Главная страница
Навигация по странице:

  • Периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема

  • МИКРО

  • БИЛЕТ №8 1.Репаративная и патологическая регенерация. Метаплазия, виды, морфология. Примеры заболеваний орофациальной области.Регенерация

  • Классификация Регенерация бывает: - физиологическая- репаративная - патологическаяФизиологическая регенерация

  • Репаративная (восстановительная) регенерация

  • Патологическая регенерация

  • 1.Метаплазия

  • 2.Метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий

  • 4.Метаплазия

  • Амилоидоз или амилоидная дистрофия

  • Специфика белка фибрилл амилоида

  • Пульпит

  • Классификация: 1.По локализации

  • Очаговый гнойный пульпит

  • БИЛЕТ № 9 опухоль, Первичный туберкулез Пульпит Опухоль

  • Пульпит: определение, принципы классификации. Патологическая анатомия основных клинико-морфологических форм хронического пульпита. Осложнения. Исходы. Пульпит

  • Этиология: - Ведущая роль развития пульпита – инфекции.

  • Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы


    Скачать 0.86 Mb.
    НазваниеБилет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
    Дата01.07.2021
    Размер0.86 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаPatan_bilety_s_otvetami.doc
    ТипДокументы
    #222834
    страница3 из 17
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

    Пародонтомы (эпулисы). Определение, макро- и микроскопическая характеристика пародонтом. Пиогенная гранулема: морфологические особенности

    Пародонтомы (эпулисы) - это реактивные, опухолеподобные и воспалительные процессы, возникающие вследствие хронического раздражения тканей десны и пародонта. Они могут локализоваться в слизистой оболочке рта и за пределами десен.

    Виды: 

    периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема (устар. - гигантоклеточный эпулис) 

    ангиоматозный эпулис

    фиброматозный эпулис

    МАКРО (ОБЩЕЕ):  Имеют грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0,5 до 2 см, реже - большего диаметра. Эпулисы прикреплены ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда буроватый.Для всех опухолеподобных образований слизистой оболочки рта, особенно десен, характерны реактивные изменения со стороны покровного эпителия: акантоз, паракератоз, а также изъязвления, кровоточивость.

    Периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема- поражение, идентичное центральной репаративной гигантоклеточной гранулеме, развивающееся в мягких тканях десны без вовлечения в процесс костной ткани челюсти.

    МИКРО: Представлена фиброзной тканью с пролиферирующими фибробластами, хорошо васкуляризирована, содержит моноядерные гистиоциты, многоядерные остеокластоподобные клетки, инфильтрирована макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами. Эмбриональный тип кровотока (синусоиды), ведущий к множественным кровоизлияниям и отложению гемосидерина; образование остеоида и примитивных костных балочек.

    Ангиоматозный эпулис

     - образование чаще в области передней и боковых частей зубной арки, мягкой консистенции, синюшного цвета, часто кровоточит и изъязвляется.

    МИКРО: сходен по своему строению с капиллярной гемангиомой

    Фиброматозный эпулис- возникает в детском и юношеском возрасте, а также при беременности, представляет собой плотное безболезненное разрастание розовой ткани с гиперемированным краем, неправильной формы с четкими границами на широком, реже узком основании.

    МИКРО: сходен с твердой фибромой

    Пиогенная гранулема- полиповидное образование ярко-красного цвета на широком основании или на ножке, часто изъязвлено, легко кровоточит; характеризуется быстрым ростом. Может возникнуть в любом возрасте, чаще в краевых отделах дёсен, в области языка и губ.

    МИКРО: дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного сосуда, окружённого скоплениями капилляров; между сосудами располагается фибромиксоидная или отёчная соединительная ткань с воспалительными инфильтратами

    БИЛЕТ №8

    1.Репаративная и патологическая регенерация. Метаплазия, виды, морфология. Примеры заболеваний орофациальной области.

    Регенерация - восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

    - Регенерация - приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.

    - При регенерации происходит самовоспроизведение живой материи.

    - Регенерация - это восстановление как структуры, так и функции.

    - Может происходить на разных уровнях - молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном.

    Классификация

    Регенерация бывает:

    - физиологическая

    - репаративная

    - патологическая
    Физиологическая регенерация - совершается в течение всей жизни, характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. (Например, смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек).
    Репаративная (восстановительная) регенерация - при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей.

    - Репаративная регенерация - это усиленная физиологическая регенерация (их механизмы едины).

    - Репаративная регенерация может быть:

    - полной (реституция) - характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация.

    - неполной(субституция)- дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Она характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, или она сочетается с клеточной регенерацией.

    - При неполной регенерации возникает гипертрофия => ее называют регенерационной.

    Регенераторная гипертрофия может осуществляться двумя путями - с помощью гиперплазии клеток или гипертрофии клеток (гиперплазия и гипертрофия клеточных ультраструктур).
    Патологическая регенерация - в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется нарушение регенераторного процесса (нарушение смены фаз пролиферации

    и дифференцировки).

    - Она проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер- или гипорегенерация), в превращении в ходе регенерации одного вида ткани в другой => происходит метаплазия.
    Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид.

    - Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани.

    - Переход одной ткани в другую наблюдается в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации).

    1.Метаплазия эпителия(эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия) - проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский.

    - Наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А в придатке яичка при воспалении.

    - Начинается с размножения камбиальных клеток =>дифференцирующихся в направлении многослойного плоского эпителия. Прозоплазия - переход многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический.

    2.Метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия)

    3.Метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий(желудочная метаплазия).

    ! Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли.
    4.Метаплазия соединительной тканис образованием хряща и кости

    - Встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц

    - Происходит пролиферация молодых клеток соединительной ткани, которые дифференцируются в хондро- и остеобласты.

    1. Амилоидоз. Этиология. Современные представления о патогенезе. Струк­тура амилоида. Принципы классификации. Морфологическая характеристика изменений внутренних органов при ами­ло­и­до­зе.



    Амилоидоз или амилоидная дистрофия- стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества - амилоида.

    Амилоид - гликопротеид, основным компонентом которого являются фибриллярные белки => обрают фибриллы.

    Выделяют 4 типа фибриллярных белков:

    1) АА-белок (неассоциированный с иммуноглобулинами)

    2) AL-белок (ассоциированный с иммуноглобулинами)

    3) AF-белок (в его образовании участвует преальбумин)

    4) ASC1-белок (предшественник – преальбумин).

    Классификация учитывает следующие признаки:

    1) возможную причину;

    2) специфику белка фибрилл амилоида;

    3) распространенность амилоидоза;
    1.Руководствуясь причиной:

    - первичный (идиопатический),

    - наследственный (генетический, семейный),

    - вторичный (приобретенный)

    - старческий амилоидоз.

    Для первичного (идиопатического) амилоидоза характерно:

    - отсутствие предшествующего или сопутствующего «причинного» заболевания;

    - поражение преимущественно мезодермальных тканей, сердечно-сосудистой системы,

    Вторичный (приобретенный) амилоидоз:

    - Развивается как осложнение ряда заболеваний («вторая болезнь»). Это хронические инфекции (особенно туберкулез), болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами, злокачественные новообразования, ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит).
    При старческом амилоидозе:

    - типичны поражения сердца, артерий, головного мозга и островков поджелудочной железы.

    - Эти изменения обусловливают старческую физическую и психическую деградацию

    2. Специфика белка фибрилл амилоида позволяет выделить AL-, АА-, AF- и ASC1-амилоидоз.

    AL-амилоидоз включает первичный амилоидоз и амилоидоз при «плазмоклеточной дискразии»

    AL-амилоидоз всегда генерализованный с поражением сердца, легких и сосудов.

    АА-амилоидоз охватывает вторичный амилоидоз и две формы наследственного. Это также генерализованный амилоидоз, но с преимущественным поражением почек.

    AF-амилоидоз - наследственный, поражаются прежде всего периферические нервы.

    ASC-амилоидоз - старческий генерализованный или системный (SSA) с преимущественным поражением сердца и сосудов.

    3.Учитывая распространенность амилоидоза, различают:

    - генерализованную относят первичный амилоидоз и амилоидоз при «плазмоклеточной дискразии»

    - локальную формыобъединяет ряд форм наследственного и старческого амилоидоза, а также локальный опухолевидный амилоидоз («амилоидная опухоль»).

    1. Пульпит: определение, принципы классификации. Патологическая анатомия острого пульпита. Осложнения. Исходы.


    Пульпит - воспаление пульпы зуба.

    Этиология:

    - Ведущая роль развития пульпита – инфекции.

    - Может развиваться в асептических условиях.

    - Пульпит осложняет средний и глубокий кариес зуба, когда микробы и их токсины проникают в пульпу через расширенные дентинные канальцы или через полосу размягченного дентина дна кариозной полости.

    - Инфекция может проникать в пульпу через апикальное отверстие зуба при периодонтите, пародонтите при наличии пародонтального кармана, очень редко - лимфогенным и гематогенным путем при сепсисе.

    - Пульпит могут вызвать травма зуба, воздействие физических факторов, термических, лучевых.

    Воспалительный процесс имеет особенности: происходят тяжелые расстройства кровообращения (венозный застой, стазы) => неблагоприятно влияет на жизнедеятельность структурных элементов пульп => усиливаются дистрофические процессы и может привести к некрозу.

    Классификация:

    1.По локализации:

    - коронковый,

    - тотальный

    - корневой пульпит.

    2.По течению:

    - острым,

    - хроническим

    - хроническим с обострением.
    Острый пульпит

    Имеет несколько стадий развития.

    1.Серозный пульпит - начинается как очаговый вблизи кариозной полости и проявляется серозным воспалением.

    - В пульпе - выраженная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, особенно венулярного отдела, серозный отек с незначительным скоплением поли- и мононуклеарных лейкоцитов.

    - Иногда - диапедез эритроцитов с формированием мелких очажков кровоизлияний.

    - Выявляются слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон.

    Продолжительность: несколько часов! Затем происходит миграция нейтрофилов => возникает очаговый или диффузный гнойный пульпит.
    2.Очаговый гнойный пульпит - имеет ограниченный характер с формированием в результате гнойного расплавления пульпы полости, заполненной гнойным экссудатом, т.е. абсцесса.

    При диффузном гнойном пульпитеэкссудат может заполнять не только коронковую, но и корневую часть пульпы (флегмона).

    - Пульпа имеет сероватую окраску, повреждаются все ее структурные элементы.

    - При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной флоры полости рта может развиться гангрена пульпы => пульпа приобретает вид серо-черной массы с гнилостным запахом; микроскопически она бесструктурна, иногда зернистого вида, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы.

    - При переходе воспалительного процесса на корневую пульпу возможно развитие апикального периодонтита.

    Общая продолжительность острого пульпита составляет 3-5 дней!

    Исходы:

    - Зависят от характера воспаления и его распространенности.

    - Серозный пульпит при устранении причины может рассасываться.

    - Гнойный пульпит (особенно его диффузная форма) обычно заканчивается гибелью пульпы и переходом в хронические формы.

    - Хронические пульпиты заканчиваются атрофическими, склеротическими процессами

    Осложнения:

    - Частым осложнением пульпита является периодонтит.

    - Гнойный пульпит может стать первым звеном в цепи развития одонтогенной инфекции.

    микро №3 - жировая дистрофия печени, аденома слюнной железы

    макро - цирроз печени

    БИЛЕТ № 9

    1. опухоль,

    2. Первичный туберкулез

    3. Пульпит

    Опухоль – патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции из роста и дифференцировки.

    Номенклатура: в большинстве названий – суффикс «ома»: гепатома, липома, фиброма. Исключения: карцинома – злокачественная опухоль из эпителиальной ткани; саркома – злокачественная опухоль их неэпителиальной ткани.

    Классификация:

    Существует два типа опухолей в зависимости от степени их зрелости, темпов роста, характера роста, способности давать метастазы и рецидивировать:

    Доброкачественные опухоли построены из зрелых дифференцированных клеток, обладают медленным экспансивным ростом с формированием капсулы из соединительной ткани на гра­нице с окружающей нормальной тканью (рост опухоли самой в себе), не рецидивируют после удаления и не дают метастазов.

    Злокачественные опухоли построены из частично недифференцированных клеток, растут быстро, прорастая окружающие ткани (инфильтрирующий рост) и тканевые структуры (инвазивный рост), могут рецидивировать и метастазировать. Злока­чественные опухоли из эпителия называются раком или карциномой, из производных мезенхимальной ткани — саркомой.

    Злокачественные опухоли – гистологическая градация: высоко-, умеренно- и низкодифференцированные.

    Основные свойства опухолей. Основными свойст­вами опухолей являются: автономный рост, наличие атипизма, спо­собность к прогрессии и метастазированию.

    Автономный рост опухоли характеризуется отсутствием контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны организма-опухоленосителя. Клетки опухолей переходят на аутокринный или паракринный меха­низм регулирования своего роста. При аутокринной стимуляции роста опухолевая клетка сама продуцирует факторы роста или онкобелки-аналоги факторов роста, а также рецепторы или онкобелки-аналоги рецепторов факторов роста.

    Атипизм опухоли: ткань опухоли не повторяет строение аналогичной зрелой ткани, изменяется соотношение между паренхимой и стромой (преобладание паренхимы); появляется полиморфизм клеток по форме, величине.

    Строение опухоли. Опухоли построены из паренхимы и стромы. Паренхима опухоли — это собственно опухолевые клетки, образовав­шиеся в результате злокачественной трансформации клетки-пред­шественницы и ее клональной пролиферации.

    Второй важный структурный компонент опухоли — это ее строма. Строма опухоли выполняет трофическую, модулирующую и опорную функции. Стромальные элементы опухоли представлены клетками и внекле­точным матриксом соединительной ткани, сосудами и нервными окончаниями. Внеклеточный матрикс опухолей представлен двумя структурными компонентами: базальными мембранами и интерстициальным соединительнотканным матриксом. В состав базальных мембран входят коллагены IV,VI и VII типов, гликопротеиды, протеогликаны.

    Характер роста опухолей по отношению к окружающим тканям бывает экспансивным с формированием соединительнотканной капсу­лы и оттеснением прилежащих сохранных тканей, а также инфильтри­рующим и инвазивным с прорастание прилежащих тканей. В полых органах выделяют также два типа роста в зависимости от отношения опухоли к их просвету: экзофитный при росте опухоли в просвет и эндофитный при росте опухоли в стенку органа.

    3) Пульпит: определение, принципы классификации. Патологическая анатомия основных клинико-морфологических форм хронического пульпита. Осложнения. Исходы.

    Пульпит - воспаление пульпы зуба.

    Этиология:

    - Ведущая роль развития пульпита – инфекции.

    - Может развиваться в асептических условиях.

    - Пульпит осложняет средний и глубокий кариес зуба, когда микробы и их токсины проникают в пульпу через расширенные дентинные канальцы или через полосу размягченного дентина дна кариозной полости.

    - Инфекция может проникать в пульпу через апикальное отверстие зуба при периодонтите, пародонтите при наличии пародонтального кармана, очень редко - лимфогенным и гематогенным путем при сепсисе.

    - Пульпит могут вызвать травма зуба, воздействие физических факторов, термических, лучевых.

    Воспалительный процесс имеет особенности: происходят тяжелые расстройства кровообращения (венозный застой, стазы) => неблагоприятно влияет на жизнедеятельность структурных элементов пульп => усиливаются дистрофические процессы и может привести к некрозу.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17


    написать администратору сайта