Одн. методичка ОДН. Острая дыхательная недостаточность
 Скачать 0.6 Mb.
|
|
Диагностика острой дыхательной недостаточности. 1.Визуальный осмотр, определение причины ОДН, оценка общего состояния больного. 2.Измерение ЧСС, АД, пульсоксиметрия. 3.Аускультация, перкуссия грудной клетки. 4.Рентгенография органов грудной клетки (возможно проведение компьютерной томо- графии). 5.Лабораторное обследование: определение газового состава артериальной крови и кислотно-основного баланса; общий анализ крови и мочи; коагулограмма; 13 биохимический анализ крови и измерение лактата; ЭКГ. Признаки и критерии диагностики острой дыхательной недостаточности. 1. Клинические. 2. Лабораторные показатели: снижение парциального давления кислорода в артери- альной крови, метаболический ацидоз, дефицит оснований, уменьшение насыщения венозной крови кислородом, увеличение лактата крови, снижение транспорта кис- лорода к тканям и его использования. 3.2.3 ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ФОРМА ОДН Патологические процессы, приводящие к нарушению функции ДЦ. Проявляются нарушением регуляции дыхания: ритм дыхания нарушается вплоть до развития терминальных видов дыхания (гаспинг, Чейн-Стокса, Биотта), уменьшением частоты дыхания вплоть до ап- ноэ. При инфарктах продолговатого мозга с вовлечением вентрального ядра ДЦ или при по- вреждении нисходящих проводящих путей (при хирургических вмешательствах, травме) мо- жет сохраняться только произвольный (корковый) контроль дыхания — синдром Ондины, ко- гда спонтанное дыхание прекращается во время сна. Нарушение проводимости импульсов по шейному отделу спинного мозга. Инфаркт (тромбоз питающих сосудов), сдавливание опухолью, гематомой, травматический разрыв при- водят к квадриплегии и отсутствию спонтанного дыхания. Вследствие повреждений ниже С III - С V (где расположены мотонейроны диафрагмального нерва) развивается паралич или парез межреберных мышц, что в значительной степени уменьшает функциональные резервы внеш- него дыхания, а в сочетании со слабостью мышц передней брюшной стенки - снижает эффек- тивность кашля и резко увеличивает риск ателектазов легких, пневмоний. В результате до 80 % таких больных нуждаются в периодической респираторной поддержке. Болезни спинного мозга. Такие заболевания, как полиомиелит, боковой амниотрофи- ческий склероз, приводят к тяжелой вентиляционной недостаточности дыхания. Наблюдаются случаи, когда подобные явления развиваются через несколько лет после перенесенного по- лиомиелита. У 50 % таких больных частыми осложнениями являются аспирации, пневмонии. Для большинства больных с нарушением проведения импульса по спинному мозгу необходи- мо наложение трахеостомии и проведение ИВЛ. В последнее время все чаще используют не- инвазивные методы ИВЛ. Заболевания периферической нервной системы. Острый полирадикулоневрит (син- дром Guillain - Вагге) - наиболее частая причина периферической нейропатии, вызывающей нарушение вентиляции. В половине случаев дыхательным расстройствам предшествует острая инфекция респираторного тракта или пищеварительного канала, затем наступает восходящий мышечный паралич, в том числе и дыхательных мышц. Паралич может достигать своего мак- симума на 2 — 4-ю неделю после начала заболевания. До 20 % больных с этой патологией нуждаются в вентиляторной поддержке. Кроме того, эффективным могут оказаться плазмафе- рез и внутривенное применение иммуноглобулина. Другими причинами периферической нейропатии с ОНД могут быть интермиттирующая порфирия, дифтерия, системная красная волчанка, болезнь Лайма, отравления таллием и триортокрезилфосфатом. В последнее время синдром полинейропатии все чаще наблюдается преимущественнo у пожилых больных посли длительного лечения сепсиса и полиорганной недостаточности. По- сле ИВЛ их тяжело перевести на спонтанное дыхание. Нарушения нейромышечной проводимости. 10 % пациентов с миастенией gravis нуждаются в респираторной поддержке чаще всего при обострении заболевания, холинергиче- ском кризе или инфекционных заболеваниях. Лечение включает ИВЛ, плазмаферез, примене- ние кортикостероидов, иммуносупрессоров и ингибиторов холинэстеразы. Эффективной мо- жет оказаться тимэктомия. К нарушению нейромышечной проводимости может привести так- же ботулизм, при котором в процесс вовлекаются дыхательные мышцы. Кроме ИВЛ лечение включает элиминацию неабсорбированного токсина из кишок, промывание желудка, приме- 14 нение антитоксина, антибиотикотерапию, хирургическую обработку ран. Иногда больным с ботулизмом ИВЛ требуется в течение нескольких месяцев. К нарушению нейромышечной проводимости приводят также отравления фосфорорга- ническими инсектицидами, нервнопаралитическими газами. Нередко такие случаи возникают и в анестезиологической практике после применения мышечных релаксантов, Примером мо- жет служить применение недеполяризуюших миорелаксантов у больных миастенией, сукци- нилхолина — у пациентов с врожденной недостаточностью псевдохолинэстеразы: (один слу- чай на 2800), недеполяризуюших миорелаксантов (панкурониум, векурониум) при недоста- точности почек и др. В последнее время наблюдаются случаи тяжелой недостаточности дыхательных мышц с их атрофией при длительной ИВЛ с использованием миорелаксантов, аминогликозидов, кор- тикостероидов, и хотя во многих случаях эти изменения обратимы, они значительно усложня- ют восстановительный период. Миопатии. Большинство миопатий не вызывают значительного нарушения вентиля- ции, требующего вентиляционной поддержки. Однако пациенты с мышечной дистрофией ча- сто умирают от недостаточности дыхания через двадцать-тридцать лет заболевания. ИВЛ применяют также при дерматомиозите. В последнее время для этой категории больных пыта- ются использовать неинвазивные методы ИВЛ. Следует отметить, что продолжительная ИВЛ без периодов тренировки дыхательных мышц почти всегда приводит к мышечной дистрофии. Пневмоторакс — это наличие воздуха в плевральной полости. Для анестезиолога представляют интерес открытый пневмоторакс и напряженный. Последний сам по себе не приводит к серьезным расстройствам вентиляции и газообмена, однако он должен быть диа- гностирован у больного до операции, так как применение ИВЛ может достаточно быстро пе- ревести его в напряженный. Открытый пневмоторакс может быть следствием травмы и носить ягрогенный харак- тер (торакотомия, дренирование плевральной полости без обеспечения герметизации). О его наличии свидетельствует дефект грудной стенки с сообщением между атмосферой и плев- ральной полостью или присасывающее движение воздуха на вдохе в плевральную полость. Эффективность самостоятельного дыхания при этом осложнении значительно снижается вследствие трех причин: отсутствия вентиляции легкого на стороне пневмотоакса; маятнико- образного движения газа со сниженным напряжением кислорода и повышенным - углекислого газа (на вдохе газ в легкое на здоровой стороне поступает как из атмосферы, так и из другого легкого); флотации органов средостения (на вдохе смещение происходит в здоровую сторону в результате снижения давления в плевральной полости, препятствуя нормальному вдоху; на выдохе органы средостения смещаются в больную сторону, ухудшая условия для выдоха). Та- ким образом, возникает гиповентиляция одного дышащего легкого гипоксической и гиперкап- нической газовой смесью. Поэтому если открытый пневмоторакс не связан с торакотомней, его необходимо перевести и закрытый наложением герметичной повязки. Для того чтобы из- бежать при этом напряженного пневмоторакса, предварительно следует дренировать плев- ральную полость. Можно также применить экспираторные методы ИВЛ. Напряженный пневмоторакс может быть следствием как травмы (в том числе и ятро- генной), так и баротравмы легкого при проведении ИВЛ, результатом спонтанного разрыва легочной паренхимы (буллезная болезнь легких и др.). Особенно часто это осложнение разви- вается у больных на ИВЛ с повышенным сопротивлением дыханию (как эластическим, так и динамическим), когда для его преодоления необходимо создавать высокое инспираторное давление. Симптомы напряженного пневмоторакса следующие: цианоз кожных покровов, особенно верхней половины тела; артериальная гипотензия, тахикардия, возможны нарушения ритма сердца; отставание при дыхании грудной стенки на стороне пневмоторакса; тимпаниче- ский оттенок при перкуссии; смещение верхушечного толчка в противоположную сторону (пальпаторно и аускультативно); внезапное немотивированное повышение РаСО 2 . При этом осложнении в большей степени страдает кровообращение, чем внешнее дыхание, вследствие смещения органов средостения и перегиба полых вен. В результате может резко снижаться 15 сердечный выброс с развитием обструктивного шока, часто опасного для жизни. Для лечения необходимо экстренно пропунктировать больного во II межреберье по среднеключичной ли- нии с последующей манометрией и, если необходимо, дренировать плевральную полость. Ни в коем случае нельзя до декомпрессии переводить больного на ИВЛ, что может усилить шоко- вые явления и быстро привести к гибели больного. На ИВЛ больных с напряженным пневмо- тораксом можно переводить только после декомпрессии плевральной полости. Общие принципы консервативной (без применения ИВЛ) терапии ОНД. Поскольку одним из компонентов ОНД является недостаточная сатурация крови кисло- родом, наиболее распространенным методом лечения является оксигенотерапия. Показание к ней — гипоксемия, проявляющаяся снижением РаО 2 ниже 70 мм рт. ст. или SaО 2 - < 90 %. Наиболее часто для ингаляции кислорода используют носовые канюли, носовые катетеры, ли- цевые маски. С помощью канюли и катетера, введенного в область носоглотки, при потоке кислорода 5 — 6 л/мин можно достичь FiO 2 = 0,40 — 0,44, с помощью простой лицевой маски — FiO 2 = 0,50. Имеются специальные маски с частичной рециркуляцией газа (можно достичь FiO 2 = 0,70 — 0,80), а также нереверсивные маски (можно добиться ингаляции почти чистого кисло- рода), а также маски Вентури с подсасыванием воздуха при подаче кислорода, с помощью ко- торой можно поддерживать примерно заданный уровень FiO 2 Ингаляция кислорода не только повышает оксигенацию крови, но и может снижать давление в легочной артерии (рефлекс гипоксической вазоконстрикции). Однако следует пом- нить, что оксигенотерапия часто сопровождается целым рядом осложнений, особенно при не- квалифицированном применении. Гиперкапния. Чаще всего возникает у больных с хронической недостаточностью дыхания - с так называемой гипоксической регуляцией дыхания. У таких больных необходим контроль напряжения углекислого газа в крови. Токсичность кислорода. Безопасной максимальной концентрацией кислорода при длительной ингаляции является 0,6. При ингаляции кислорода в концентрации более 0,6 свы- ше 48 ч развивается токсический эффект. Например, дыхание чистым кислородом доброволь- цами в течение 6-12 ч вызывало эндобронхит и снижение ЖЕЛ, при более длительной ингаля- ции развивался синдром, напоминающий ОРДС. Поддержание проходимости дыхательных путей. Обтурация нижних дыхательных (н/д) путей является одной из наиболее частых причин развития и прогрессирования ОНД, по- этому поддержание их проходимости - один из наиболее важных компонентов терапии ОНД. Следует отметить, что наиболее эффективным и безопасным методом является фиброброн- хоскопия (ФБС) под местной анестезией. Этот метод сравнительно хорошо переносится даже тяжелыми больными. С помощью заливки теплого изотонического раствора натрий хлорида и аспирации содержимого дыхательных путей ФБС позволяет под визуальным контролем вос- станавливать проходимость вплоть до сегментарных бронхов. Показания к лечебной ФБС: ате- лектазы, гиповентиляция отделов легкого, стойкие влажные хрипы. При необходимости ФБС следует применять несколько раз в сутки. Часто после ФБС уменьшается чувство недостатка воздуха, другие клинические симптомы гипоксемии, улучшается оксигенация крови. Проведе- ние ФБС позволяет также осуществить дифференциальную диагностику природы тенеобразо- вания в легком на рентгенограмме. ФБС можно сочетать с аэрозолетерапией, постуральным дренажем, физиотерапией, применением бронходилататоров. При невозможности проведения ФБС следует использовать другие методы восстанов- ления проходимости н/д путей: назотрахеальные заливки с аспирацией, чрескожное введение препаратов в трахею с последующим откашливанием, при выраженном трахеобронхите — наложение микротрахеостомии с систематическим введением в трахею растворов антибио- тиков. В крайнем случае необходимы поднаркозные аспирации с интубацией трахеи. Следует добиваться восстановления проходимости нижних дыхательных путей, иначе вся последую- щая терапия ОНД может оказаться неэффективной. При восстановленной проходимости ды- хательных путей для профилактики ате-лектазирования альвеол, увеличения ФОЕ, уменьше- 16 ния шунтирования в легких особенно важным является дыхание с сопротивлением на выдохе. Самый простой метод для его осуществления — выдох больным через трубочку, погруженную в жидкость, но этого бывает недостаточно, больший эффект достигается при раздувании рези- новой детской игрушки или шарика. Можно использовать специальные приборы, с помощью которых регулируется сопротивление выдоху. Еще более совершенными являются методы не- инвазивной ИВЛ, рассматриваемые в подразделе «ИВЛ». Бронходилататоры. Для уменьшения сопротивления дыхательных путей применяют агонисты β 2 -адренорецепторов — ингаляции сальбутамола, тербуталина, а также внутривен- ное введение эуфиллина, если нет противопоказаний (тахикардия, нарушения ритма сердца). При этом следует помнить о возможных побочных эффектах действия β 2 -агонистов и эуфил- лина (см. «Бронхиальная астма»). Муколитическая терапия. С этой целью применяют ацетилцистеин, амброксол внутрь, а также в небольшой дозе инсталлируют в трахею. В аэрозолях ацетилцистеин следует применять с осторожностью, так как он обладает раздражающим действием на гортань, может провоцировать ларингоспазм, тошноту и рвоту. С целью улучшения откашливания возможно применение специальных трав, горячего питья. Относительно использования кортикостероидов путем инсталляции в трахею мы не об- наружили информации о рандомизированных исследованиях, подтверждающую его эффек- тивность. В еще большей степени это касается ингаляционного или интратрахеального введе- ния протеолитических ферментов. Безопасность их применения не доказана, возможен повре- ждающий эффект на цилиарный аппарат, а также аллергизация больных. С целью санации трахеобронхиального дерева мы широко используем с хорошим кли- ническим эффектом внутритрахеаль-ное и внутрибронхиальное введение растворов антибио- тиков, учитывая чувствительность к ним высеваемой из нижних дыхательных путей микро- флоры (особенно часто применяем аминогликозиды, фторхинолоны, полимиксин). Необходи- мы дополнительные контролируемые рандомизированные исследования, доказывающие эф- фективность этого метода. Осуществляя профилактику и лечение ОНД, нельзя забывать и о двигательном режиме больных, частой смене положения тела. Особенно большой риск развития ОНД у иммобили- зованных (переломы тазовых и бедренных костей) больных пожилого возраста. У пациентов этой категории особое внимание следует уделять профилактике ОНД. Абсолютные показания к применению ИВЛ: гипоксемическая ОДН (Р а О 2 < 50 мм рт.ст.); гиперкапническая ОДН (Р а СО 2 > 60 мм рт.ст.); критическое снижение резервного дыхания (отношение: дыхательный объем в мл / масса больного в кг – меньше 5 мл/кг); неэффективность дыхания (состояние, когда МОД больше 15 л/мин и при нор- мальном или несколько повышенном Р а СО 2 не достигается адекватное насыще- ние артериальной крови кислородом). Относительные показания к проведению ИВЛ: ЧМТ с признаками ОДН различной степени тяжести; отравления снотворными и седативными препаратами; травмы грудной клетки; астматический статус II ст.; гиповентиляционный синдром центрального ґенеза, нарушения нервно- мышечной передачи; патологические состояния, которые требуют для лечения применения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром. Возможные осложнения ИВЛ: поражение (разрыв) легких (причины – неисправность предохранительного кла- пана, что сбрасывает газ при превышении максимально допустимого давления; поражение легких воспалительным процессом или развитием эмфиземы); 17 раздувание желудка и его разрыв; пневмония и ателектаз; нарушение газообмена (респираторный алкалоз на фоне гипервентиляции). Гипербарическая оксигенация (ГБО) – лечебное применение кислорода под повы- шенным барометрическим давлением. Целесообразным для ГБО считается давление 303 кПа (3 атм.). Гипербарический кислород используется в виде газообразного вещества и в зависи- мости от концентрации и длительности экспозиции определяется его лечебный эффект: лик- видация гипоксии и оптимизация кислородного обеспечения пораженных тканей и органов. Под влиянием ГБО возникают изменения в организме на системном, органном, тканевом мо- лекулярном уровнях. Эффекты гипербарооксии: 1. Биоэнергетический (нормализация энергетического баланса): регуляция функциональной активности клеток; регуляция метаболической активности клеток. 2. Фармакодинамический: потенцирование действия диуретических, антиаритмичных, гормональных, антибактериальных и цитостатических препаратов; снижение активности гипотензивных и наркотических средств. 3. Антибактериальный: бактериостатическое действие; снижение активности возбудителя; токсическое действие на цитоплазму анаэробных микроорганизмов. 4. Детоксикационный: предупреждение образования токсических (ацидотических) метаболитов; активация метаболизма токсических веществ. 5. Деблокирующий: деблокирование гемоглобина и миоглобина (отравление угарным газом, нит- ритами, соединениями анилина и др.); деблокирование цитохромоксидазы (цианиды). 6.Репаративный: активация биосинтетических и репаративных процессов. 7.Иммуннокоррегирующий: модуляция активности иммунной системы. 8. Радиомодификационный: повышение чувствительности злокачественных клеток к облучению. 9. Компрессионный: уменьшение объема газа в кишках (при парезе кишечника) и в сосудах (при га- зовой эмболии). 10. Вазопрессорный: снижение внутричерепного давления; улучшение мозгового кровотока. |