Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
3)цитомегаловирусный силоаденит -Возбудитель: цитомегаловирус (герпевирус) Инфицированные люди выделяют вирус с мочой, с слюной, слезой, фекалиями Вирус определяется во влагалищном отделяемом, амниостической жидкости, сперме, грудном молоке Передается через свежую кровь, плаценту и при прохождении плода через родовые пути, инфицированные секретами и инкретами Эпителиальная клетка значительно увеличена в размерах (цитомегал) Внутриядерные базофильные включения с ободком просветления (перинуклеарное гало) «совиный» или «птичий глаз» В исходе развивается склероз слюнных желез БИЛЕТ№ 48 Гиалиноз Цереброваскулярные болезни ЦВБ Слюнокаменная болезнь. Мукоцеле. слюннокаменная болезнь, патогенез,причины,морфология макро и микро, осложнения и исходы. Мукоцеле морфогенез причины, морфология и исходы. Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз) - заболевание, которое характеризуется образованием конкрементов (камней) в ацинусах, а чаще всего в протоках слюнных желез. Заболевание встречается почти в два раза чаще у мужчин среднего возраста, чем у женщин. Преимущественно поражается поднижнечелюстная железа, в около ушной камни образуются редко, подъязычная железа практически никогда не поражается. Этиология и патогенез. Образование камней связывают с предшествующими врожденными пороками, дискинезией, стриктурами или сдавлением протоков (нарушение оттока слюны), попаданием в протоки инородных тел. Все это ведет к нарушению состава слюны с увеличением содержания в ней белков, фосфатов и карбонатов кальция и нередко к хроническому сиалоадениту, который в этом случае приобретает характер калькулезного. Механизм развития слюнно-каменной болезни обусловлен взаи модействием перечисленных этиологических факторов: при застое слюны в протоках происходит повышение ее вязкости и увеличение содержание белков и солей. Соли начинают кристаллизоваться и выпадать на белковом матриксе, формируя конкременты. Этому весьма способствует хронический воспалительный процесс, усугуб ляющий как дискинетические явления, так и нарушения состава секрета, поскольку к слюне прибавляется воспалительный экссудат, также богатый белковым компонентом. Увеличивающиеся конкре менты усугубляют нарушение оттока и создают еще более благоприятные условия для воспаления, создавая порочный круг. Патологическая анатомия. Камни встречаются внутри протоков и железистых структур. Величина их бывает разной, от нескольких миллиметров до 2-2,5 см в диаметре. Микроскопически изменения характеризуются наличием диффузного воспаления продуктивного характера (диффузный интерстициальный сиалоаденит). Воспаление часто обостряется, становится гнойным. Протоки заметно рас ширены, по ходу стромы в стенке протоков отмечается картина склероза. В сохранившихся дольках отмечаются явления регенерационной гипертрофии. Исход: процесс практически необратим. При слюнно-каменной болезни необходимо удаление пораженной слюнной железы. В слу чаях, когда железа не удалена, с течением времени в ней развиваются цирротические изменения с резким нарушением экскреторной и инкреторной функций. Поскольку хроническое воспаление в пораженной железе имеет тенденцию к обострению, имеется риск абсцедирования с прорывом абсцесса в окружающие ткани и разви тием обширных флегмон. БИЛЕТ №49 1.анемии,классификации,морфологич проявления,осложнения, исходы 2.первичный туберкулез, этиология,патогенез, первичный очаг поражения,пути прогрессирования, исходы. 3. аутоиммунные заболевания слюнных желез:синдром Шегрена, б-нь Шегрена,морфологические проявления,исходы 1. Анемия (малокровие)— состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови ниже нормы, часто, но не всегда, одновременно уменьшается общая масса эритроцитов в единице объема крови. Анемия развивается тогда, когда наряду с разрушением или потерей эритроцитов снижается темп их воспроизводства в костном мозге. 1)анемии после кровопотери или разрушения эритроцитов (постгеморрагические и гемолитические анемии);2)анемии при недостаточном воспроизводстве эритроцитов (дисэритропоэтические и гипопластические), а также апластические анемии. Главные клинические проявления анемии связаны со снижением способности крови к переносу кислорода, что приводит к гипоксии тканей. Больные становятся бледными, жалуются на утомляемость, головокружения, парестезии, одышку при физическом напряжении. Возникают изменения ногтей, жировая дистрофия и липофусциноз печени, миокарда. Жировая дистрофия миокарда может привести к сердечной недостаточности и утяжелить течение ишемической болезни сердца у пациентов с атеросклерозом. Повышение сосудистой проницаемости, обусловленное гипоксией, приводит к отеку, склерозу стромы, диапедезным кровоизлияниям и местному гемосидерозу. Анемии при кровопотерях и разрушении эритроцитов.Постгеморрагическая анемия может быть острой и хронической. При острой кровопотере угрозой для жизни становится постгеморрагический шок с развитием шоковой почки и других характерных для шока изменений. В первые часы после кровотечения такая анемия является нормохромной, нормоцитарной. Восстановление объема плазмы после острой кровопотери вызывает временное разжижение крови и снижение гематокрита. Первым признаком регенерации красных кровяных телец после кровоизлияния является ретикулоцитоз, уровень которого указывает на активность гемопоэза. Изредка в пунктатах костного мозга встречаются эритроциты с ядрами — результат активной пролиферации эритробластов в костном мозге. В течение нескольких часов после кровопотери вследствие мобилизации гранулоцитов и тромбоцитов из депо развиваются умеренные нейтрофилия и тромбоцитоз. Хроническая постгеморрагическая анемия возникает при хронической кровопотере и может быть симптомом гинекологических, онкологических заболеваний и болезней желудочно-кишечного тракта. Она возникает в тех случаях, когда потеря крови превышает регенераторные возможности костного мозга. Характерные признаки анемии: гипохромия, микроцитоз, фокусы регенерации в костном мозге трубчатых костей (красный костный мозг трубчатых костей), наличие очагов внекостномозгового кроветворения, а также изменения, обусловленные хронической гипоксией. Гемолитические анемии.Гемолитические анемии — это многочисленная группа анемий, важным диагностическим признаком которых является укорочение жизни эритроцитов. В норме красные кровяные тельца живут в среднем 120 дней. Классификация гемолитических анемий основана на трех показателях: причине гемолиза, внутри- или внесосудистой локализации гемолиза, а также врожденном или приобретенном характере заболевания. Анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами Наследственные анемии: Дефекты плазмолеммы эритроцитов; Ферментные нарушения эритроцитов; Нарушение синтеза гемоглобина. Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными факторами Приобретенные анемии: Аутоиммунные гемолитические анемии; Изоиммунные гемолитические анемии; Механическое повреждение эритроцитов; Анемии при инфекционных заболеваниях (малярия). У большинства лиц с гемолитическими заболеваниями эритроциты разрушаются с помощью макрофагов в селезенке, печени и костном мозге путем внесосудистого гемолиза. 2)Первичный туберкулез Первичный туберкулез развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза в организм человека. Исход первичного инфицирования определяется количеством и вирулентностью микобактерий, длительностью их воздействия и, в значительной степени, иммунобиологическим состоянием организма; Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс . Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе (первичный очаг, или аффект),туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов(лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах(лимфаденит). Первичный аффект представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии. Очень быстро развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на регионарные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс, быстро наступает казеозный некроз. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Три варианта течения: затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). 3) Аутоиммунные заболевания слюнных желез: синдром Шегрена, болезнь Шегрена. Этиология и патогенез. Макро- и микроскопическая характеристика патологии. Исходы. Особую группу заболеваний слюнных желез составляют аутоиммунные поражения при ревматических болезнях, активном хроническом вирусном гепатите и струме Хашимото, синдроме Шегрена и синдроме Микулича (сухой синдром). Для сухого синдрома Шегрена характерно поражение всех слюнных желез, что сопровождается ксеростомией (сухость слизистой оболочки рта), слезных желез с развитием ксерофтальмии и суставов с формированием полиартрита. Он протекает как изолированное заболевание (первичная форма, или болезнь Шегрена). Чаще всего связан с другими аутоиммунными заболеваниями (вторичная форма). Среди этих заболеваний чаще всего встречается ревматоидный артрит, системная красная волчанка, полимиозит, склеродермияи тиреоидит. Синдром (болезнь) Шегрена в основном встречается у женщин молодого и среднего возраста, редко встречается у детей. Этиология и патогенез. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наиболее признанной является гипотеза об аутоиммунном характере процесса. Предполагается, что аутоиммунные нарушения являются следствием нарушений генетического и иммунологического контроля за функцией защитной системы организма. О генетической предрасположенности синдрома Шегрена свидетельствует носительство больными HLA-B8- и НLА-DR3-антигенов гистосовместимости. В настоящее время некоторые исследователи считают, что вероятным этиологическим фактором в развитии этой патологии являются вирусы, имеющие определенную тропность к лимфоидной ткани. Одним из них являются вышеназванные вирусы с участием протоонкогена. Патологическая анатомия. Макроскопические изменения в слюнной железе ограничиваются только ее увеличением, сопровождаясь уплотнением ткани. Микроскопически - в определенной степени все укладывается в морфологическую картину аутоиммунного воспаления: очаговая лимфогистиоцитарная пролиферация стромы железы, повреждение ацинарных клеток в виде дистрофии и некроза с последующим разрастанием соединительной ткани. В лимфоидном инфильтрате содержатся преимущественно активированные СД4+ Т-лимфоциты-хелперы, а также В-лимфоциты, включая плазматические клетки, которые местно секретируют антитела. БИЛЕТ № 50 Миелолейкоз Болезнь Боткина Опухолеподобные образования слюнных желёз Миелолейкоз Эта форма острого лейкоза проявляется инфильтрацией костного мозга, селезенки, печени, почек, слизистых оболочек, реже лимфатических узлов и кожи опухолевыми клетками типа миелобластов. Костный мозг становится красным или сероватым, иногда он приобретает зеленоватый (гноевидный) оттенок (пиоидный костный мозг). Селезенка, печень, ЛУ в результате лейкозной инфильтрации увеличиваются, но больших размеров не достигают. Инфильтрация бластными клетками слизистой ЖКТ -> некрозы в полости рта, миндалинах, зеве, желудке. В почках встречаются как диффузные, так и очаговые (опухолевые) инфильтраты. Могут развиться «лейкозный пневмонит», «лейкозный менингит». Резко выражены явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния - в слизистых и серозных оболочках, в паренхиме внутренних органов, нередко в головном мозге. Умирают больные от кровотечений, язвенно-некротических процессов, присоединившейся инфекции, сепсиса. Активная терапия (цитостатики, антибиотики, облучение…) -> исчезли обширные некрозы в полости рта и зеве, менее выражены явления геморрагического диатеза. 2. Вирусный гепатит -вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа именем С.П. Боткина (болезнь Боткина), Этиология и эпидемиология. Возбудителями гепатита являются вирусы А, В и дельта. РНК-содержащий вирус гепатита А - вызывает вирусный гепатит А. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15-45 дней. Течение гепатита А, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени. Вирусный гепатит В, для которого характерено: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25-180 дней (гепатит с длительным инкубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть как острым, так и хроническим. Он - частый спутник СПИДа. дефектным РНК-вирусом, вызывает вирусный дельта- гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепатитом В. Протекая остро илихронически, дельта-гепатит утяжеляет вирусный гепатит В. Выделяют также гепатит ни А ни В, возбудитель которого не идентифицирован. Полагают, что эту форму гепатита вызывают два возбудителя с различными сроками инкубации в организме и разными путями передачи (энтеральный, парентеральный). Наибольшее эпидемиологическое и клиническое значение среди вирусных гепатитов имеет вирусный гепатит В.Вирусный гепатит Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты: 1) поверхностный антиген (HBsAg); 2) сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают патогенность вируса; 3) HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы. Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: 1) острую циклическую (желтушную); морфологические изменения зависят от стадии заболевания (стадии разгара и выздоровления). В стадию разгара заболевания (1-2-я неделя желтушного периода) печень (данные лапароскопии) становится увеличенной, плотной и красной, капсула ее напряжена (большая красная печень). При микроскопическом исследовании (биоптаты печени) отмечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов. 2) безжелтушную; изменения выражены меньше,чем в (1).Микроскопическая картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; холестаз отсутствует. 3) некротическую (злокачественную, фульминантную, молниеносную); характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Поэтому печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань - серо-коричневой или желтой. При микроскопическом исследовании массивные некрозы печени. 4) холестатическую; внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании преобладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью 5) хроническую. характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов 3. Опухолеподобные образования слюнных желёз Опухоли слюнных желез - Опухоли могут развиваться как в больших (околоушные, подчелюстные, подъязычные), так и в малых слюнных железах слизистой оболочки полости рта: области щек, мягкого и твердого неба, ротоглотки, дна ротовой полости, языка, губ. -Чаще всего встречаются опухоли слюнных желез эпителиального генеза. Классификация эпителиальных опухолей: I.Аденомы: плеоморфная; мономорфная (оксифильная; аденолимфома, другие типы). II. Муко-эпидермоидная опухоль. III. Ациноклеточная опухоль. IV. Карцинома: аденокистозная, аденокарцинома, эпидермоидная, недифференцированная, карцинома в полиморфной аденоме (злокачественная смешанная опухоль). Плеоморфная аденома - самая частая эпителиальная опухоль слюнных желез - локализуется в околоушной железе. -Опухоль встречается чаще у людей старше 40 лет, но может наблюдаться в любом возрасте. - Опухоль представляет собой узел округлой или овальной формы, иногда бугристой, плотноватой или эластической консистенции, размером до 5-6 см. -Опухоль окружена тонкой капсулой. Мономорфная аденома - редкая доброкачественная опухоль слюнных желез (1-3%). Локализуется чаще в околоушной железе. Растет медленно, имеет вид инкапсулированного узла округлой формы, диаметром 1-2 см, мягкой или плотноватой консистенции, беловато-розоватого или в некоторых случаях коричневатого цвета. Аденолимфоме среди мономорфных аденом принадлежит особое место. Это относительно редкая опухоль, встречается почти исключительно в околоушных железах и преимущественно у мужчин пожилого возраста. Она представляет собой четко отграниченный узел, до 5 см в диаметре, серовато-белого цвета, дольчатого строения, с множеством мелких или крупных кист. Мукоэпидермоидная опухоль - новообразование, характеризующееся двойной дифференцировкой клеток - в эпидермоидные и слизеобра- зующие. Встречается в любом возрасте, несколько чаще - у женщин, преимущественно в околоушной железе, реже - в других железах. Опухоль не всегда четко отграничена, иногда округлой или неправильной формы, может состоять из нескольких узлов. Цвет ее серовато-белый или серовато-розовый, консистенция плотная, довольно часто обнаруживаются кисты со слизистым содержимым. Ациноклеточная опухоль (ацинозно-клеточная) - довольно редкая опухоль, которая может развиваться в любом возрасте и иметь любую локализацию. Клетки опухоли напоминают серозные (ацинарные) клетки слюнных желез, в связи с чем эта опухоль и получила свое название. Цитоплазма их базофильная, мелкозернистая, иногда светлая. Ациноклеточные опухоли часто хорошо отграничены, но могут иметь и выраженный инвазивный рост. Характерно образование солидных полей. Особенностью опухоли является способность к метастазированию при отсутствии морфологических признаков злокачественности. Карцинома (рак) слюнных желез разнообразна. Первое место среди злокачественных эпителиальных опухолей слюнных желез принадлежит аденокистозной карциноме, которая составляет 10-20% всех эпителиальных новообразований слюнных желез. Опухоль встречается во всех железах, но особенно часто - в малых железах твердого и мягкого неба. Наблюдается чаще в возрасте 40-60 лет как у мужчин, так и у женщин. Опухоль состоит из плотного узла небольшого размера, сероватого цвета, без четкой границы. МОЖЕТ БЫТЬ 50 ТАКОЙ!! Механические травмы Виды зоба, Базедова болезнь3. Виды зоба, Базедова болезнь Зоб — это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы. Зоб классифицируют по макроскопическим и микроскопическим особенностям, изменению функции щитовидной железы. Макроскопическивыделяют зоб: узловой (многоузловой) — инкапсулированные очаги гипертрофии и/или гиперплазии фолликулов; диффузный; смешанный. Микроскопическизоб может иметь строение коллоидного (макро- и микрофолликулярного), паренхиматозного (мелкие фол-ликулоподобные структуры, почти лишенные коллоида) или смешанного. По изменению функции железы(клинический критерий) зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным, гипертиреодным (тиреотоксичным). Морфологическим признаком тиреотоксикоза является резорбция коллоида. Этиология зоба. Развитие зоба зависит от действия эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенным факторамотносят абсолютную или относительную недостаточность тиреоидных гормонов и аутоиммунные процессы [например, образование аутоантител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (ТСГ) гипофиза]. Среди экзогенных факторовнаибольшее значение имеют: недостаток йода в пище и воде; воздействие струмогенных факторов окружающей среды {ионизирующая радиация, некоторые лекарства (амиодарон)} и другие химические вещества (тиомочевина, полифенолы и т.д.). Патогенез зоба изучен недостаточно и, по-видимому, связан с активацией рецепторов ТСГ и действием ряда цитокинов, в частности, факторов роста — инсулиноподобного фактора роста, фактора роста фибробластов, трансформирующего фактора роста β1 и др. Эндемический зоб. Обычно связан с недостатком йода в организме. Морфологически проявляется чаще всего диффузным или узловым (многоузловым) коллоидным зобом. При диффузном зобе щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопическипредставлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид и выполненными уплощенными тирео-цитами. Функция железы в данном случае понижена или не изменена. При узловом (чаще многоузловом) зобе в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных размеров. Одни фолликулы содержат густой коллоид и уплощенные тиреоциты; в других отмечается в разной степени выраженная интра-или экстрафолликулярная пролиферация. В последнем случае образуются мелкие незрелые дочерние фолликулы.* В многоузловых зобах может быть резорбция коллоида — признак повышенной функции тиреоцитов. Часто отмечаются вторичные (регрессивные) изменения — кровоизлияния, некроз, петрификация и др. Клинически многоузловой зоб у взрослых обычно характеризуется либо эутиреозом, либо (при выраженных вторичных изменениях, атрофии и дистрофии тиреоцитов) сопровождается снижением функции щитовидной железы (микседема, ожирение, брадикардия и т.д.). Гипотиреоидный зоб у детей может проявляться замедлением физического и умственного развития (эндемический кретинизм)**. Редко узловой зоб может характеризоваться выраженной резорбцией коллоида с развитием тиреотоксикоза (узловой токсический зоб, или болезнь Пламмера). Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова). Является аутоимунным заболеванием щитовидной железы. В основе его патогенеза лежит выработка антител к рецепторам ТСГ, стимулирующих эти рецепторы и оказывающих, таким образом, ТСГ-подобный эффект. Морфологически диффузный токсический зоб проявляется двумя основными вариантами. Первый вариантхарактеризуется диффузной гипертрофией и гиперплазией фолликулов (макро-, микрофолликулярный зоб) с преимущественно интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и ”подушечек” Сандерсона с выраженной резорбцией коллоида. Второй вариантхарактеризуется преимущественно экстрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с формированием мелких фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхиматозный зоб). При обоих вариантах диффузного токсического зоба в строме железы часто обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами. Клинически диффузный токсический зоб проявляется тиреотоксикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофтальмом (эндокринная офтальмопатия). Предопухоли слюнных желёз |