Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Болезни слюнных желез Заболевания слюнных желез бывают врожденными и приобретенными (см. Болезни желудочно-кишечного тракта). К врожденным заболеваниям относят агенезию, гипоплазию, эктопию, гипертрофию желез и добавочные железы. Ряд заболеваний связан с изменениями протоков желез: атрезией протоков, сужением или эктазией, аномальным ветвлением, дефектами стенок с образованием врожденных фистул. Среди приобретенных болезней наибольшее значение имеют воспаление слюнных желез (сиалоаденит), слюннокаменная болезнь, кисты желез, опухоли и опухолеподобные заболевания. Сиалоаденит Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы; паротитом - воспаление околоушной железы. Сиалоаденит может быть первичным (самостоятельное заболевание) или чаще вторичным (осложнение или проявление другого заболевания). В процесс может вовлекаться одна железа или одновременно две симметрично расположенные; иногда может быть множественное поражение желез. Сиалоаденит течет остро или хронически, нередко с обострениями. Этиология и патогенез. Развитие сиалоаденита связано, как правило, с инфекцией. Первичный сиалоаденит, представленный эпидемическим паротитом и цитомегалией, связан с вирусной инфекцией (см. Детские инфекции). Вторичные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии, грибы. Пути проникновения инфекции в железу различны: стоматогенный (через протоки желез), гематогенный, лимфогенный, контактный. Неинфекционной природы сиалоадениты развиваются при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной). Патологическая анатомия. Острый сиалоаденит может быть серозным, гнойным (очаговым или диффузным), редко - гангренозным. Хронический сиалоаденит, как правило, межуточный продуктивный. Особый вид хронического сиалоаденита с выраженной лимфоцитарной инфильтрацией стромы наблюдается при сухом синдроме Шегрена (см. Болезни желудочнокишечного тракта) и болезни Микулича, при которой в отличие от сухого синдрома артрит отсутствует. Осложнения и исходы. Острый сиалоаденит заканчивается выздоровлением или переходом в хронический. Исходом хронического сиалоаденита бывает склероз (цирроз) железы с атрофией ацинарных отделов, липоматозом стромы, со снижением или выпадением функции, что особенно опасно при системном поражении желез (синдром Шегрена), так как это ведет к ксеростомии. Острый гнойный сиалоаденит Возбудителем процесса является неспецифическая гноеродная кокковая микрофлора, прежде всего стафилококки. Гнойный сиалоаденит протекает в следующих формах: Солитарный абсцесс слюнной железы Апостематозный сиалоаденит Флегмонозный сиалоаденит. *Факторы риска: Системная дегидратация (стаз слюны) Хронические заболевания и/или иммунодефицитные состояния Печёночная недостаточность Почечная недостаточность БИЛЕТ № 39 Опухоль. Предопухолевые состояния. Инфекционный эндокардит Стоматит. Препараты — кандидозный трахеит, лимфогранулематоз. Макро — атеросклероз аорты с пристеночным тромбом. 1) Опухоль (новообразование, бластома, неоплазма, тумор, онкос) – патологическое разрастание ткани, состоящее из качественно изменившихся клеток Основные признаки опухоли: безудержный рост атипизм: структурный, антигенный, биохимический (обмена веществ), функциональный, атипизм дифференцировки относительная автономность – отсутствие контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток опухоли со стороны организма-опухоленосителя и приобретение опухолевой клеткой способности к самоуправлению. Внешний вид опухоли – опухоль может быть в виде: а) узла (в форме шляпки гриба, цветной капусты, полипа) б) инфильтрата - диффузного образования с неопределяемыми границами в) язвы г) кисты Поверхность опухоли: а) гладкая б) бугристая в) сосочковая. На разрезе опухоль может быть представлена: а) однородной, бело-серой или серо-розовой тканью («рыбье мясо») б) тканью волокнистого строения в) кистозным образованием Размеры опухоли определяются 1) скоростью и продолжительностью ее роста 2) происхождением опухоли 3) расположением опухоли. Консистенция опухоли определяется преобладанием стромы или паренхимы: а) преобладание стромы – плотная б) преобладание паренхимы – мягкая. Опухоль состоит из: паренхимы – собственно опухолевые клетки, образовавшиеся в результате злокачественной трансформации клетки-предшественника и ее клональной пролиферации стромы – клетки и экстрацеллюлярный матрикс соединительной ткани, образована соединительной тканью органа с опухолью и клетками самой опухоли В зависимости от соотношения паренхимы и стромы опухоли выделяют: а) органоидные опухоли – по строению напоминают орган (паренхима + выраженная в той или иной степени строма) б) гистиоидные опухоли – паренхима + слаборазвитая строма из тонкостенных сосудов в) преобладание в опухоли стромы, малое кол-во клеток паренхимы (пример: фиброзный рак, или скирр) Морфология паренхимы опухоли: а) ядра опухолевых клеток: увеличены, полиморфны, контуры изрезаны, структура изменена увеличение относительного содержания гетерохроматина (неактивная ДНК) разнообразные включения в ядрах (вирусные частицы, пузырьки, выросты, карманы ядерной мембраны) увеличение размера ядрышек, их количества уменьшение пор в ядерной мембране хромосомные аберрации и генные мутации, активация протоонкогенов и ингибирование генов-супрессоров онкогенеза б) цитоплазма, органеллы, цитоплазматическая мембрана: увеличенная складчатость мембраны, появление микровыростов, пузырьков, микроворсинок в основном уменьшение количества митохондрий (за счет усиления анаэробного гликолиза) неупорядоченность расположения элементов цитоскелета Морфология стромы опухоли: Строма = клетки + экстрацеллюлярный матрикс (= базальная мембрана + интерстициальная соединительная ткань) Базальная мембрана: коллагены IV, VI, VII типов, гликопротеиды (ламинин, фибронектин, витронектин), протеогликаны. Интерстициальная соединительная ткань: коллагены I, III типов, фибронектин, протеогликаны, гликозаминогликаны Клинико-морфологически выделяют "предраковые состояния" и "предраковые изменения". " Предраковыми состояниями" называются заболевания, на фоне которых развивается рак. Развитию рака предшествуют места раздражения появление опухолевого зачатка. Клетки опухолевого зачатка в последующем в результате мутации формируют клон опухолевых клеток. Клон опухолевых клеток теряет нормальные морфологические, биохимические, физиологические свойства. Опухолевая клетка становится бесконтрольной, и главное приобретает способность к безудержному размножению. На предварительном этапе большое значение имеет дисплазия клеток, особенно эпителия. Выделяют 3 стадии дисплазии: 1\слабая дисплазия 2\умеренная дисплазия 3\ тяжелая дисплазия. Тяжелая дисплазия является предраковым процессом. К ним относятся по органам: шейка матки- лейкоплакия, эрозии; тело матки- полипы, железистая гиперплазия 2). Одонтогенный сепсис: причины, механизм развития. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, классифкация. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы. 2)*Одонтогенныйсепсис - генерализованное инфекционное заболевание, при котором входными воротами для возбудителя инфекции служит дефект твердых тканей зуба или зубодесневого прикрепления. причиной одонтогенного сепсиса являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать инфекцию. Различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Генерализация инфекции осуществляется лимфогенными и гематогенными путями. *Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов. 2)** Инфекционный эндокардит — поражение эндокарда и сердечных клапанов, вызванное инфекцией чаще всего бактериальной Этиология ИЭ: стафилококки (белый, золотистый), зеленящий стрептококк, энтерококк, Гр- палочки (синегнойная палочка, клебсиелла). Патогенез: поражение клапанов (чаще аортального и митрального) полипозно-язвенный эндокардит тромботические наложения на клапанов отрыв и циркуляция в крови тромбоэмболов закупорка мелких артерий множественные инфаркты различных органов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок сосудов, периваскулиты, кровоизлияния Классификация ИЭ: а) по течению: а. острый (до 2 недель) б. подострый (до 3 месяцев) в. хронический (месяцы-годы) б) по наличию или отсутствию фонового поражения клапанов: а. первичный ИЭ - на неизмененных клапанов (болезнь Черногубова) б. вторичный ИЭ (на измененных клапанов, например, в результате ревматизма) Макроскопические изменения в клапанах - полипозно-язвенный эндокардит: обширные тромботические наложения на склерозированных клапанах в виде полипов, которые легко крошатся, пропитываются известью, удаляются с образованием язвенных дефектов различной глубины; разрушение створок клапанов; тромботические наложения на пристеночном эндокарде и интиме аорты Микроскопические изменения в клапанах: очаг некроза клапана, окруженный валом лимфоцитов, макрофагов, но не нейтрофилов, с колониями микробов; массивные тромботические наложения в очагах некроза и их организация. *Специфические признаки ИЭ: 1. пятна Лукина-Либмана - петехиальные кровоизлияния в конъюктиве глаз у внутреннего угла нижнего века 2. узелки Ослера - узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (встречаются в 100% случаев) 3. пальцы рук в виде барабанных палочек 4. очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя) 5. желтуха Исходы и осложнения ИЭ: 1. тромбоэмболия (встречается очень часто) 2. пороки сердца, ХСН 3. инфаркты жизненно важных органов 4. гломерулонефрит, осложняющийся ХПН 5. геморрагии 3) Стоматит. Определение, морфологическая характеристика острого и хронического кандидозного стоматита. Рецидивирующий афтозный стоматит: факторы, способствующие развитию, патологическая анатомия Стоматит- это гетерогенная группа самостоятельных заболеваний слизистой оболочки рта воспалительного, инфекционного, инфекционно-аллергического и аллергического характера, а также местное проявление кожных, инфекционных, аутоиммунных и других болезней. Кандидозный стоматит.Возбудитель - грибы рода Candida. Факторы риска: первичные и вторичные иммунодефицитные синдромы (ВИЧ-инфекция, сахарный диабет), изменения состава микрофлоры полости рта (антибиотикотерапия, запущенная гигиена полости рта,) некоторые другие факторы (зубные протезы, дефицит железа). Острый стоматит, псевдомембранозная форма (молочница)характеризуется часто множественными очагами поражения, покрытыми рыхло прилегающей псевдомембраной белого цвета, состоящей из колоний грибов, слущенных эпителиоцитов, роговых масс, бактерий, фибринозного экссудата с примесью лейкоцитов. Локализация - слизистая оболочка щёк, ротоглотки, боковых краёв спинки языка. Хронический кандидозный стоматит. Проявляется: кандидозной лейкоплакией срединным ромбовидным глосситом хроническим кожно-слизистый кандидозом: оральный и экстраоральный кандидоз (кожи, слизистых оболочек) Рецидивирующий афтозный стоматит- хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием на подвижной слизистой оболочке рта болезненных язв (афт), которые рецидивируют с различной частотой. Способствующие факторы: травма слизистой оболочки рта, стрессы, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, железа, гормональные изменения (например, у женщин в период менструации). Важная роль отводится реакциям ГЗТ, специфический антиген не известен. МОРФОЛОГИЯ: образуются на слизистой оболочке губ, щёк, языка и дна полости рта, бывают единичными или множественными, круглой или овальной формы, различных размеров, окружены тонким гиперемированным ободком, дно покрыто желтовато-серым налётом. Различают: (*малые (80% больных) – 1-3мм , *большие (болезнь Саттона, 10%) – 10-30мм *герпетиформные, мелкие (10%) афтозные язвы – 1-3мм) ка №40 Кальциноз. Вторичный туберкулез. Острый фиброзный, фиброзно-кавернозный. Опухоли слюнных желез. Плеоморфная аденома. Кальциноз – выпадение солей кальция из жидкостей организма, где они находятся в растворенном состоянии, и отложение их в тканях. Синонимы кальциноза: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия. Различают 2 формы патологического обызвествления: 1) дистрофическое и 2) метастатическое. При дистрофическом обызвествлении уровень кальция в крови не меняется, соли кальция откладываются местно в участках некроза и склероза, например, в фиброзных бляшках при атеросклерозе. Фокусы обызвествления приобретают каменистую плотность и называются петрификатами. При старении и ревматических болезнях соли кальция откладываются в клапанах сердца. Это обызвествление может вызвать нарушение функции органов. Метастатическое обызвествление происходит в нормальных тканях при гиперкальциемии. Причинами являются гиперпаратиреоидизм, интоксикация витамином D, усиленное разрушение костей, связанное с диссеминированной костной опухолью, при выраженной почечной недостаточности. Соли кальция откладываются в различных тканях, обязательно в слизистой оболочке желудка, в почках, легких, миокарде, в стенке артерий и легочных вен. 2. Пиелонефрит. Классификация. Этиология. Патогенез. Пиелонефрит - инфекционное гнойное заболевание с поражением почечной лоханки, чашечек и межуточного вещества почек, как правило, одностороннее. Этиология: гноеродные микроорганизмы (стафилококк, синегнойная палочка, кишечная палочка, грибы) Классификация пиелонефрита выделяют следующие формы пиелонефрита: • первичный -возникающий без предшествующего заболевания почки или мочевых путей-; • вторичный — развивается на фоне : существующей патологии органов мочевой системы, при нарушениях обмена веществ с образованием кристаллов или конкрементов в моче, также при врождённых иммунодефицитных состояниях, заболеваниях эндокринной системы. По течению процесса различают: • острый; • хронический — затяжное (дольше 6 мес) или рецидивирующее заболевание. Фазы пиелонефрита: • при остром ПН — разгар, стихание и ремиссия; • при хроническом ПН — обострение, неполная (клиническая) ремиссия (отсутствуют клинические и лабораторные признаки активности воспаления, но есть изменения в анализах мочи) и полная (клинико-лабораторная) ремиссия (нет изменений в анализах мочи). По пути проникновению: 1)гематогенным; 2)восходящим или уриногенным путем; 3)восходящим по стенке мочевых путей. Патагенез Наиболее чувствителен к инфекции мозговой слой почки. Бактерии размножаются там раньше и быстрее и поэтому воспаление, начинающееся с интерстиция почек, очень быстро переходит на элементы нефрона. Повреждение канальцев в зонах воспаления с нарушением их целостности приводит к попаданию в мочу лейкоцитов и микробов. Распространяясь, процесс может захватывать и проксимальные канальцы и постепенно приводит к деструкции всего нефрона. Основные звенья морфогенеза пиелонефрита: — острое воспаление межуточной ткани почек — разрушение канальцев и повышение внутриканальцевого давления — канальцево-капиллярный блок — нарастание гипоксии — хроническое воспаление межуточной ткани — склероз 3. Опухоли Слюнных желез: современная классификация. Плеоморфная аденома и всё про нее. |