Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
2. Вторичный туберкулез.Виды, Патан, КЛинико-морф. Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны избирательно легочная локализация процесса; контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких. Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей — формы-фазы: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулема; 5) казеозная пневмония; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. А.И.Абрикосов (1904) впервые показал, что начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, но никогда не подвергаются оссификации — формируютсяашофф-пулевские очаги реинфекта (описаны немецкими учеными Ашоффом и Пулем). Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вокруг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пней монии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично ш трифицируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Источником обострения процесса могут быть и симоновские оча ги — отсевы в период первичной инфекции. Процесс остается од носторонним, не выходит за пределыIиIIсегментов. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна—Редекера (по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину). Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза. При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фи-брозно-очагового туберкулеза. Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема в размере 2—5 см в диаметре, расположена обычно в IилиIIсегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом исследовании ее ошибочно принимают за периферический рак легкого. Казеозная пневмония развивается при прогресси-ровании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмониче-ские очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Ло-барный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных. Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения ка-зеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Каверна локализуется обычно вIилиIIсегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представлен казеозными массами. Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает в тех случаях, когда острый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезными грануляциями, формирующими грубоволокнистую соединительную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Изменения более выражены н одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых каверн — в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса. Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное разрастание соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэк-тазы. При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфекция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или контактным путем, может развиться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма. 3. Злокачественные опухоли (карциномы) слюнных желез. Мукоэпидермальный рак слюнных желез и Аденокистозная карцинома. Морфология. Злокачественные опухоли: эпителиальные: аденокарцинома, эпидермоидная карцино ма, недифференцированная карцинома, аденокистозная карци нома, мукоэпидермоидная опухоль; злокачественные опухоли, развившиеся в полиморфной аденоме; неэпителиальные опухоли (саркома); вторичные (метастатические) опухоли. Макроскопически: Опухоль состоит из плотного узла небольшого размера, сероватого цвета, без четкой границы. В соответствии с гистологическим строением выделяют три типа аде- нокистозной карциномы: криброзный (гландулярный), тубулярный и солидный (базалоидный). Криброзный (гландулярный) тип аденокистозной карциномы состоит из эпителиальных клеточных гнезд и межклеточного вещества, имеющего вид округлых скоплений — цилиндров, которые представлены гиалиновыми массами или заполнены слизистым веществом. Тубулярный тип состоит из эпителиальных тяжей, окруженных гиа- линизированной стромой. В тубулярном и криброзном варианте встречаются 2 типа клеток: полигональные или серповидные клетки с местами вакуолизированной или оптически пустой цитоплазмой. Эти клетки располагаются вокруг протокоподобных полостей; кубические эозинофильные клетки железистого типа. Солидный тип характеризуется наличием эпителиальных гнезд, в центре которых часто обнаруживаются некрозы. При этом варианте эпителиальные клетки чаще имеют базофильную цитоплазму, темное ядро и ха- рактеризуются большим количеством митозов. Считается, что аденокистозные карциномы криброзного и тубулярного типа имеют лучший прогноз. У солидного варианта опухоли прогноз хуже, так как при этом варианте отмечаются более частые рецидивы, более частый периневральный рост, большое количество метастазов. Метастазирует преимущественно гематогенным путем в легкие и кости. Мукоэпидермоидная карцинома Наиболее частая локализация мукоэпидермоидной опухоли – околоушная слюнная железа, малых слюнных железах ,в железах неба. Она может иметь инвазивный рост и метастазирует как в регионарные лимфоузлы, так и давать отдаленные метастазы. *В мукоэпидермоидной карциноме встречаются 3 типа клеток: эпидермоидные клетки, формирующие солидные гнезда и пласты, ороговение встречается редко; слизистые клетки, кубические, цилиндрические либо бокаловидные. Они могут формировать небольшие кисты, заполненные слизью. промежуточные клетки. Они являются клетками-предшественниками двух первых типов и могут быть эозинофильными, базофильными либо оптически пустыми. Выделяют также 3 типа дифференцировки мукоэпидермоидных карцином, учитывая при этом количество слизистых клеток, дифференцировку клеток, анаплазию и митозы, а также особенности роста опухоли. К высокодифференцированным мукоэпидермоидным карциномам относятся опухоли, клеточный состав которых представлен пластами эпидермоидных клеток. Слизистые клетки при этом составляют не менее 50 % и формируют большое количество кист, содержащих слизь. Промежуточные клетки встречаются редко. Полиморфизм клеток отсутствует. К умеренно дифференцированным относятся карциномы, представленные обширными солидными пластами эпидермоидных и промежуточных клеток. Клеток, секретирующих слизь мало, но не менее 10 %. В опухоли могут обнаруживаться небольшие кистозные полости, встречаются мелкие фокусы некрозов и кровоизлияний. К низкодифференцированным относятся мукоэпидермоидные карциномы, представленные солидными пластами с преобладанием промежуточных клеток. В опухоли выражен клеточный полиморфизм, встречается большое количество митозов, в том числе и патологических. Этот вариант опухоли имеет тенденцию к активному инвазивному росту. БИЛЕТ № 44 Болезнь Аддисона, смешанная дистрофия Аддисонова болезнь (по имени английского врача Т. Аддисона, описавшего это заболевание в 1849 г.), илибронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер. При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы. Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочечниковой недостаточности, кахексии(супраренальная кахексия) или недостаточности сердечно- сосудистой системы. Опухоли надпочечников. В большинстве своем они гормональноактивны (см. Опухоли эндокринных желез). Внелегочной туберкулёз костей, суставов, почек, половых органов, эндокринных желёз, пищеварительного тракта, нервной систем. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган 664 гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое и хроническое течение (см. схему XXV), т.е. формы туберкулеза становятся фазами его развития. Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей, реже у взрослых. Развивается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков(туберкулезный спондилит, рис. 273, см. на цв. вкл.), эпифизы костей, образующих тазобедренный(туберкулезный коксит) и коленный (туберкулезный го- нит) суставы. Диафизы поражаются редко. Синовиальные оболочки вовлекаются в процесс вторично при переходе его с эпифиза кости на ткани сустава. Наиболее опасными при туберкулезе костей и суставов являются образование секвестров, т.е. участков омертвения кости, ее разрушение, образование горба и деформация суставов. С кости специфический процесс распространяется на прилежащие к суставам мягкие ткани, что ведет к появлению натечных абсцессов и свищей. Туберкулез почек бывает обычно односторонним, чаще проявляется у молодых людей в период полового созревания, а также в пожилом возрасте. Ранние очаги возникают в корковом слое, при прогрессировании процесса они появляются в сосочках пирамид; здесь начинается деструктивный процесс с образованием полостей (рис. 274, см. на цв. вкл.). Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами с примесью эпителиоидных клеток (хронический интерстициальный нефрит - рис. 274, см. на цв. вкл.). Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза. Постепенно специфический воспалительный процесс переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательную железу, придаток яичка. У женщин поражаются слизистая оболочка матки, трубы, редко яичники. При гематогенном туберкулезе поражаются также эндокринные железы, ЦНС, печень, серозные оболочки (в последних туберкулез может возникать и в результате перехода специфического процесса с пораженных лимфатических узлов. Общая характеристика и классификация заболеваний слюнных желез. Острый гнойный сиалоаденит. Этиология, патогенез, макро- и микроскопическая характеристика. Исходы.макро-инфаркт сердца. -Этиология: staphylococcus aureus, staphylococcus группы А -Патогенез: восходящий интраканаликулярный путь (очень редко гематогенный, лимфогенный, контактный) -Факторы способствующие развитию: Пониженное слюноотделение, высокая температура тела, прием мочегонный препаратов, голодание, операции на органах юрюшной полости, которые сопровождаются обезвоживанием и гиперсаливацией -Микроскопическая картина: Интерстициальное гнойное воспаление с захватом протока (сиалодохит) Микроабсцессы с колониями микробов Сосуды резко полнокровны Соединительная ткань отечна микро-лимфоденит и что-то ещё БИЛЕТ №45 1.Опухоли меланинобразующей ткани, доброкачественные и злокачественные. Классификация. Морфологическая характеристика. Исходы 2.Сахарный диабет Хронический сиалоаденит. Специфический сиалоаденит Меланинобразующие клетки нейрогенного происхождения (меланоциты) могут быть источником опухолеподобных образований, называемых невусами, и истинных опухолей - меланом. Невусы встречаются в коже, часто на лице, туловище в виде выбухающих образований темного цвета. Различают несколько видов невусов, из которых важнейшими являются: пограничный; внутридермальный; сложный (смешанный); эпителиоидный, или веретеноклеточный (ювенильный); голубой. Пограничный невуспредставлен гнездами невусных клеток на границе эпидермиса и дермы. Внутридермальный невус,встречающийся наиболее часто, состоит из гнезд и тяжей невусных клеток, которые располагаются только в дерме. Невусные клетки содержат много меланина. Нередко обнаруживаются многоядерные гигантские невусные клетки. Сложный невус имеет черты как пограничного, так и внутридермального (смешанный невус). Эпителиоидный (веретеноклеточный) невус встречается на лице преимущественно у детей (ювенильный невус), состоит из веретенообразных клеток и эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой. Характерны многоядерные гигантские клетки, напоминающие клетки Пирогова-Лангханса или клетки 289 Тутона. Меланина в клетках мало или он отсутствует. Невусные клетки образуют гнезда как на границе с эпидермисом, так и в толще дермы. Голубой невус встречается у людей в возрасте 30-40 лет в дерме, чаще в области ягодиц и конечностей. Он имеет вид узелка с голубоватым оттенком, состоит из пролиферирующих меланоцитов, которые могут прорастать в подкожную клетчатку. По строению голубой невус близок к меланоме, но является доброкачественным новообразованием и лишь изредка дает рецидивы. Меланома (меланобластома, злокачественная меланома) - злокачественная опухоль меланинобразующей ткани, одна из самых злокачественных опухолей с выраженной наклонностью к метастазированию. Она развивается в коже, пигментной оболочке глаза, мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников, редко - в слизистых оболочках. Возможно развитие меланомы из невуса. Большинство меланом локализуется в коже лица, конечностей, туловища. Меланома может иметь вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями (поверхностнораспространяющаяся меланома), сине-черного мягкого узла или бляшки (узловая форма меланомы). Она состоит из веретенообразных или по- 290 Рис. 122. Меланома лиморфных, уродливых клеток (рис. 122). В цитоплазме большинства их обнаруживается меланин желто-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы. В опухоли много митозов, отмечаются очаги кровоизлияний и некроза. При распаде опухоли в кровь выбрасывается большое количество меланина и промеланина, что может сопровождаться меланинемией и меланинурией. Меланома рано дает гемаготенные и лимфогенные метастазы |