя изменения лактата происходят медленнее, чем изменения артериального давления или сердечного выброса, уровень лактата крови снижается за часы при эффективной терапии. У пациентов в шоке и уровнем лактата крови более 3 ммоль/л Jansen и соавторы обнаружили, что целенаправленное снижение лактата хотя бы на 20% за 2 часа может быть связано с уменьшением госпитальной смертности. Изменения микроциркуляции Развитие устройств, которые можно удерживать в руках, для ортогональных поляризационных спектральных изображений (orthogonal polarization spectral (OPS) imaging) и их преемников, изображений в боковом потоке на темном поле (sidestream dark-field (SDF) imaging), дало новые возможности для прямой визуализации микроциркуляции и оценки эффекта вмешательств на микроциркуляцию в легко доступных областях, таких, как подъязычная область. Изменения микроциркуляции, включая сниженную капиллярную плотность, сниженную пропорцию перфузируемых капилляров и повышение гетерогенности кровотока, выявлены при разных типах циркуляторного шока. Спектроскопия в лучах, близких к инфракрасным, является техникой, которая применяем близкий к инфракрасному свет для определения сатурации тканей кислородом по отношению фракций оксигемоглобина и дезоксигемоглобина. Анализ изменений тканевой сатурации в течение короткого эпизода ишемии предплечья может быть использован для количественного определения микрососудистой дисфункции, которая может быть связана с плохими исходами. Различные терапевтические вмешательства показали эффект на изменение микроциркуляции, однако можно ли установить цели терапии по микроциркуляции так, чтобы улучшились исходы, пока не ясно. Приоритеты и цели терапииСуществуют четыре основные фазы лечения шока, и терапевтические цели и мониторинг должны быть приспособлены к этим фазам. В первой фазе – спасения – целью терапии является достижение минимального артериального давления и сердечного выброса, пригодного для непосредственно выживания. Требуется минимальный мониторинг, в большинстве случаев, инвазивный мониторинг ограничен артериальным и центральным венозным катетером. Жизнеспасающие процедуры (хирургия травмы, дренирование перикарда, реваскуляризация острого инфаркта миокарда, антибиотики при сепсисе) необходимы для лечения причины шока. Во второй фазе – оптимизации – целью является повышение доступности кислорода для клеток, это узкое окно возможностей целенаправленного вмешательства в гемодинамический статус. Адекватная гемодинамическая ресусцитация снижает воспаление, митохондриальную дисфункцию и активацию каспаз. Измерение SvO2 и лактата могут установить цели терапии, должен быть рассмотрен мониторинг сердечного выброса. В третьей фазе – стабилизации – целью является предотвращение органной дисфункции, даже после достижения гемодинамической стабильности. Поставка кислорода больше не является ключевой проблемой, более важной становится поддержка органов. В четвертой фазе – деэскалации – целью является отлучение пациента от вазоактивных агентов и способствование спонтанной полиурии или насильственного сброса жидкости с использованием диуретиков или ультрафильтрации для достижения отрицательного баланса воды. |