Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
1.Аденомы: 1.1. Плеоморфная аденома. 1.2. Миоэпителиома (миоэпителиальная аденома). 1.3. Базально-клеточная аденома. 1.4. Опухоль Уортена (аденолимфома). 1.5. Онкоцитома (онкоцитарная аденома). 1.6. Каналикулярная аденома. 1.7. Сально-клеточная аденома. 1.8. Протоковаяпапиллома: −инвертированная протоковая папиллома; −внутрипротоковая папиллома; −сосочковая сиаладенома. 1.9. Цистаденома: −сосочковая цистаденома; −муцинозная цистаденома. 2.Карциномы: 2.1. Ациноклеточная карцинома. 2.2. Мукоэпидермоидная карцинома. 2.3. Аденокистозная карцинома. 2.4. Полиморфная низкодифференцированная аденокарцинома (терминальная протоковая папиллома). 2.5. Эпителиально-миоэпителиальная карцинома. 2.6. Базально-клеточная аденокарцинома. 2.7. Карцинома сальных желез. 2.8. Сосочковая цистаденокарцинома. 2.9. Муцинозная аденокарцинома. 2.10. Онкоцитарная карцинома. 2.11. Карциномаслюнных протоков. 2.12. Аденокарцинома. 2.13. Злокачественная миоэпителиома (миоэпителиальнаякарцинома). 2.14. Карцинома в плеоморфной аденоме (злокачественная смешанная опухоль). 2.15. Плоскоклеточная карцинома. 2.16. Мелкоклеточная карцинома. 2.17. Недифференцированная карцинома. 2.18. Другие карциномы. 3. Неэпителиальные опухоли. 4.Злокачественные лимфомы. 5. Вторичные опухоли. 6. Неклассифицируемые опухоли. 7. Опухолеподобные поражения: 7.1. Сиаладеноз. 7.2. Онкоцитоз. 7.3. Некротизирующая сиалометаплазия (инфарктслюннойжелезы). 7.4. Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение. 7.5. Кисты слюнной железы. 7.6. Хронический склерозирующий сиаладенит подчелюстной железы (опухоль Кюттнера). 7.7. Кистозная лимфоидная гиперплазия при СПИДе Плеоморфная аденома (смешанная опухоль) Является наиболее частой опухолью слюнных желез. При макроскопическом Опухоль представляет собой узел округлой или овальной формы, иногда бугристой, плотноватой или эластической консистенции, размером до 5-6 см. Опухоль окружена тонкой капсулой. На разрезе ткань опухоли белесоватая, часто ослизненная, с мелкими кистами. Гистологически: опухольчрезвычайно разнообразна, за что и получила название плеоморфной аденомы. Эпителиальные образования имеют структуру протоков, солидных полей, отдельных гнезд, анастомозирующих между собой тяжей, построенных из клеток округлой, полигональной, кубической, иногда цилиндрической, формы. Часты скопления клеток миоэпителия вытянутой веретенообразной формы со светлой цитоплазмой. Кроме эпителиальных структур характерно наличие очагов и полей мукоидного, миксоидного и хондроидного вещества (рис. 362), которое является продуктом секреции миоэпителиальных клеток, подвергшихся опухолевой трансформации. В опухоли могут встречаться очаги гиалиноза стромы, в эпителиальных участках – ороговение. Несмотря на доброкачественный характер роста, плеоморфная аденома может рецидивировать, особенно в случаях локализации в околоушных слюнных железах. Рецидивы при: -локализация опухоли в глубоких отделах железы -большие размеры опухоли (более 2 см), наличие в опухолевом узле лицевого нерва -первичный мультифокальный рост опухоли. БИЛЕТ № 42 Эпителиальные органоспецифические опухоли: щитовидная железа. Грипп. Тяжелая форма Некариозные поражения Препараты крупозная пневмония, гипертрофия сердца, хронический лимфолейкоз кишечника Опухоли щитовидной железы - Опухоли щитовидной железы разделяются на доброкачественные и злокачественные, эпителиального и неэпителиального происхождения, а также вторичные (метастатические) карциномы. Источником развития эпителиальных опухолей могут являются фолликулярные (А-клетки), клетки Ашкенази-Гюртля (В) и парафолликулярные (С) клетки, отличающиеся по гистологическим, гистохимическим и функциональным признакам. Из них возникают аденома и карцинома. Аденома - доброкачественная эпителиальная инкапсулированная опухоль. Возникновению аденомы способствует повышенная секреция ТТГ при дефиците йода в организме, нарушении синтеза тиреоидных гормонов и развитии гипотиреоидизма. Наиболее часто встречается фолликулярная аденома. Она представляет собой узел круглой или овальной формы с хорошо выраженной соединительнотканной капсулой. Рак (карцинома) щитовидной железы Злокачественную трансформацию тиреоидного эпителия вызывает действие ионизирующего излучения и гормональные нарушения. Индукция рака может быть вызвана наружным и внутренним облучением тироцитов. Особую опасность представляют радионуклиды йода, которые, как и стабильный йод, накапливаются в щитовидной железе. В результате действия радиации развиваются лучевые повреждения тканей щитовидной железы. Нарушается синтез и секреция тиреоидных гормонов. Усиливается активность ТТГ и факторов роста. Возникают гиперплазия и очаговые пролифераты, являющиеся фоном для аденомы и рака. Почки Доброкачественная опухоль почки – аденома, виды: а) темноклеточная (базофильная): имеет строение тубулярной, солидной аденомы или цистаденомы, иногда размером с почку б) светлоклеточная (гипернефроидная): МаСк: небольшая, окружена капсулой, желтая на разрезе, иногда с кровоизлияниями МиСк: крупные полиморфные светлые, богатые липидами клетки в) ацидофильная аденома МаСк: тубулярного, солидного или папиллярного строения большая опухоль МиСк: полигональные, светлые клетки с ацидофильной зернистостью Злокачественные опухоли почки – почечно-клеточный рак и нефробластома. Виды почечно-клеточного рака: а) светлоклеточный (гипернефроидный) МаСк: узел мягкой пестрой ткани МиСк: светлые, содержащие липиды, светлые полигональные и полиморфные клетки с многочисленными митозами раковые клетки образуют альвеолы и дольки, железистые и сосочковые структуры, разделенные скудной стромой с синусоидными сосудами типичны некрозы, кровоизлияния характерно прорастание опухолью лоханки, рост по венам («опухолевые тромбы»), ранние гематогенные метастазы в легкие, кости, печень, противоположную почку б) зернистоклеточный в) железистый (аденокарцинома почки) МаСк: мягкий пестрый узел МиСк: атипичные клетки с гиперхромными ядрами, образуют тубулярные и сосочковые структуры, дают гематогенные метастазы г) саркомоподобный (веретено- и полиморфно-клеточный) д) смешанно-клеточный рак Нефробластома (эмбриональная нефрома, эмбриональный рак почки, опухоль Вильмса) – смешанного строения, эпителиальные клетки, образующие солидные и тубулярные структуры + поперечно-полосатые мышцы, жировая клетчатка, хрящ, сосуды. Встречается у детей. 2) Грипп Грипп Грипп (от франц.grippe - схватывать) - ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Источником заболевания людей является только больной человек. Этиология. Возбудители гриппа -Частицы вируса гриппа (вирионы) округлой формы, диаметром80-100нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой (капсидом). Благодаря наличию специфических рецепторов капсид обеспечивается адсорбция вируса на эпителиальных клетках. С помощью нейраминидазы вирус растворяетоболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полимеразаактивирует репродукцию вируса. Патогенез. Инфекция распространяетсявоздушно-капельнымпутем. Инкубационный период длится2-4дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи определяет возникновение вторичной вирусемии и возможность проявления ряда свойств вируса. Среди них наибольшее значение в патогенезе гриппа имеют вазопатическое (вазопаралитическое) действие(полнокровие, стазы, плазмоигеморрагия) и угнетение защитных систем организма - нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов). Вазопатическо И иммунодепрессивное действие вируса гриппа определяют присоединение вторичной инфекции, характер местных (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих (дисциркуляторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) изменений. Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни, которые имеют большое значение, особенно в перинатальной патологии. МИКРО:Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный риноларинготрахеобронхит. Слизистая оболочка становится набухшей, гиперемированной, с избыточным серознослизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидноклеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек; усиливается секреторная активность бокаловидных клеток исерозно-слизистыхжелез, многие клетки эпителия десквамируются. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клетокбазофильных иоксифильных (фуксинофильных) включений. Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: первая обусловлена выраженной общей интоксикацией, вторая - легочными осложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции. При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на первый план выступает цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникаютсерозно-геморрагическоевоспаление и некроз. В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозногеморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких Осложнения. Они наблюдаются главным образом в легких. Карнификация экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к развитию бронхоэктазов, пневмофиброза, хронической обструктивной эмфиземы, хронической пневмонии, легочно-сердечнойнедостаточности. 3)Некариозные поражения зубов Некариозные поражения твердых тканей зуба- включают все формы их патологии, за исключением кариеса. По характеру патологического процесса выделяют четыре группы таких поражений: -наследственные дисплазии твердых тканей зуба:болезнь Стейнтона-Капдепона; несовершенный амелогенез; несовершенный дентиногенез; -аномалии твердых тканей зуба у детей при ряде врожденных заболеваний (инфекционных или неинфекционных, наследственных или приобретенных во внутриутробном периоде): зубы Гетчинсона и Фурнье; при эктодермальной дисплазии, гемолитических процессах у детей, врожденной порфирии, остеопорозе (мраморной болезни); -патологическая стираемость молочных и/или постоянных зубов; -патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами: одонтопатия при флюорозе; системная неспецифическая гипоплазия зубов; «тетрациклиновые зубы»; очаговая (местная) гипоплазия зубов; клиновидные дефекты; эрозия твердых тканей зуба; кислотный некроз; травматические повреждения твердых тканей зуба. Флюороз- преимущественно эндемическое заболевание, связанное с избыточным поступлением в организм фтора с питьевой водой или с пищевыми продуктами, а также с фторсодержащими химическими соединениями и лекарственными препаратами. Поражаются все органы, но в первую очередь - твердые ткани зуба и костная ткань. Классификации.Формы флюороза: -эндемическая- обусловлена употреблением воды с повышенным содержанием фтора (более 2 мг/л, оптимальная концентрация фтора - 1,0±0,2 мг/л); -спорадическая- развивается у ослабленных детей при нормальной концентрации фтора в питьевой воде (патогенез этой формы неясен); -профессиональная- у рабочих ряда производств,контактирующих с соединениями фтора; -ятрогенная- развивается при длительном лечении фторсодержащими лекарственными препаратами. При флюорозе поражаются в основном постоянные (реже молочные) зубы у детей, живущих с рождения в эндемическом очаге или поселившихся там в возрасте до 3-4-х лет. Нормально сформированные зубы у взрослых, переселившихся в эндемический очаг, поражаются только в том случае, если концентрация фтора в воде превышает 6 мг/л. В странах с жарким климатом флюороз может развиться при умеренной концентрации фтора в воде (0,50,7 мг/л), что связано с повышенным потреблением воды. Патогенез.Предполагают, что фтор снижает активность фосфатазы, в результате чего нарушается минерализация эмали. Соединения фтора наиболее токсичны для амелобластов, поэтому страдает эмаль, которая становится хрупкой вследствие нарушения процессов амелогенеза. Одонтопатияпри флюорозе характеризуется постепенным разрушением тканей зуба, в первую очередь эмали. Эмалевые призмы частично разрушаются, расширяются межпризменные пространства,пополнение которых аморфным материалом происходит за счет резорбирующихся призм. В зоне поражения наблюдается чередование участков гипо- и гиперминерализации. Затем начинают преобладать процессы деминерализации, повышается проницаемость эмали из-за увеличения объема микропространств (микропор). Согласно классификации одонтопатии при флюорозе выделяют четыре степени ее поражения и следующие клинико-морфологические формы:штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную. При флюорозе также развивается остеопатия(генерализованный остеосклероз), сходная с изменениями при болезни Педжета, характерны «остеоидные озера» - области гипо- и неминерализованного костного матрикса, а также признаки периостеоцитарного остеолиза. БИЛЕТ №43 ( Микро –Лимфогранулематоз, -Вторичный туберкулез. Очаг Ашофа-Пуля Макро- Инфекционный эндокардит.) 1. Нарушение всасыв.билирубина: желтуха. Патан, виды, морфология. Примеры заболеваний. 1) Этапы обмена билирубина: 1. Гемоглобин в гистиоцитарно-макрофагальной системе теряет глобин гем гем теряет железо биливердин восстановление биливердина билирубин - красно-желтые кристаллы, выявляемые реакцией Гмелина (синее окрашивание при воздействии концентрированной азотной кислоты) 2. Восстановленный биливердин (билирубин) связывается с альбуминами крови свободный (т.е. не связанный с глюкуроновой кислотой) непрямой (т.е. реагирует с диазореактивом Эрлиха не прямо) билирубин 3. Захват свободного непрямого билирубина гепатоцитами коньюгация с глюкуроновой кислотой связанный прямой билирубин 4. Экскреция связанного прямого билирубина в желчь в виде уробилиногена а) часть выделяется с калом в виде стеркобилиногена, превращающегося на воздухе в стеркобилин б) часть обратно всасывается в кишечнике v.portae разрушение в печени в) часть всасывается в прямой кишке в геморроидальные вены почки выделяется с мочой в виде уробилина. При избыточном накоплении билирубина в крови (2-2,5 мг%) возникает желтуха (желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых). 2) Причины надпеченочной (гемолитической) желтухи - внутрисосудистый гемолиз при: а. инфекциях (сепсис, малярия) б. интоксикациях (гемолитические яды) в. изоиммунные нарушения (гемолитическая болезнь новорожденных) г. аутоиммунные нарушения (системные заболевания соединительной ткани) д. массивные кровоизлияния е. эритроцитопатии (микросфероцитоз, талассемия, серповидно-клеточная анемия) Морфология надпеченочной желтухи: 1. увеличение в крови неконьюгированного билирубина 2. в моче резко увеличено содержание уробилина, отсутствует билирубин 3. кал резко окрашен в темный цвет (плейохромия) за счет большого количества стеркобилина 4. общий гемосидероз 5. желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых с лимонно-желтым оттенком 6. часто имеется бледность кожи и увеличение селезенки (из-за анемии) 3) Причины печеночной (паренхиматозной желтухи) - поражение гепатоцитов при: а. остром и хроническом гепатитах б. циррозе печени в. медикаментозном повреждении г. аутоинтоксикации д. беременности с внутрипеченочным холестазом е. ферментопатиях с нарушением одной из фаз обмена билирубина. Морфология паренхиматозной желтухи: 1. нарушение захвата и конъюгации билирубина поврежденными гепатоцитами повышение уровня конъюгированного и неконъюгированного билирубина в крови 2. уробилин и билирубин в моче 3. темно окрашенный кал (хотя и менее интенсивно, чем при гемолитической желтухе) 4. желтуха с красноватым оттенком 5. увеличение печени, иногда увеличение селезенки 4) Подпеченочная (механическая) желтуха - обтурация желчных протоков из-за: а. ЖКБ б. рака желчных путей в. рака головки поджелудочной железы и/или сосочка двенадцатиперстной кишки г. атрезии желчных путей д. метастазах рака в перипортальные л.у. Морфология подпеченочной желтухи: 1. нарушение экскреции желчи резкое увеличение в крови конъюгированного билирубина 2. билирубин в моче 3. ахолия кала (из-за отсутствия стеркобилиногена) 4. желтуха зеленоватого оттенка 5. холестаз: а) застой желчи в печени очаги некроза со склерозом (вторичный билиарный цирроз); расширение и разрыв желчных протоков холемия и холалемия общие явления интоксикации б) интоксикация, снижение синтеза факторов свертывания в печени геморрагический синдром в) аутоинтоксикация поражение почек развитие печеночно-почечной недостаточности |