Одн. методичка ОДН. Острая дыхательная недостаточность

• Название: Острая дыхательная недостаточность
• Дата: 23.03.2023
• Размер: 0.6 Mb.
• Имя файла: методичка ОДН.pdf
• Тип: Методическое пособие; #1009310
• страница: 1 из 4

1
ГБОУ ВПО Амурская ГМА
Кафедра госпитальной хирургии с курсом детской хирургии
Методическое пособие для самоподготовки студентов
Тема: «Острая дыхательная недостаточность
»
Благовещенск 2015

2
1. Актуальность темы: Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – состояние, при котором дыхательная система не способна обеспечить нормальный газовый состав крови.
Этиопатогенетические причины ОДН чрезвычайно разнообразны: острая обструкция дыха- тельных путей; ограничение дыхательной поверхности легких пневмотораксом, экссудатив- ным плевритом, опухолью; нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мем- брану в результате развития отека легких; травмы грудной клетки; нарушение функций дыха- тельного центра при экзогенных и эндогенных интоксикациях, травмах головного мозга, цир- куляторных нарушений в стволе головного мозга; нарушений нервно-мышечной передачи им- пульсов (столбняк, полиневриты, миастения, отравления ФОС); тромбоэмболия веток легоч- ной артерии и др.
Изучение этой темы необходимо врачу для своевременной диагностики, обеспечения неотложной помощи и проведения мероприятий интенсивной терапии.
ІІ. Учебные цели занятия:
А. Знать:
 функциональную анатомию органов дыхания , строение и функцию альвеол;
 механику дыхания, легочные объемы (дыхательный объем , резервный объем вдо-
ха и резервный объем выдоха, жизненную емкость легких), минутный объем ды-
хания , альвеолярную вентиляцию;
 эластичность легких и грудной клетки;
 газообмен в легких: диффузию газов через альвеолокапилярную мембрану, венти-
ляионно-перфузионные соотношение;
 транспортировку газов от легких до тканей;
 регуляцию дыхания;
 защитные и метаболические функции легких;
 анатомо-физиологические особенности системы дыхания у детей и лиц преклон-
ного возраста;
 этиологию, патогенез, клинику острой дыхательной недостаточности (ОДН);
 алгоритмы диагностики ОДН;
 гипоксии, их виды, клинические признаки, диагностику;
 гиперкапния, диагностика;
 методы интенсивной терапии ОДН;
 средства обеспечения свободной проходимости дыхательных путей и улучшения
дренажной функции легких
 методы оксигенотерапии;
 показания к применению спонтанного дыхания под постоянным давлением
(СДППД);
 показания к применению искусственной вентиляции легких (ИВЛ) , противопока-
занияе и возможные осложнения;
 показания к применению гипербарической оксигенации (ГБО);
 особенности интенсивной терапии у детей с ОДН;
 клиническую фармакологию, фармакокинетику и фармакодинамику ß
2
-
адреномиметиков, М-холинолитиков, антигистаминных препаратов, эуфиллина.
В. Овладеть навыками:
 восстанавливать проходимость дыхательных путей с помощью приема Сафара;
 вводить воздуховод;
 проводить интубацию трахеи (на манекене);
 вводить ларингеальную маску;
 выполнять коникотомию;
 выполнять пункцию трахеи через щитоперсневидную связку;
 проводить ИВЛ методом «изо рта в рот», мешком Амбу;

3
 налаживать инсуфляцию кислорода через носовые катетеры и ротоносовую мас-
ку;
 проводить СДППГ;
 удалять посторонние тела из дыхательных путей (прием Геймлиха)
С. Уметь (овладеть навыками):
 оценивать состояние больного по данным клинических, лабораторных и инстру-
ментальных методов исследования;
 определять вид и степень ОДН;
 дифференцированно назначать методы интенсивной терапии в зависимости от
вида и степени тяжести ОДН;
 обосновать показание для применения ИВЛ, СДППД и ГБО;
 рассчитывать дыхательный объем, частоту дыхания и минутный объем дыха-
ния для проведения ИВЛ в зависимости от массы тела и возраста больного;
 назначать ß
2
-адреномиметики, М-холинолитики, антигистаминные препараты,
эуфиллин для восстановления проходимости дыхательных путей при приступах
бронхиальной астмы.
ІІІ.Материалы для доаудиторной самостоятельной работы
3.1.Междисциплинарная интеграция:
№
п/п
Дисциплины
Знать
Уметь
1.
2.
3.
4.
5.
Анатомия человека
Физиология человека
Патологическая физио- логия Внутренние бо- лезни
Клиническая фармако- логия
Клиническая анатомия ды- хательных путей
Внешнее дыхание, транс- портировка газов от легких до тканей
Этиология, патогенез и клиника ОДН.
Клиническая фармаколо- гия, фармакодинамика и фармакокинетика β
2
- адре- номиметиков, М- холинолитиков, антиги- стаминных препаратов, эуфиллина.
Количественно оценивать дыхание (спирография, содержимое кислорода и
СО
2
в биологических жидкостях, пульсокси- метрия)
Обследовать больных с помощью физических, лабораторных и инстру- ментальных методов, ин- терпретировать и анали- зировать результаты об- следования
Назначать лечебные средства для нормирова- ния проходимости дыха- тельных путей при при- ступе бронхиальной аст- мы
3.2. Содержание темы:
3.2.1 ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Основной функцией системы внешнего дыхания является оксигенация крови и удале- ние углекислого газа. Внешнее дыхание можно разделить на два этапа: вентиляция легких и

4 газообмен в них. Вентиляция — это процесс вдоха и выдоха. Процесс вдоха обеспечивается сокращением дыхательных мышц, основной мышцей вдоха является диафрагма. Сокращение дыхательных мышц приводит к уменьшению внутриплеврального давления на 8—10 см вод. ст. ниже атмосферного давления за счет увеличения объема грудной клетки. Вследствие этого увеличивается объем легких, а давление в альвеолах понижается на 1—2 см вод. ст. ниже ат- мосферного давления, и воздух на вдохе поступает у альвеолы. Разницу между внутриплев- ральным и внутриаль-веолярным давлением называют транспульмональным давлением, за счет которого и происходит расширение легких.
Для непосредственного сокращения дыхательных мышц необходима импульсация из дыхательного центра, нейроны которого расположены в ретикулярной формации продол- говатого мозга. Нервные импульсы, которые генерируют нейроны дыхательного центра, про- ходят по проводящим путям спинного мозга, где расположены мотонейроны дыхательных мышц, далее направляются по нервным волокнам к нервно-мышечным синапсам и затем сти- мулируют сокращение дыхательных мышц. Мотонейроны диафрагмы расположены в C
I
—C
V
сегментах спинного мозга (респираторный тракт), где образуют диафрагмальные нервы, кото- рые являются двигательными нервами диафрагмы. Мотонейроны дыхательных межреберных мышц расположены посегментарно в спинном мозге; импульсы от них, в основном, идут по межреберным нервам.
Вентиляция легких направлена на поддержание нормального состава альвеолярного воздуха. Каков нормальный состав альвеолярного воздуха?
Для освещения этого вопроса необходимо остановиться на определении парциаль- ного давления газа в смеси газов. Согласно закону Дальтона, смесь газов образует на стенке закрытой емкости давление, которое равняется сумме парциальных давлений всех газов смеси, а парциальное давление каждого газа в смеси прямо пропорционально его концен- трации в смеси. Таким образом, если в атмосферном воздухе концентрация кислорода со- ставляет 20,91 %, а атмосферное давление на уровне моря — 760 мм рт. ст., то парциальное давление кислорода в атмосфере будет составлять около 1/5 от атмосферного давления, или
150 мм рт. ст. (20 кПа).
Давление альвеолярного воздуха равно атмосферному при температуре тела 37 0
С. В нем на водяные пары припадает 47 мм рт. ст., на все другие газы остается 713 мм рт. ст.
Вследствие того, что азот является биологически инертным газом, его концентрация в альве- олах такая же, как и в атмосфере, а именно — 79 %. Таким образом, на кислород и угле- кислый газ остается около 21 % от 713 мм рт. ст. При условиях нормальной вентиляции парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе (Р
A
СО
2
) составляет 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), тогда:
Р
A
О
2
= (АлД - 47) х 0,21 - Р
A
СО
2
,
где АлД — альвеолярное давление, которое равно атмосферному и составляет с по- правкой на дыхательный коэффициент немногим более 100 мм рт. ст., или 13,3 кПа.
Основным показателем адекватности вентиляции легких принято считать Р
A
СО
2
Следующим этапом внешнего дыхания является газообмен в легких. Обмен кисло- рода и углекислого газа между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров осу- ществляется путем диффузии через альвеолокапиллярную мембрану. Согласно закону диффузии Фика, скорость диффузии (M/t) прямо пропорциональна разности парциальных давлений газов с обеих сторон мембраны (ΔР), площади диффузии (S, в норме — альвеоляр- ная поверхность), коэффициенту диффузии (k), коэффициенту растворимости газа в жид- кости (ά, поскольку в легочном интерстиции и на поверхности альвеол присутствует жид- кость) и обратно пропорциональна толщине мембраны (х):
M/t = (ΔP x S x k x ά)/x.
ΔР для кислорода равна 60—70 мм рт. ст., углекислого газа — 6 мм рт. ст. Несмотря на это, а также на значительную величину коэффициента диффузии для кислорода, за счет того, что коэффициент растворимости для углекислого газа намного больше, он диффунди- рует через альвеолокапиллярную мембрану более чем в 20 раз быстрее кислорода. Благода-

5 ря широкой поверхности диффузии (альвеолярная поверхность в среднем составляет 80 м
2
) резервы диффузии в легких немалые, поэтому в клинической практике нарушения диффу- зии, как основной фактор нарушения газообмена, имеют принципиальное значение практи- чески только при отеке легких.
Кроме диффузии, для нормального газообмена в легких необходимо нормальное со- отношение между альвеолярной вентиляцией и легочной перфузией (V
A
/Q
C
), которое в норме составляет 0,8—1,0. При условии увеличения V
A
/Q
C
вентилируются альвеолы, кото- рые не перфузируются, поэтому развивается гипервентиляция с уменьшением Р
A
СО
2
(ги- покапния). При условии уменьшения V
A
/Q
C
развивается гипоксемия (уменьшение РО
2
в ар- териальной крови). Особо опасно уменьшение V
A
/Q
C
до 0, когда перфузия альвеол сохра- нена, а вентиляция отсутствует (шунтирование крови справа налево – Qs/Qt), и венозная кровь без оксигенации и отдачи углекислого газа поступает в легочные вены. Виды наруше- ний вентиляционно-перфузионных соотношений приведены на рис. 1.
Рис. 1. Виды нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений. Три модели соотношения вентиляции к перфузии в легких: а — норма, б — шунт, в — альвеолярное мертвое пространство.

6
Если Qs/Qt превышает 10 % сердечного выброса, то возникает гипоксемия, если 40 %
— гиперкапния. Наиболее часто увеличение внутрилегочного Qs/Qt в клинической прак- тике возникает при ателектазах легких, пневмонии, ОРДС.
Транспорт кислорода и углекислого газа кровью
Механизмы, благодаря которым кислород достигает клеток, а углекислый газ выво- дится из организма, представлены на схеме.
1. Вентиляция легких обеспечивает доставку кислорода из воздуха (Р
i
О
2
= 158 мм рт. ст.) к альвеолярному газу (Р
A
О
2
= 103 мм рт. ст.), выведение СО
2 из альвеолярного газа
(Р
A
СО
2
= 40 мм рт. ст.) в атмосферу.
Вентиляция у здорового человека приспособлена к метаболическим потребностям та- ким образом, что напряжение углекислоты в альвеолярном воздухе и артериальной крови (Р
а-
СО
2
) поддерживается на уровне 37-40 мм рт.ст., а напряжение кислорода в артериальной кро- ви (Р
а
О
2
) – в пределах 95-98 мм рт.ст.
Вентиляция легких зависит от дыхательного объема (в физиологических условиях
400-500 мл) и частоты дыхания (в норме 12-16 в ми). Произведение дыхательного объема на частоту дыхания (ЧД) составляет минутный объем дыхания (МОД).
В процессе дыхания не весь вдыхаемый воздух участвует в газообмене. Часть его, око- ло
1
/
3
МОД, остается в мертвом пространстве (ОМП), которое включает в себя верхние дыха- тельные пути (глотка, трахея, бронхи) и невентилируемые альвеолы. Только
2
/
3
МОД достига- ет альвеол, что составляет минутную альвеолярную вентиляцию (МАВ). Зависимость меж- ду МОД и МАВ выражается формулой: МАВ = МОД – ОМП × ЧД. Следует отметить, что
МАВ более важный показатель внешнего дыхания, чем МОД. Так при одышке свыше 30 в мин, несмотря на большой МОД альвеолярная вентиляция обычно снижается. При более низ- ком МОД и замедлении дыхания МАВ может увеличиваться. Например, при МОД – 8000 мл,
ЧД – 40 в мин и ОМП – 150 мл МАВ = 8000 – (150 × 40) = 2000 мл, а при МОД – 6000 мл, ЧД –
10 в мин и ОМП – 150 мл МАВ = 6000 – (150 × 10) = 4500 мл.
2. Газообмен в легких обеспечивает поступление кислорода из альвеолярного газа в артериальную (капиллярную) кровь (Р
А
О
2
= 100 мм рт. ст.), СО
2 удаляется из венозной кро- ви легочных капилляров (P
v
CO
2
= 46 мм рт. ст.) в альвеолярный газ.
3. Малый круг кровообращения обеспечивает доставку кислорода из легких по ле- гочным венам к левому предсердию, СО
2
транспортируется из правого желудочка к альвео- лам.
Большой круг кровообращения обеспечивает доставку кислорода по артериям к ка- пиллярам (Р
С
О
2
уменьшается с 100 мм рт. ст. до 40), СО
2
— из капилляров (Р
с
СО
2
— с 40 до
46 мм рт. ст.) в легкие.
Кислород переносится к тканям в виде его соединения с гемоглобином эритроцита и в незначительном количестве растворенным в плазме. Так как 1 г гемоглобина способен связать
1,34 мл О
2
, кислородная емкость крови при нормальном содержании гемоглобина (150 г/л) составляет приблизительно 20 мл О
2
на 100 мл крови, то есть 20 об%. Кроме того, 100 мл кро- ви переносят 0,3 мл кислорода, растворенного в плазме. Даже минимальное количество кисло- рода, переносимого плазмой, может играть важную роль при возрастании его парциального давления. Повышение Р
а
О
2 на 1 мм рт.ст. (0,13 кПа) увеличивает содержание кислорода в пла- зме на 0,003 об%. Таким образом, обычно, в 100 мл крови кислорода содержится около 2 об%
(760 × 0,003), а в барокамере при давлении 3 атмосферы около 6 об%. Этого достаточно для обеспечения организма кислородом при выраженной анемии.
У здорового человека не весь гемоглобин связывается с кислородом. Это обусловлено физиологическим артерио-венозным шунтированием в легких, при котором часть крови про- ходит через невентилируемые альвеолы. Поэтому насыщение (сатурация) крови кислоро-
дом (S
а
О
2
) в норме соответствует 96-98%, а не 100%. Величина S
а
О
2
зависит и от парциально- го напряжения кислорода в крови (Р
а
О
2
), которое в норме равно 96-98 мм рт.ст. (42,8-43,1 кПа). Между изменениями Р
а
О
2 и S
а
О
2 нет полного соответствия, так как S
а
О
2 даже при дыха-

7 нии 100% кислородом под давленим 2-3 атмосферы может достигнуть только 100%, а Р
а
О
2
при этом повысится до 400-600 мм рт.ст. (53-80 кПа), то есть в 3-4 раза.
4.Транскапиллярный обмен газов: кислород переходит из капиллярной крови в ин- терстициальную жидкость, а затем — в клетки, где в митохондриях, благодаря механизмам тканевого дыхания (НАД, ФАД, цитохромы, цитохромоксидаза), окисляет водород с образо- ванием воды и энергии, которая аккумулируется в АТФ; СО
2
, образующийся в цикле Кребса, переходит в капиллярную кровь.
Обмен кислорода на тканевом уровне обеспечивается сохранением градиента давления, что приводит к переходу О
2
из тканевых капилляров путем диффузии к месту утилизации (ми- тохондрии клеток).
При недостатке кислорода организм компенсирует его дефицит, переключаясь на менее эффективный тип дыхания – анаэробный.
В упрощенной схеме оба пути можно представить следующим образом. Анаэробный путь: глюкоза – пировиноградная кислота – молочная кислота + 2 молекулы АТФ (16 кал. сво- бодной энергии). Аэробный путь: глюкоза – пировиноградная кислота - СО
2
+ Н
2
О + 38 моле- кул АТФ (304 кал. свободной энергии).
Следовательно, большая часть проблем реанимации связана с необходимостью подде- ржания напряжения О
2
в клетках на уровне, способствующем синтезу АТФ путем аэробного метаболизма. Клеточную гипоксию можно определить как состояние, при котором аэробный метаболизм нарушен.
Углекислота транспортируется кровью в трех основных видах – в растворенном, с би- карбонатом и в соединении с белками (главным образом с гемоглобином) в форме карбами- новых соединений. Если альвеолярная вентиляция становится недостаточной для элиминации выработанной организмом углекислоты, Р
а
СО
2
повышается (возникает гиперкапния).
Таким образом, благодаря системе внешнего дыхания кислород поступает в кровь, а
СО
2
выводится из нее; далее сердце перекачивает кровь, насыщенную кислородом, к тканям, а кровь, насыщенную углекислым газом, — к легким.
Транспорт кислорода (DO
2
) зависит от сердечного индекса (СИ) и содержания кис- лорода в артериальной крови (CaO
2
).
DO
2
= СИ х CaO
2
,
CaO
2
= Р
A
О
2
x k + Hb x SaO
2
x G,
где: k — коэффициент растворимости кислорода (0,031 мл/мм рт. ст./л), G — кон- станта Гюфнера (равна количеству кислорода в мл, которое может присоединить 1 г гемо- глобина; в среднем составляет 1,36 (1,34—1,39) мл/г).
При условии СИ = 2,5—3,5 л/мин/м
2
, транспорт кислорода составляет: DO
2
= 520-720 мл/мин/м
2
Необходимо отметить, что множество патологических состояний, которые нуждаются в оказании неотложной медпомощи, сопровождаются дефицитом доставки и потребления кислорода, что обусловлено недостаточностью дыхания, нарушением кровообращения или анемией. В зависимости от механизма нарушений транспорта кислорода к тканям различают несколько видов гипоксии.
Кроме своей основной, дыхательной, функции легкие осуществляют