Одн. методичка ОДН. Острая дыхательная недостаточность
 Скачать 0.6 Mb.
|
|
нереспираторные (недыхательные) функции механического и метаболического характера, которые связывают легкие с другими системами организма. Нереспираторные (недыхательные) функции легких: защитная – легкие задерживают до 90% вредных механических и токсических продуктов (частицы диаметром болем 2 мкм), которые поступают из окру- жающей среды (важную роль при этом играют слизь дыхательных путей, кото- рая содержит лизоцим и иммуноглобулины, макрофаги и альвеолоциты I та II типа); 8 очистительная (фильтрационная) – легкие очищают кровь от механических при- месей (агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерий, крупных ати- пичных клеток), которые задерживаются в них и подвергаються деструкции и метаболизму; фибринолитическая и антикоагулянтная – улавливание легкими тромбов, под- держание фибринолитической и антикоагулянтной активности крови; деструкция белков и жиров – легкие богаты протеолитическими и липолитиче- скими ферментами; в легких продуцируется сурфактант – комплекс липопроте- идов, который способствует стабильности альвеолярной ткани; участие в водном балансе – легкие удаляют за сутки (посредством перспирации) около 500 мл воды, поддерживая нормальную осмолярность крови и тканей уда- лением СО 2 и соответственным изменением уровня осмотически активних кар- бонатов (15-30 мосмоль/сутки); вместе с тем, различные жидкости могут актив- но всасываться в легких, например адреналин уже через 30 с определяется в кро- ви; избирательная деструкция биологически активных веществ (серотонин, гиста- мин, ангиотензин, ацетилхолин, норадреналин, кинины и простагландины), ко- торые, выполнив свою роль в тканях, подлежат удалению из крови; детоксикационная функция – в легких осуществляется метаболизм некоторых лекарственных препаратов – аминазина, индерала, сульфаниламидов и др.; участие в теплопродукции и теплоотдачи – суточный теплообмен легких в нор- мальных условиях составляет 350 ккал, а в условиях критического состояния может быть увеличен в несколько раз; гемодинамическая функция – легкие являются резервуаром и одновременно прямым шунтом между правой и левой половинами сердца. В нормальных условиях для выполнения этих функций необходимо не менее 10% об- щего поглощенного организмом О 2 . Во время критических состояний это количество возрас- тает во много раз. Анатомо-физиологические особенности системы дыхания у детей. Отличительными особенностями детского возраста являются диспропорции в развитии от- дельных органов, тканей и систем, их функциональная и морфологическая незрелость. Так, в грудном и младшем возрасте грудная клетка имеет почти округлую форму; ребра находятся горизонтально под прямым углом к позвоночнику. То есть, увеличение объема путем допол- нительного развертывания ребер невозможно, вследствие чего МОД обеспечивается только за счет частоты дыхания – 100 мл О 2 утилизируется из 3,8 л воздуха (у взрослого 2,3 л). У детей более низкий, нежели у взрослых, дыхательный коэффициент (0,7) и больше используется О 2 на 1 кг массы тела (10 мл/кг в сравнении с 4 мл/кг у детей старшего возраста), что свидетель- ствует о более интенсивном обмене. У детей проходимость дыхательных путей часто нарушается вследствие сужения их в верхнем отделе, повышенной саливации, аденоидных разрастаний, гипертрофии миндалин, относительно большого языка и склонности слизистых оболочек к отекам. Утолщенные аль- веолярные перегородки у новорожденных и грудных детей ухудшают диффузию О 2 . Кроме того, наблюдается недоразвитие дыхательного центра, что объясняет его лабильность, нару- шение ритма и частоты дыхания под влиянием температуры тела и внешней среды, эмоцио- нального возбуждения, физической загрузки и т.п. Недоразвитие центральной нервной систе- мы определяет недостаточность регулирующего влияния коры головного мозга на дыхатель- ный центр. Быстрая декомпенсация функции дыхания у детей предопределена также тем, что к моменту рождения рост и дифференциация структур тканей легких еще не закончены. Пото- му недостаточное развитие эластической и мышечной тканей на фоне развитой капиллярной сетки и лимфатической системы, а также отсутствия большинства нереспираторных функций легких (в частности, незрелость системы альвеолярных макрофагов) способствует генерализа- ции воспалительного процесса и нарушению газообмена. 9 Анатомо-физиологические особенности системы дыхания у лиц пожилого возрас- та. У пациентов пожилого и старческого возраста наблюдается окостенение реберных хрящей, реберно-позвоночных суставов, вследствие чего повышается ригидность грудной клетки. Ча- сто встречаются спондилез грудного отдела позвоночника, дистрофические изменения груд- ных мышц. В результате этого уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, снижает- ся жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Дыхательная функция почти всегда нарушена вследствие эмфиземы легких, ограничения движения грудной клетки, кифоза, хронического обструктив- ного бронхита. С возрастом снижается активность мерцательного эпителия бронхов вследствие пре- вращения его в многослойный плоский эпителий. Вследствие этого нарушается дренажная функция бронхов, повышается вязкость бронхиального секрета. У пациентов пожилого и старческого возраста атрофируется бронхиальная мускулатура. В хрящевых пластинках появ- ляются участки оссификации, бронхиальные стенки склерозируются. Вокруг бронхов наблю- дается рост грубоволокнистой ткани, что приводит к неравномерному сужению их просвета. Количество альвеол у больного возрастом 70 лет в сравнении с сорокалетними снижается на 40%. Эти изменения обусловливают неравномерность в распределении поступившего воздуха в легких. У гериатрических больных стенки одних альвеол утончаются в связи с атрофией, а стенки других – утолщаются из-за прорастания перегородок между альвеол коллагеновыми волокнами. В стенках веток легочной артерии возникают фиброзно-склеротические измене- ния, уменьшается их эластичность и растяжимость. Фиброз интимы развивается в легочных артериолах и венулах. Капилляры легких становятся ригидными, ломкими. Уменьшается ко- личество функционирующих легочных капилляров. Кровоток в них становится медленным, нарушается их проницаемость. У лиц пожилого и старческого возраста возникает «увеличе- ние» остаточного объема легких за счет снижения жизненной емкости легких. Остаточный объем легких возрастает на 100%, ЖЕЛ падает на 50%. В возрасте 70 лет ЖЕЛ составляет от 2 до 2,5 л; у лиц старше 80 лет – 1,5 л. Дыхательный объем у лиц молодого возраста – 500 мл, в возрасте 70 лет – 400 мл, в возрасте 80 лет – 350 мл. Все это приводит к ухудшению газообмена и снижению парциального напряжения кис- лорода артериальной крови. Р а О 2 в пожилом возрасте на 2,66 кПа (1 мм рт.ст. = 133,322 Па) ниже, чем в молодом. Снижение Р а О 2 связано с образованием анастомозов между легочной и бронхиальной артериями. Парциальное давление углекислоты в альвеолярном воздухе с воз- растом снижается: в возрасте 50-59 лет оно достигает 3,59±0,19 кПа, а в возрасте 80-89 лет – 3,21±0,296 кПа. Снижение Р а СО 2 обусловлено увеличением частоты дыхания, что способству- ет вымыванию СО 2 из альвеол. 3.2.2 ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЫХАНИЯ Недостаточность дыхания — это клинический диагноз, свидетельствующий о том, что система внешнего дыхания не может обеспечить достаточную для метаболизма оксигена- цию крови и/или элиминацию углекислого газа. Острую недостаточность дыхания (ОНД) можно разделить на две большие группы: вентиляционную и легочную, или гипоксемическую/гиперкапническую (тип I), и гипо- ксемическую (тип II). Уже из названия понятно, что главной причиной вентиляционной или гипоксемической/гиперкапнической формы ОНД является недостаточная вентиляция альвеол, а легочной, или гипоксемической — нарушение газообмена в легких при нормальной венти- ляции. Основным проявлением ОНД I типа будет снижение РаО 2 ниже 80 мм рт. ст. и повы- шение РаСО 2 выше 45 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом, и повышение РаО 2 вследствие оксигенотерапии. Поскольку наиболее информативным критерием адекватности вентиляции легких является элиминация углекислого газа, то именно уровень повышения PаCO 2 будет указывать на степень тяжести этой формы ОНД. При ОНД II типа на первое место выходит нарушение оксигенации вследствие наруше- ния диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (редкая причина в клини- 10 ке), вентиляционно-перфузионных соотношений в легких, в частности повышения фракции шунтируемой крови из правых отделов сердца в левые (в последнем случае оксигенотерапия малоэффективна). При этих видах респираторных расстройств процесс элиминации углекис- лого газа повреждается мало, и на первый план выходят нарушения оксигенации, основным критерием которых будет уменьшение РаО 2 ниже 60 — 70 мм рт. ст. (уменьшение соотноше- ния РаО 2 /FiO 2 <200). Основные причины ОНД у больных в ОИТ. Вентиляционная (гипоксемическая/гиперкапническая) форма (тип I): 1. Нарушение центральной регуляции дыхания: - выраженная гипоперфузия дыхательного центра (артериальная гипотензия, дислока- ция мозговых структур); - патологический процесс в ЦНС (менингоэнцефалиты, внутричерепные ново- образования); - черепно-мозговая травма; - отравление или передозировка препаратов — депрессоров дыхательного центра (опи- аты, седативные препараты и др.); - первичная альвеолярная гиповентиляция (синдром Пиквика и др.). 2. Нарушение проведения импульса к дыхательным мышцам: - повреждения спинного мозга; - патологические процессы в спинном мозгу и периферической нервной системе (полирадикулоневриты, инфекционные процессы, полинейропатии). 3. Нейромышечные расстройства: - мышечные релаксанты; - отравление фосфорорганическими соединениями; - миастения gravis; - миопатии; - разрывы или релаксация диафрагмы. 4. Нарушение целостности (каркасности) грудной стенки; - открытый пневмоторакс; - флотирующие переломы ребер. Легочная (гипоксемическая) форма (тип II): 1. Пневмонии. 2. Острый респираторный дистресс-синдром. 3. Легочный фиброз. 4. Ателектазы паренхимы легких. 5. Отек легких. 6. Контузия (травма) легких. К этой же форме можно отнести эмболизацию ветвей легочной артерии. Встречаются также патологические процессы, при которых сочетаются обе формы, например тяжелая бронхиальная астма, напряженный пневмогидроторакс и др. Степени дыхательной недостаточности. Степень дыхательной недостаточности определяется глубиной нарушения механизма дыхания, альвеолярной вентиляции, уровнем артериовенозного шунтирования, степенью арте- риальной гипоксемии и гиперкапнии. I степень – легкая. Одышка (ЧД до 25 в 1 мин) без нарушения газового состава арте- риальной крови; умеренная тахикардия (до 100 в 1 мин); АД в границах нормы. II степень – средняя. Одышка прогрессирует (ЧД до 40 в 1 мин); умеренная артери- альная гипертензия; Р а О 2 составляет 80-60 мм рт.ст.; Р а СО 2 возрастает до 45-60 мм рт.ст., или не изменяется; появляется цианоз, нарушения функции ЦНС. III степень – тяжелая. Значительное нарушение механизма дыхания, вентиляции и ок- сигенации: ЧД до 45 в 1 мин; значительно снижается МАВ, аускультативно дыхание ослабле- но или его не слышно; усиление нарушений функции ЦНС; АД снижается, тахикардия до 130 11 в 1 мин; Р а СО 2 более 70 мм рт.ст.; Р а О 2 ниже 60-40 мм рт.ст. Самостоятельная компенсация ги- поксемии невозможна без применения оксигенотерапии или ИВЛ. IV степень – очень тяжелая (гипоксическая или гиперкапническая кома). ЧД 10 в 1 мин и меньше, снижение ДО, арефлексия, мидриаз, брадикардия, значительный метаболиче- ский ацидоз в случае гипоксической комы и респираторный – гиперкапнической. Клинически ОДН проявляется: гипоксией, гипоксемией и гиперкапнией. Клинические проявления зависят, прежде всего, от причины, которая вызвала развитие ОДН. Можно вы- делить основные клинические симптомы и синдромы, которые наблюдаются при всех видах ОДН: одышка, нарушение ритма дыхания, тахипноэ, ощущение нехватки воздуха, уча- стие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (свидетельствует о нарастании гипоксии), дыхание Чейн-Стокса, Биота, в случае ацидоза – дыхание Куссмауля; цианоз, на ранних стадиях – акроцианоз на фоне бледности кожных покровов; потом, цианоз становится диффузным; после присоединения гиперкапнии наблюдается «крас- ный» цианоз и, на последних стадиях ОДН, возникает «пятнистый» цианоз. Гипоксия — это несоответствие между транспортом кислорода к тканям и их потреб- ностью в кислороде. Виды гипоксии: гипоксическая; циркуляторная; гемическая; цитопатическая (тканевая). В основе гипоксической гипоксии лежат две причины: уменьшение РО 2 во вдыхаемом воздухе (за счет уменьшения концентрации кислорода или уменьшения общего атмосферно- го давления, например, в горах) и недостаточность внешнего дыхания. Клинические прояв- ления: диффузный цианоз, нарушения функций ЦНС, тахикардия (в терминальных стадиях гипоксической гипоксии сменяется брадикардией), артериальная гипертензия (в терминаль- ной стадии сменяется гипотензией). Обязательными проявлениями гипоксической ги- поксии являются: гипоксемия (Р а О 2 < 80 мм рт. ст.), уменьшение насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (SaO 2 < 92 %), увеличение содержания лактата в венозной крови. Компенсация транспорта кислорода при гипоксической гипоксии может достигаться за счет увеличения СИ. Циркуляторную гипоксию разделяют на системную и местную (ее еще называют ишемией). При системной циркуляторной гипоксии дефицит кислорода возникает за счет уменьшения СИ, при ишемии — за счет нарушения перфузии органа (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, гангрена конечности или кишечника). Для системной циркуляторной гипоксии характерны: акро-цианоз, увеличение разности насыщенности кислородом между артериальной и венозной кровью, уменьшение насыщения кислородом венозной крови, уве- личение содержания лактата в венозной крови. Кроме дефицита кислорода при циркуля- торной гипоксии в тканях накапливаются метаболиты и повреждаются клетки вследствие так называемого синдрома ишемии/реперфузии. Компенсация транспорта кислорода теоре- тически возможна за счет увеличения кислородной емкости крови (увеличения количества эритроцитов и концентрации гемоглобина), но вследствие микроциркуляторных наруше- ний компенсации достичь не удается. Гемическая гипоксия возникает вследствие уменьшения кислородной емкости крови. Формы гемической гипоксии: анемическая (уменьшение концентрации гемоглобина) и фор- ма, при которой нарушаются кислородсвязываю-щие свойства гемоглобина (карбоксигемо- глобинемия, метгемоглобинемия). При анемической гипоксии кожа бледная, цианоз даже при наличии других форм гипоксии может не развиваться по причине низкой концентрации гемоглобина. Компенсация гемической гипоксии возможна за счет увеличения СИ (при условии восполнения объема внутрисосудистой жидкости). 12 Цитопатическая (тканевая) гипоксия возникает вследствие нарушения процессов тканевого дыхания: клетка не усваивает кислород даже при условии его нормального транс- порта. Примером цитопатической гипоксии является отравление цианидами, хотя этот вид гипоксии может встречаться при терминальном состоянии любого генеза. Характерно уменьшение артериовенозной разности по кислороду. Компенсация практически невозмож- на. Клиника гипоксии. Относительно влияния на центральную нервную систему выделяют четыре стадии гипоксии: стадия эйфории – возникает психическое возбуждение, снижение способности к концентрации внимания, торможение мышления, повышена обидчивость, теря- ется способность критически оценивать собственное состояние; стадия апатии – заторможенность, угнетены кожные, сухожильные и пери- остальные рефлексы, сознание частично сохранено; стадия гипоксической комы – глубокое угнетение коры головного мозга, перио- дические клонические и тонические судороги, расширение зрачков; стадия декортикации – гипотония, арефлексия, мидриаз, отсутствие реакции зрачков на свет. Относительно влияния на дыхание и кровообращение различают три стадии гипоксии: аналептическая стадия – в начале гипоксии дыхание углубляется, потом увели- чивается его частота. Одновременно возрастает ЧСС (120 и более), повышается АД, ЦВД может снижаться за счет повышения работы сердца; токсическая стадия – одышка, тахикардия, прогрессирующее снижение пульсо- вого АД (снижение систолического АД возникает быстрее, чем диастолическо- го), повышение ЦВД; терминальная (агональная) стадия – АД снижается до 60 мм рт.ст. и меньше, потом совсем не определятся, брадикардия, асистолия; патологическое дыхание (Биота, Чейн-Стокса) переходит в агональное (гаспинг-дыхание). Гипоксемия – уменьшение уровня парциального напряжения кислорода в артериаль- ной крови (Р а О 2 меньше 70 мм рт.ст.) из-за нарушения процессов оксигенации артериальной крови в легких. Гиперкапния – увеличение содержания углекислого газа в крови (Р а СО 2 превышает 40 мм рт.ст.) или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. Причины гиперкапнии: обструктивные и рестриктивные нарушения дыхания, нарушения регуляции дыхания центрального ґенеза, па- тологическое снижение тонуса мускулатуры грудной клетки и др. Основные проявления: головная боль, которая не купируется анальгетиками, но уменьшается после ингаляции кислорода, инверсия сна (сонливость днем и бессонница но- чью), спутанность сознания, выраженная потливость, анорексия, мышечные подергивания и судороги, багряно-красный цвет кожи, инъекция склер. На начальных этапах гиперкапния со- провождается гиперпноэ. В последующем, при излишнем накоплении СО 2 , возникает ги- попноэ, нарушение ритма дыхания, резко увеличивается бронхорея, компенсаторно увеличи- ваются ЧСС и АД, повышается кровоточивость (расширение сосудов). При углублении – раз- вивается кома, смерть – от остановки дыхания или сердечной деятельности. |