Главная страница
Навигация по странице:

  • БИЛЕТ№ 48 Гиалиноз Цереброваскулярные болезни ЦВБ Слюнокаменная болезнь. Мукоцеле.

  • Первичный туберкулез

  • Патологическая анатомия.

  • 3) Аутоиммунные заболевания слюнных желез: синдром Шегрена, болезнь Шегрена. Этиология и патогенез. Макро- и микроскопическая характеристика патологии. Исходы.

  • Костный мозг

  • Макроскопически

  • По изменению функции железы

  • Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова).

  • Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы


    Скачать 0.86 Mb.
    НазваниеБилет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
    Дата01.07.2021
    Размер0.86 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаPatan_bilety_s_otvetami.doc
    ТипДокументы
    #222834
    страница17 из 17
    1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17

    3)цитомегаловирусный силоаденит

    -Возбудитель: цитомегаловирус (герпевирус)

    Инфицированные люди выделяют вирус с мочой, с слюной, слезой, фекалиями

    Вирус определяется во влагалищном отделяемом, амниостической жидкости, сперме, грудном молоке

    Передается через свежую кровь, плаценту и при прохождении плода через родовые пути, инфицированные секретами и инкретами

    Эпителиальная клетка значительно увеличена в размерах (цитомегал)

    Внутриядерные базофильные включения с ободком просветления (перинуклеарное гало) «совиный» или «птичий глаз»

    В исходе развивается склероз слюнных желез

    БИЛЕТ№ 48

    1. Гиалиноз

    2. Цереброваскулярные болезни ЦВБ

    3. Слюнокаменная болезнь. Мукоцеле.

    1. слюннокаменная болезнь, патогенез,причины,морфология макро и микро, осложнения и исходы. Мукоцеле морфогенез причины, морфология и исходы.


    Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз) - заболевание, которое характеризуется образованием конкрементов (камней) в ацинусах, а чаще всего в протоках слюнных желез. Заболевание встречается почти в два раза чаще у мужчин среднего возраста, чем у женщин. Преимущественно поражается поднижнечелюстная железа, в около ушной камни образуются редко, подъязычная железа практически никогда не поражается.
    Этиология и патогенез. Образование камней связывают с предшествующими врожденными пороками, дискинезией, стриктурами или сдавлением протоков (нарушение оттока слюны), попаданием в протоки инородных тел. Все это ведет к нарушению состава слюны с увеличением содержания в ней белков, фосфатов и карбонатов кальция и нередко к хроническому сиалоадениту, который в этом случае приобретает характер калькулезного.
    Механизм развития слюнно-каменной болезни обусловлен взаи модействием перечисленных этиологических факторов: при застое слюны в протоках происходит повышение ее вязкости и увеличение содержание белков и солей. Соли начинают кристаллизоваться и выпадать на белковом матриксе, формируя конкременты. Этому весьма способствует хронический воспалительный процесс, усугуб ляющий как дискинетические явления, так и нарушения состава секрета, поскольку к слюне прибавляется воспалительный экссудат, также богатый белковым компонентом. Увеличивающиеся конкре менты усугубляют нарушение оттока и создают еще более благоприятные условия для воспаления, создавая порочный круг.
    Патологическая анатомия. Камни встречаются внутри протоков и железистых структур. Величина их бывает разной, от нескольких миллиметров до 2-2,5 см в диаметре. Микроскопически изменения характеризуются наличием диффузного воспаления продуктивного характера (диффузный интерстициальный сиалоаденит). Воспаление часто обостряется, становится гнойным. Протоки заметно рас ширены, по ходу стромы в стенке протоков отмечается картина склероза. В сохранившихся дольках отмечаются явления регенерационной гипертрофии.
    Исход: процесс практически необратим. При слюнно-каменной болезни необходимо удаление пораженной слюнной железы. В слу чаях, когда железа не удалена, с течением времени в ней развиваются цирротические изменения с резким нарушением экскреторной и инкреторной функций. Поскольку хроническое воспаление в пораженной железе имеет тенденцию к обострению, имеется риск абсцедирования с прорывом абсцесса в окружающие ткани и разви тием обширных флегмон.

    БИЛЕТ №49

    1.анемии,классификации,морфологич проявления,осложнения, исходы 2.первичный туберкулез, этиология,патогенез, первичный очаг поражения,пути прогрессирования, исходы. 3. аутоиммунные заболевания слюнных желез:синдром Шегрена, б-нь Шегрена,морфологические проявления,исходы

    1.

    Анемия (малокровие)— состояние, характеризующееся уменьше­нием концентрации гемоглобина в единице объема крови ниже нормы, часто, но не всегда, одновременно уменьшается общая масса эритро­цитов в единице объема крови. Анемия развивается тогда, когда наряду с разрушением или потерей эритроцитов снижается темп их воспроизводства в костном мозге.

    1)анемии после кровопотери или разруше­ния эритроцитов (постгеморрагические и гемолитические ане­мии);2)анемии при недостаточном воспроизводстве эритроцитов (дисэритропоэтические и гипопластические), а также апластические анемии.

    Главные клинические проявления анемии связаны со снижением способности крови к переносу кислорода, что приводит к гипоксии тканей. Больные становятся бледными, жалуются на утомляемость, головокружения, парестезии, одышку при физическом напряжении. Возникают изменения ногтей, жировая дистрофия и липофусциноз печени, миокарда. Жировая дистрофия миокарда может привести к сердечной недостаточности и утяжелить течение ишемической болезни сердца у пациентов с атеросклерозом. Повышение сосудистой проницаемости, обусловленное гипоксией, приводит к отеку, склерозу стромы, диапедезным кро­воизлияниям и местному гемосидерозу.

    Анемии при кровопотерях и разрушении эритроцитов.Постгемор­рагическая анемия может быть острой и хронической. При острой кровопотере угрозой для жизни становится постгеморрагический шок с развитием шоковой почки и других характерных для шока изменений. В первые часы после кровотечения такая анемия явля­ется нормохромной, нормоцитарной. Восстановление объема плазмы после острой кровопотери вызывает временное разжиже­ние крови и снижение гематокрита. Первым признаком регенера­ции красных кровяных телец после кровоизлияния является ретикулоцитоз, уровень которого указывает на активность гемопоэза. Изредка в пунктатах костного мозга встречаются эритроциты с яд­рами — результат активной пролиферации эритробластов в костном мозге. В течение нескольких часов после кровопотери вследствие мобилизации гранулоцитов и тромбоцитов из депо развиваются умеренные нейтрофилия и тромбоцитоз. Хроническая постгеморра­гическая анемия возникает при хронической кровопотере и может быть симптомом гинекологических, онкологических заболеваний и болезней желудочно-кишечного тракта. Она возникает в тех слу­чаях, когда потеря крови превышает регенераторные возможности костного мозга. Характерные признаки анемии: гипохромия, микроцитоз, фокусы регенерации в костном мозге трубчатых костей (красный костный мозг трубчатых костей), наличие очагов внекостномозгового кроветворения, а также изменения, обусловленные хронической гипоксией.

    Гемолитические анемии.Гемолитические анемии — это многочис­ленная группа анемий, важным диагностическим признаком которых является укорочение жизни эритроцитов. В норме красные кровяные тельца живут в среднем 120 дней. Классификация гемолитических анемий основана на трех показателях: причине гемолиза, внутри- или внесосудистой локализа­ции гемолиза, а также врожденном или приобретенном характере заболевания.

    Анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами

    Наследственные анемии: Дефекты плазмолеммы эритроцитов; Ферментные нарушения эритроцитов; Нарушение синтеза гемоглобина.

    Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными факторами

    Приобретенные анемии: Аутоиммунные гемолитические анемии; Изоиммунные гемолитические анемии; Механическое повреждение эритроцитов; Анемии при инфекционных заболеваниях (малярия).

    У большинства лиц с гемолитическими заболеваниями эритро­циты разрушаются с помощью макрофагов в селезенке, печени и ко­стном мозге путем внесосудистого гемолиза.

    2)Первичный туберкулез 

    Первичный туберкулез  развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза в организм человека. Исход первичного инфицирования определяется количеством и вирулентностью микобактерий, длительностью их воздействия и, в значительной степени, иммунобиологическим состоянием организма;

    Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберку­лезный комплекс . Он состоит из трех компо­нентов: очага поражения в органе (первичный очаг, или аф­фект),туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов(лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионар­ных лимфатических узлах(лимфаденит).

    Первичный аффект представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии.

    Очень быстро развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками.

    В дальнейшем воспалительный процесс переходит на регио­нарные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс, быстро наступает казеозный некроз. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит.

    Три варианта течения:

    1. затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;

    2. прогрессирование первичного тубер­кулеза с генерализацией процесса;

    3. хроническое течение (хро­нически текущий первичный туберкулез).

    3) Аутоиммунные заболевания слюнных желез: синдром Шегрена, болезнь Шегрена. Этиология и патогенез. Макро- и микроскопическая характеристика патологии. Исходы.

    Особую группу заболеваний слюнных желез составляют аутоиммунные поражения при ревматических болезнях, активном хроническом вирусном гепатите и струме Хашимото, синдроме Шегрена и синдроме Микулича (сухой синдром).


    Для сухого синдрома Шегрена характерно поражение всех слюнных желез, что сопровождается ксеростомией (сухость слизистой оболочки рта), слезных желез с развитием ксерофтальмии и суставов с формированием полиартрита. Он протекает как изолированное заболевание (первичная форма, или болезнь Шегрена). Чаще всего связан с другими аутоиммунными заболеваниями (вторичная форма). Среди этих заболеваний чаще всего встречается ревматоидный артрит, системная красная волчанка, полимиозит, склеродермияи тиреоидит.
    Синдром (болезнь) Шегрена в основном встречается у женщин молодого и среднего возраста, редко встречается у детей.


    Этиология и патогенез. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наиболее признанной является гипотеза об аутоиммунном характере процесса. Предполагается, что аутоиммунные нарушения являются следствием нарушений генетического и иммунологического контроля за функцией защитной системы организма. О генетической предрасположенности синдрома Шегрена свидетельствует носительство больными HLA-B8- и НLА-DR3-антигенов гистосовместимости.
    В настоящее время некоторые исследователи считают, что вероятным этиологическим фактором в развитии этой патологии являются вирусы, имеющие определенную тропность к лимфоидной ткани. Одним из них являются вышеназванные вирусы с участием протоонкогена.


    Патологическая анатомия.

    Макроскопические изменения в слюнной железе ограничиваются только ее увеличением, сопровождаясь уплотнением ткани.

    Микроскопически - в определенной степени все укладывается в морфологическую картину аутоиммунного воспаления: очаговая лимфогистиоцитарная пролиферация стромы железы, повреждение ацинарных клеток в виде дистрофии и некроза с последующим разрастанием соединительной ткани. В лимфоидном инфильтрате содержатся преимущественно активированные СД4+ Т-лимфоциты-хелперы, а также В-лимфоциты, включая плазматические клетки, которые местно секретируют антитела.

    БИЛЕТ № 50

    1. Миелолейкоз

    2. Болезнь Боткина

    3. Опухолеподобные образования слюнных желёз

    1. Миелолейкоз

    Эта форма острого лейкоза проявляется инфильтрацией костного мозга, селезенки, печени, почек, слизистых оболочек, реже лимфатических узлов и кожи опухолевыми клетками типа миелобластов.

    Костный мозг становится красным или сероватым, иногда он приобретает зеленоватый (гноевидный) оттенок (пиоидный костный мозг).

    Селезенка, печень, ЛУ в результате лейкозной инфильтрации увеличиваются, но больших размеров не достигают.

    Инфильтрация бластными клетками слизистой ЖКТ -> некрозы в полости рта, миндалинах, зеве, желудке.

    В почках встречаются как диффузные, так и очаговые (опухолевые) инфильтраты.

    Могут развиться «лейкозный пневмонит», «лейкозный менингит».

    Резко выражены явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния - в слизистых и серозных оболочках, в паренхиме внутренних органов, нередко в головном мозге.

    Умирают больные от кровотечений, язвенно-некротических процессов, присоединившейся инфекции, сепсиса.

    Активная терапия (цитостатики, антибиотики, облучение…) -> исчезли обширные некрозы в полости рта и зеве, менее выражены явления геморрагического диатеза.

    2. Вирусный гепатит -вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа именем С.П. Боткина (болезнь Боткина), Этиология и эпидемиология. Возбудителями гепатита являются вирусы А, В и дельта. РНК-содержащий вирус гепатита А - вызывает вирусный гепатит А. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15-45 дней. Течение гепатита А, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени. Вирусный гепатит В, для которого характерено: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25-180 дней (гепатит с длительным инкубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть как острым, так и хроническим. Он - частый спутник СПИДа. дефектным РНК-вирусом, вызывает вирусный дельта- гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепатитом В. Протекая остро илихронически, дельта-гепатит утяжеляет вирусный гепатит В. Выделяют также гепатит ни А ни В, возбудитель которого не идентифицирован. Полагают, что эту форму гепатита вызывают два возбудителя с различными сроками инкубации в организме и разными путями передачи (энтеральный, парентеральный).

    Наибольшее эпидемиологическое и клиническое значение среди вирусных гепатитов имеет вирусный гепатит В.Вирусный гепатит

    Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты: 1) поверхностный антиген (HBsAg); 2) сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают патогенность вируса; 3) HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы.

    Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

    1) острую циклическую (желтушную); морфологические изменения зависят от стадии заболевания (стадии разгара и выздоровления). В стадию разгара заболевания (1-2-я неделя желтушного периода) печень (данные лапароскопии) становится увеличенной, плотной и красной, капсула ее напряжена (большая красная печень). При микроскопическом исследовании (биоптаты печени) отмечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов.

    2) безжелтушную; изменения выражены меньше,чем в (1).Микроскопическая картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; холестаз отсутствует.

    3) некротическую (злокачественную, фульминантную, молниеносную); характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Поэтому печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань - серо-коричневой или желтой. При микроскопическом исследовании массивные некрозы печени.

    4) холестатическую; внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании преобладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью

    5) хроническую. характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов


    3. Опухолеподобные образования слюнных желёз 

    Опухоли слюнных желез

    - Опухоли могут развиваться как в больших (околоушные, подчелюстные, подъязычные), так и в малых слюнных железах слизистой оболочки полости рта: области щек, мягкого и твердого неба, ротоглотки, дна ротовой полости, языка, губ.

    -Чаще всего встречаются опухоли слюнных желез эпителиального генеза.

    Классификация эпителиальных опухолей:

    I.Аденомы: плеоморфная; мономорфная (оксифильная; аденолимфома, другие типы).

    II. Муко-эпидермоидная опухоль.

    III. Ациноклеточная опухоль.

    IV. Карцинома: аденокистозная, аденокарцинома, эпидермоидная, недифференцированная, карцинома в полиморфной аденоме (злокачественная смешанная опухоль).
    Плеоморфная аденома - самая частая эпителиальная опухоль слюнных желез

    - локализуется в околоушной железе.

    -Опухоль встречается чаще у людей старше 40 лет, но может наблюдаться в любом возрасте. - Опухоль представляет собой узел округлой или овальной формы, иногда бугристой, плотноватой или эластической консистенции, размером до 5-6 см.

    -Опухоль окружена тонкой капсулой.
    Мономорфная аденома - редкая доброкачественная опухоль слюнных желез (1-3%). Локализуется чаще в околоушной железе. Растет медленно, имеет вид инкапсулированного узла округлой формы, диаметром 1-2 см, мягкой или плотноватой консистенции, беловато-розоватого или в некоторых случаях коричневатого цвета.
    Аденолимфоме среди мономорфных аденом принадлежит особое место. Это относительно редкая опухоль, встречается почти исключительно в околоушных железах и преимущественно у мужчин пожилого возраста. Она представляет собой четко отграниченный узел, до 5 см в диаметре, серовато-белого цвета, дольчатого строения, с множеством мелких или крупных кист.
    Мукоэпидермоидная опухоль - новообразование, характеризующееся двойной дифференцировкой клеток - в эпидермоидные и слизеобра- зующие. Встречается в любом возрасте, несколько чаще - у женщин, преимущественно в околоушной железе, реже - в других железах. Опухоль не всегда четко отграничена, иногда округлой или неправильной формы, может состоять из нескольких узлов. Цвет ее серовато-белый или серовато-розовый, консистенция плотная, довольно часто обнаруживаются кисты со слизистым содержимым.

    Ациноклеточная опухоль (ацинозно-клеточная) - довольно редкая опухоль, которая может развиваться в любом возрасте и иметь любую локализацию. Клетки опухоли напоминают серозные (ацинарные) клетки слюнных желез, в связи с чем эта опухоль и получила свое название. Цитоплазма их базофильная, мелкозернистая, иногда светлая. Ациноклеточные опухоли часто хорошо отграничены, но могут иметь и выраженный инвазивный рост. Характерно образование солидных полей. Особенностью опухоли является способность к метастазированию при отсутствии морфологических признаков злокачественности.
    Карцинома (рак) слюнных желез разнообразна. Первое место среди злокачественных эпителиальных опухолей слюнных желез принадлежит аденокистозной карциноме, которая составляет 10-20% всех эпителиальных новообразований слюнных желез. Опухоль встречается во всех железах, но особенно часто - в малых железах твердого и мягкого неба. Наблюдается чаще в возрасте 40-60 лет как у мужчин, так и у женщин. Опухоль состоит из плотного узла небольшого размера, сероватого цвета, без четкой границы.
    МОЖЕТ БЫТЬ 50 ТАКОЙ!!

    1. Механические травмы



    1. Виды зоба, Базедова болезнь3. Виды зоба, Базедова болезнь

    Зоб — это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы. Зоб классифицируют по макроскопическим и микро­скопическим особенностям, изменению функции щитовидной железы.

    Макроскопическивыделяют зоб: узловой (многоузловой) — инкапсулированные очаги гипертрофии и/или гиперплазии фолли­кулов; диффузный; смешанный.

    Микроскопическизоб может иметь строение коллоидного (макро- и микрофолликулярного), паренхиматозного (мелкие фол-ликулоподобные структуры, почти лишенные коллоида) или сме­шанного.

    По изменению функции железы(клинический критерий) зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным, гипертиреодным (тиреотоксичным). Морфологическим признаком тиреотоксикоза является резорбция коллоида.

    Этиология зоба. Развитие зоба зависит от действия эндо­генных и экзогенных факторов. К эндогенным факторамотносят абсолютную или относительную недостаточность тиреоидных гор­монов и аутоиммунные процессы [например, образование аутоантител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (ТСГ) гипофиза].

    Среди экзогенных факторовнаибольшее значение имеют: недо­статок йода в пище и воде; воздействие струмогенных факторов окружающей среды {ионизирующая радиация, некоторые лекарства (амиодарон)} и другие химические вещества (тиомочевина, полифе­нолы и т.д.).

    Патогенез зоба изучен недостаточно и, по-видимому, свя­зан с активацией рецепторов ТСГ и действием ряда цитокинов, в ча­стности, факторов роста — инсулиноподобного фактора роста, факто­ра роста фибробластов, трансформирующего фактора роста β1 и др.

    Эндемический зоб. Обычно связан с недостатком йода в организме. Морфологически проявляется чаще всего диффузным или узловым (многоузловым) коллоидным зобом.

    При диффузном зобе щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопическипредставлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид и выполненными уплощенными тирео-цитами. Функция железы в данном случае понижена или не изменена.

    При узловом (чаще многоузловом) зобе в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных раз­меров. Одни фолликулы содержат густой коллоид и уплощенные тиреоциты; в других отмечается в разной степени выраженная интра-или экстрафолликулярная пролиферация. В последнем случае обра­зуются мелкие незрелые дочерние фолликулы.* В многоузловых зобах может быть резорбция коллоида — признак повышенной функции тиреоцитов. Часто отмечаются вторичные (регрессивные) изменения — кровоизлияния, некроз, петрификация и др.

    Клинически многоузловой зоб у взрослых обычно характеризу­ется либо эутиреозом, либо (при выраженных вторичных изменениях, атрофии и дистрофии тиреоцитов) сопровождается снижением функции щитовидной железы (микседема, ожирение, брадикардия и т.д.). Гипотиреоидный зоб у детей может проявляться замедлением физического и умственного развития (эндемический кретинизм)**.

    Редко узловой зоб может характеризоваться выраженной резорб­цией коллоида с развитием тиреотоксикоза (узловой токсический зоб, или болезнь Пламмера).

    Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова). Является аутоимунным заболеванием щитовидной железы. В основе его патогенеза лежит выработка антител к рецепто­рам ТСГ, стимулирующих эти рецепторы и оказывающих, таким образом, ТСГ-подобный эффект. Морфологически диф­фузный токсический зоб проявляется двумя основными вариантами.

    Первый вариантхарактеризуется диффузной гипертрофией и ги­перплазией фолликулов (макро-, микрофолликулярный зоб) с пре­имущественно интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и ”подушечек” Сандерсона с выраженной резорбцией коллоида.

    Второй вариантхарактеризуется преимущественно экстрафол­ликулярной пролиферацией тиреоцитов с формированием мелких фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхима­тозный зоб).

    При обоих вариантах диффузного токсического зоба в строме железы часто обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильт­раты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

    Клинически диффузный токсический зоб проявляется тиреоток­сикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофталь­мом (эндокринная офтальмопатия).

    1. Предопухоли слюнных желёз
    1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17


    написать администратору сайта