Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Пародонтомы (эпулисы). Определение, макро- и микроскопическая характеристика пародонтом. Пиогенная гранулема: морфологические особенности Пародонтомы (эпулисы) - это реактивные, опухолеподобные и воспалительные процессы, возникающие вследствие хронического раздражения тканей десны и пародонта. Они могут локализоваться в слизистой оболочке рта и за пределами десен. Виды: периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема (устар. - гигантоклеточный эпулис) ангиоматозный эпулис фиброматозный эпулис МАКРО (ОБЩЕЕ): Имеют грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0,5 до 2 см, реже - большего диаметра. Эпулисы прикреплены ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда буроватый.Для всех опухолеподобных образований слизистой оболочки рта, особенно десен, характерны реактивные изменения со стороны покровного эпителия: акантоз, паракератоз, а также изъязвления, кровоточивость. Периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема- поражение, идентичное центральной репаративной гигантоклеточной гранулеме, развивающееся в мягких тканях десны без вовлечения в процесс костной ткани челюсти. МИКРО: Представлена фиброзной тканью с пролиферирующими фибробластами, хорошо васкуляризирована, содержит моноядерные гистиоциты, многоядерные остеокластоподобные клетки, инфильтрирована макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами. Эмбриональный тип кровотока (синусоиды), ведущий к множественным кровоизлияниям и отложению гемосидерина; образование остеоида и примитивных костных балочек. Ангиоматозный эпулис - образование чаще в области передней и боковых частей зубной арки, мягкой консистенции, синюшного цвета, часто кровоточит и изъязвляется. МИКРО: сходен по своему строению с капиллярной гемангиомой Фиброматозный эпулис- возникает в детском и юношеском возрасте, а также при беременности, представляет собой плотное безболезненное разрастание розовой ткани с гиперемированным краем, неправильной формы с четкими границами на широком, реже узком основании. МИКРО: сходен с твердой фибромой Пиогенная гранулема- полиповидное образование ярко-красного цвета на широком основании или на ножке, часто изъязвлено, легко кровоточит; характеризуется быстрым ростом. Может возникнуть в любом возрасте, чаще в краевых отделах дёсен, в области языка и губ. МИКРО: дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного сосуда, окружённого скоплениями капилляров; между сосудами располагается фибромиксоидная или отёчная соединительная ткань с воспалительными инфильтратами БИЛЕТ №8 1.Репаративная и патологическая регенерация. Метаплазия, виды, морфология. Примеры заболеваний орофациальной области. Регенерация - восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. - Регенерация - приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. - При регенерации происходит самовоспроизведение живой материи. - Регенерация - это восстановление как структуры, так и функции. - Может происходить на разных уровнях - молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном. Классификация Регенерация бывает: - физиологическая - репаративная - патологическая Физиологическая регенерация - совершается в течение всей жизни, характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. (Например, смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек). Репаративная (восстановительная) регенерация - при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. - Репаративная регенерация - это усиленная физиологическая регенерация (их механизмы едины). - Репаративная регенерация может быть: - полной (реституция) - характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация. - неполной(субституция)- дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Она характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, или она сочетается с клеточной регенерацией. - При неполной регенерации возникает гипертрофия => ее называют регенерационной. Регенераторная гипертрофия может осуществляться двумя путями - с помощью гиперплазии клеток или гипертрофии клеток (гиперплазия и гипертрофия клеточных ультраструктур). Патологическая регенерация - в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется нарушение регенераторного процесса (нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки). - Она проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер- или гипорегенерация), в превращении в ходе регенерации одного вида ткани в другой => происходит метаплазия. Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. - Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани. - Переход одной ткани в другую наблюдается в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации). 1.Метаплазия эпителия(эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия) - проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский. - Наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А в придатке яичка при воспалении. - Начинается с размножения камбиальных клеток =>дифференцирующихся в направлении многослойного плоского эпителия. Прозоплазия - переход многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический. 2.Метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия) 3.Метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий(желудочная метаплазия). ! Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли. 4.Метаплазия соединительной тканис образованием хряща и кости - Встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц - Происходит пролиферация молодых клеток соединительной ткани, которые дифференцируются в хондро- и остеобласты. Амилоидоз. Этиология. Современные представления о патогенезе. Структура амилоида. Принципы классификации. Морфологическая характеристика изменений внутренних органов при амилоидозе. Амилоидоз или амилоидная дистрофия- стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества - амилоида. Амилоид - гликопротеид, основным компонентом которого являются фибриллярные белки => обрают фибриллы. Выделяют 4 типа фибриллярных белков: 1) АА-белок (неассоциированный с иммуноглобулинами) 2) AL-белок (ассоциированный с иммуноглобулинами) 3) AF-белок (в его образовании участвует преальбумин) 4) ASC1-белок (предшественник – преальбумин). Классификация учитывает следующие признаки: 1) возможную причину; 2) специфику белка фибрилл амилоида; 3) распространенность амилоидоза; 1.Руководствуясь причиной: - первичный (идиопатический), - наследственный (генетический, семейный), - вторичный (приобретенный) - старческий амилоидоз. Для первичного (идиопатического) амилоидоза характерно: - отсутствие предшествующего или сопутствующего «причинного» заболевания; - поражение преимущественно мезодермальных тканей, сердечно-сосудистой системы, Вторичный (приобретенный) амилоидоз: - Развивается как осложнение ряда заболеваний («вторая болезнь»). Это хронические инфекции (особенно туберкулез), болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами, злокачественные новообразования, ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит). При старческом амилоидозе: - типичны поражения сердца, артерий, головного мозга и островков поджелудочной железы. - Эти изменения обусловливают старческую физическую и психическую деградацию 2. Специфика белка фибрилл амилоида позволяет выделить AL-, АА-, AF- и ASC1-амилоидоз. AL-амилоидоз включает первичный амилоидоз и амилоидоз при «плазмоклеточной дискразии» AL-амилоидоз всегда генерализованный с поражением сердца, легких и сосудов. АА-амилоидоз охватывает вторичный амилоидоз и две формы наследственного. Это также генерализованный амилоидоз, но с преимущественным поражением почек. AF-амилоидоз - наследственный, поражаются прежде всего периферические нервы. ASC-амилоидоз - старческий генерализованный или системный (SSA) с преимущественным поражением сердца и сосудов. 3.Учитывая распространенность амилоидоза, различают: - генерализованную относят первичный амилоидоз и амилоидоз при «плазмоклеточной дискразии» - локальную формыобъединяет ряд форм наследственного и старческого амилоидоза, а также локальный опухолевидный амилоидоз («амилоидная опухоль»). Пульпит: определение, принципы классификации. Патологическая анатомия острого пульпита. Осложнения. Исходы. Пульпит - воспаление пульпы зуба. Этиология: - Ведущая роль развития пульпита – инфекции. - Может развиваться в асептических условиях. - Пульпит осложняет средний и глубокий кариес зуба, когда микробы и их токсины проникают в пульпу через расширенные дентинные канальцы или через полосу размягченного дентина дна кариозной полости. - Инфекция может проникать в пульпу через апикальное отверстие зуба при периодонтите, пародонтите при наличии пародонтального кармана, очень редко - лимфогенным и гематогенным путем при сепсисе. - Пульпит могут вызвать травма зуба, воздействие физических факторов, термических, лучевых. Воспалительный процесс имеет особенности: происходят тяжелые расстройства кровообращения (венозный застой, стазы) => неблагоприятно влияет на жизнедеятельность структурных элементов пульп => усиливаются дистрофические процессы и может привести к некрозу. Классификация: 1.По локализации: - коронковый, - тотальный - корневой пульпит. 2.По течению: - острым, - хроническим - хроническим с обострением. Острый пульпит Имеет несколько стадий развития. 1.Серозный пульпит - начинается как очаговый вблизи кариозной полости и проявляется серозным воспалением. - В пульпе - выраженная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, особенно венулярного отдела, серозный отек с незначительным скоплением поли- и мононуклеарных лейкоцитов. - Иногда - диапедез эритроцитов с формированием мелких очажков кровоизлияний. - Выявляются слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон. Продолжительность: несколько часов! Затем происходит миграция нейтрофилов => возникает очаговый или диффузный гнойный пульпит. 2.Очаговый гнойный пульпит - имеет ограниченный характер с формированием в результате гнойного расплавления пульпы полости, заполненной гнойным экссудатом, т.е. абсцесса. При диффузном гнойном пульпитеэкссудат может заполнять не только коронковую, но и корневую часть пульпы (флегмона). - Пульпа имеет сероватую окраску, повреждаются все ее структурные элементы. - При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной флоры полости рта может развиться гангрена пульпы => пульпа приобретает вид серо-черной массы с гнилостным запахом; микроскопически она бесструктурна, иногда зернистого вида, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. - При переходе воспалительного процесса на корневую пульпу возможно развитие апикального периодонтита. Общая продолжительность острого пульпита составляет 3-5 дней! Исходы: - Зависят от характера воспаления и его распространенности. - Серозный пульпит при устранении причины может рассасываться. - Гнойный пульпит (особенно его диффузная форма) обычно заканчивается гибелью пульпы и переходом в хронические формы. - Хронические пульпиты заканчиваются атрофическими, склеротическими процессами Осложнения: - Частым осложнением пульпита является периодонтит. - Гнойный пульпит может стать первым звеном в цепи развития одонтогенной инфекции. микро №3 - жировая дистрофия печени, аденома слюнной железы макро - цирроз печени БИЛЕТ № 9 опухоль, Первичный туберкулез Пульпит Опухоль – патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции из роста и дифференцировки. Номенклатура: в большинстве названий – суффикс «ома»: гепатома, липома, фиброма. Исключения: карцинома – злокачественная опухоль из эпителиальной ткани; саркома – злокачественная опухоль их неэпителиальной ткани. Классификация: Существует два типа опухолей в зависимости от степени их зрелости, темпов роста, характера роста, способности давать метастазы и рецидивировать: Доброкачественные опухоли построены из зрелых дифференцированных клеток, обладают медленным экспансивным ростом с формированием капсулы из соединительной ткани на границе с окружающей нормальной тканью (рост опухоли самой в себе), не рецидивируют после удаления и не дают метастазов. Злокачественные опухоли построены из частично недифференцированных клеток, растут быстро, прорастая окружающие ткани (инфильтрирующий рост) и тканевые структуры (инвазивный рост), могут рецидивировать и метастазировать. Злокачественные опухоли из эпителия называются раком или карциномой, из производных мезенхимальной ткани — саркомой. Злокачественные опухоли – гистологическая градация: высоко-, умеренно- и низкодифференцированные. Основные свойства опухолей. Основными свойствами опухолей являются: автономный рост, наличие атипизма, способность к прогрессии и метастазированию. Автономный рост опухоли характеризуется отсутствием контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны организма-опухоленосителя. Клетки опухолей переходят на аутокринный или паракринный механизм регулирования своего роста. При аутокринной стимуляции роста опухолевая клетка сама продуцирует факторы роста или онкобелки-аналоги факторов роста, а также рецепторы или онкобелки-аналоги рецепторов факторов роста. Атипизм опухоли: ткань опухоли не повторяет строение аналогичной зрелой ткани, изменяется соотношение между паренхимой и стромой (преобладание паренхимы); появляется полиморфизм клеток по форме, величине. Строение опухоли. Опухоли построены из паренхимы и стромы. Паренхима опухоли — это собственно опухолевые клетки, образовавшиеся в результате злокачественной трансформации клетки-предшественницы и ее клональной пролиферации. Второй важный структурный компонент опухоли — это ее строма. Строма опухоли выполняет трофическую, модулирующую и опорную функции. Стромальные элементы опухоли представлены клетками и внеклеточным матриксом соединительной ткани, сосудами и нервными окончаниями. Внеклеточный матрикс опухолей представлен двумя структурными компонентами: базальными мембранами и интерстициальным соединительнотканным матриксом. В состав базальных мембран входят коллагены IV,VI и VII типов, гликопротеиды, протеогликаны. Характер роста опухолей по отношению к окружающим тканям бывает экспансивным с формированием соединительнотканной капсулы и оттеснением прилежащих сохранных тканей, а также инфильтрирующим и инвазивным с прорастание прилежащих тканей. В полых органах выделяют также два типа роста в зависимости от отношения опухоли к их просвету: экзофитный при росте опухоли в просвет и эндофитный при росте опухоли в стенку органа. 3) Пульпит: определение, принципы классификации. Патологическая анатомия основных клинико-морфологических форм хронического пульпита. Осложнения. Исходы. Пульпит - воспаление пульпы зуба. Этиология: - Ведущая роль развития пульпита – инфекции. - Может развиваться в асептических условиях. - Пульпит осложняет средний и глубокий кариес зуба, когда микробы и их токсины проникают в пульпу через расширенные дентинные канальцы или через полосу размягченного дентина дна кариозной полости. - Инфекция может проникать в пульпу через апикальное отверстие зуба при периодонтите, пародонтите при наличии пародонтального кармана, очень редко - лимфогенным и гематогенным путем при сепсисе. - Пульпит могут вызвать травма зуба, воздействие физических факторов, термических, лучевых. Воспалительный процесс имеет особенности: происходят тяжелые расстройства кровообращения (венозный застой, стазы) => неблагоприятно влияет на жизнедеятельность структурных элементов пульп => усиливаются дистрофические процессы и может привести к некрозу. |