Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Остеомиелит - это воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на губчатое и компактное вещество кости, а также на надкостницу, которое чаще наблюдается в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите. гнойный, негнойный (хронический склерозирующий) специфический Может протекать остро и хронически. Развивается гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка и тела челюсти -> костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции, истончаются -> возникают участки некроза костной ткани -> отторжение этих участков -> образуется костный секвестр. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости. При хроническом течении в сохранившейся костной ткани с внутренней стороны секвестральной полости разрастается грануляционная ткань -> появляется пиогенная мембрана, которая выделяет лейкоциты в секвестральную полость. В наружных слоях грануляционной ткани развивается волокнистая соединительная ткань, образующая капсулу, отграничивающую секвестральную полость от костной ткани. ОСЛОЖНЕНИЯ: При этом может наступить гнойное расплавление секвестральной капсулы, кости и надкостницы, что приводит к образованию свища, который открывается в полость рта или реже - в кожные покровы. После выхода секвестра и удаления гноя может наступить регенерация костных балочек, которая ведет к заполнению образовавшегося дефекта. Хронический гнойный остеомиелит может осложниться развитием патологических переломов и вторичного амилоидоза. Острый ОМ и обострение хронического ОМ могут привести к возникновению сепсиса. Гнойный остеомиелит может протекать остро и хронически. В зависимости от путей попадания инфекционного начала в челюстные кости различают одонтогенный, травматический и гематогенный гнойный остеомиелит. Развивается он, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами (стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии, анаэробы). Негнойный остеомиелит. К негнойному остеомиелиту, который протекает хронически, относят диффузный склерозирующий остеомиелит и очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре). Диффузный склерозирующий остеомиелит - в основе лежит хронический воспалительный процесс околозубных тканей (пародонтит, перикоронит, периапикальный воспалительный процесс), приводящий к остеосклерозу в предлежащей к зубным альвеолам костной ткани. Очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре) - характеризуется развитием остеосклероза в челюстных костях соответственно верхушкам корней зубов, в области которых наблюдается периапикальный воспалительный процесс. Чаще всего при этом поражаются премолярные и молярные участки нижней челюсти. Лимфома Ходжкина. Клинико-морфологическая классификация. Патологическая анатомия. Причины смерти. Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз) – хроническое рецидивирующее, реже остро протекающее заболевание, при котором разрастание опухоли происходит преимущественно в л.у. Возрастные пики заболеваемости: больные 15-34 лет и старше 55 лет. Классификация лимфогранулематоза (гистологические варианты): 1. С лимфоидным преобладанием 2. Смешанноклеточный 3. С нодулярным склерозом 4. С лимфоидным истощением – фатальный вариант, генерализация лимфогранулематоза (саркома Ходжкина) По особенностям распространения опухоли: а) изолированный вариант – поражение одной группы л.у. (шеные, медиастинальные, забрюшинные) б) генерализованный вариант – распространение процесса на несколько групп л.у. и, как правило, вовлечение селезенки МАКРО: л.у. увеличены в размерах, спаяны между собой характерны процессы некроза и склероза в л.у. порфировая селезенка (желто-серые очажки на фоне красной пульпы) МИКРО: клеточный состав опухоли полиморфен (большие и малые клетки Ходжкина с одним ядром и множеством ядрышек, многоядерные РШ-клетки) массивные скопления и пролифераты неопухолевых клеток на определенной стадии опухолевой прогрессии гематогенного и гистиогенного происхождения некроз и склероз опухолевой ткани пролиферация эндотелия венул Патоморфология стадий заболевания: 1. Вариант с преобладанием лимфоидной ткани – ранняя фаза заболевания (I-II стадия) МиСк: пролиферация зрелых лимфоцитов и частично гистиоцитов, стирание рисунка л.у. 2. Смешанно-клеточный вариант – генерализация болезни (II-III стадия) МиСк: пролиферация лимфоидных элементов различной степени зрелости, гиганстких клеток Ходжкина и РШ-клеток, скопления лимфоцитов, эозинофилов, плазматических клеток, нейтрофилов 3. Вариант с подавлением (вытеснением) лимфоидной ткани – неблагоприятное течение, генерализация процесса МиСк – несколько вариантов: а) диффузное разрастание соединительной ткани , среди волокон – немногочисленные атипичные клетки б) лимфоидная ткань вытесняется атипичными клетками, склероз отсутствует некроза ифиброза опухоли 4. Нодулярный (узловатый) склероз – относительное доброкачественное течение, первичная локализация – средостение МиСк: разрастания фиброзной ткани, окружающей очаги клеточных скоплений (клетки Рид-Березовского-Штернберга, по периферии их – лимфоциты и другие клетки). Осложнения и причины смерти: 1. Сдавление жизненно важных органов увеличенными л.у. 2. Присоединение инфекции 3. Кахексия 4. Амилоидоз 5. Дисфункция органов Экссудативное воспаление: этиология и морфологическая характеристика серозного и гнойного воспаления, их исходы. Примеры заболеваний орофациальной области. Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудативной фазы в которую происходит выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла и образование экссудата. Состав экссудата может быть различным. В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное воспаление. Серозное В. - экссудативное воспаление с образованием серозного экссудата, состоящего из плазменной жидкости, не более 1-2% белка, единичных клеток. Причины: 1. различные инфекции (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла) 2. воздействие термических и химических факторов 3. аутоинтоксикация (тиреотоксикоз, уремия) Локализация: любые органы и ткани, но обычно в серозных полостях (брюшной, плевральной, перикардиальной), серозных и мозговых оболочках, реже в легких, коже. Морфология: а) серозные полости, серозный менингит: серозный экссудат (мутный, единичные нейтрофилы, мезотелиоциты), полнокровные оболочки б) слизистые: полнокровны, серозный экссудат + слизь, слущенный эпителий (серозный катар слизистой) в) печень: экссудат в перисинусоидальном пространстве, миокард - между мышечными волокнами, почки - в просвете капсулы г) кожа: образование пузырей в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом Исход: обычно благоприятный - рассасывание экссудата; при хроническом течении во внутренних органах - склероз. Гнойное В. - разновидность экссудативного В. с преобладанием в экссудате нейтрофилов. Характеризуется образованием мутной густой желто-зеленой жидкости - гноя: распадающиеся нейтрофилы (гнойные тельца) + жидкая часть экссудата. Причины ГВ: 1. гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк), грибы 2. химические вещества (асептическое гнойное В.) 2) Виды: а) абсцесс б) флегмона в) эмпиема 3) Локализация: любая ткань и орган. 4) Морфология различных видов ГВ: а) абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. б) флегмона - разлитое гнойное воспаление. Обычно развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков, в паренхиматозных органах в) эмпиема - гнойное воспаление, характеризующееся скоплением гноя в естественной полости и некоторых полых органов: эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря, аппендикса. Исход гнойного воспаления: а) полное рассасывание гнойного экссудата (редко) б) обширное или длительное воспаление - заполнение полости абсцесса грануляционной тканью, склероз с формированием рубца или сгущение гноя, превращение в некротический детрит, петрификация в) неблагоприятное течение - распространение на кровеносные и лимфатические сосуды с дальнейшей генерализация инфекции, сепсис г) длительно текущее хроническое гнойное воспаление - вторичный амилоидоз БИЛЕТ №27 Первичный туберкулез. Фибринозное воспаление: этиология и морфогенез. Патологическая анатомия форм. Понятие об истинном и ложном крупе. Примеры заболеваний Фибринозное воспаление - разновидность экссудативного В., развивающееся на слизистых и серозных оболочках и характеризующееся образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в тканях превращается в фибрин. Причины: 1. бактерии, вирусы (возбудители дизентерии и дифтерии, вирусы гриппа) 2. химические вещества экзогенного (отравление сулемой) и эндогенного происхождения (перикардит при уремии - «волосатое» сердце) Виды фибринозного В: в зависимости от глубины некроза и вида эпителия ткани:а) крупозное б) дифтеритическое Локализация: чаще на серозных и слизистых оболочках, реже - в толще органов Морфология различных видов: а) крупозное воспаление - чаще на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки: фибринозная пленка тонкая, легко снимается, тусклая; некрозы при этом не глубокие; слизистая утолщается и набухает; серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой "волосами" б) дифтеретическое - чаще в органах, покрытых многослойным плоским эпителием, на слизистых: фибринозная пленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани; глубокие некрозы Круп — синдром, возникающий при инфекционно-воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей в результате суживающей просвет гортани отечности (осиплостью голоса, лающим кашлем, шумным дыханием и одышкой с затрудненным вдохом) Различают истинный (дифтерийный) круп (стадийность течения с последовательным переходом из одной стадии в другую), который развивается при дифтерии, и ложный круп, наблюдающийся при других инфекционных заболеваниях. На слизистых зева, миндалин (многослойный плоский эпителий) палочка Леффлера вызывает дифтеретическое В., а на слизистых гортани, трахеи и бронхов (однослойный призматический эпителий) крупозное. При этом, так как фибриновые пленки легко снимаются, может произойти закупорка ими дыхательных путей и наступить удушье (истинный круп). Истинный круп: круп дисфонической (катаральной) стадии, круп стенотической стадии и круп асфиксической стадии. Ложный круп классифицируется по степени стеноза гортани. Различают круп с компенсированным стенозом (I степень), круп с субкомпенсированным стенозом (II степень), круп с декомпенсированным стенозом (III степень) и круп в терминальной стадии стеноза (IV степень). Исход: а) расплавление фибринозного экссудата и полное восстановление структуры органа б) на слизистых - образование язв после отторжения пленок и рубцов. в) на серозных оболочках возможно образование спаек Примеры болезней: дифтерия, дизентерия, крупозная пневмония Доброкачественные одонтогенные опухоли эпителиального происхождения: амелобластома, опухоль Пиндборга, одонтогенная кератокиста. Морфологическая характеристика форм. Амелобластома— наиболее распространённая. Развивается из одонтогенного эпителия остатков эмалевого органа, из эпителиальной выстилки одонтогенных кист, чаще в 20-50 лет. Чаще на нижней челюсти в области моляров. Растёт медленно и бессимптомно, местнодеструктирующая, со временем приводит к деформации челюсти. Опухоль мягкая, серовато-розового цвета, веретенообразно утолщена. Могут быть кисты. Различают две формы- солидную и поликистозную. Солидная форма — это узел, состоящий из опухолевой ткани серого цвета. Поликистозная форма — наличие нескольких кист, выполненных светлой или бурой жидкостью. Варианты строения: Фолликулярный вариант— наиболее типичный и состоит из островков эпителиальных клеток, напоминающих развивающийся эмалевый орган. По периферии островков — высокие цилиндрические клетки. В центре — рыхлая сеть клеток звёздчатой формы. Между эпителиальными островками рыхлая соединительная ткань — строма опухоли. Плексиформный вариантпредставлен тяжами эпителия, которые имеют неправильные очертания и переплетаются в виде сети. По периферии тяжей — клетки цилиндрической формы, а центральная их часть — клетки, похожие на звёздчатый ретикулум. Может рецидивировать. Опухоль Пиндборга или Кальцифицирующаяся эпителиальная одонтогенная опухоль- редкая, состоит из полей довольно крупных эпителиальных клеток полигональной формы с обильной эозинофильной цитоплазмой (она часто подвергается кальцинации), для которых часто характерен ядерный полиморфизм. Опухоль обладает признаками местнодеструктирующего роста. В 20-60 лет. Челюсть вздута, в области поражения рыхлая ткань серого цвета с мелкими включениями. Частота рецидивов составляет 10 - 15%. Одонтогенная кератокиста или Кератокистозная одонтогенная опухоль - редкая, в основном на нижней челюсти около 8ого зуба, в дальнейшем распространяется по нижней челюсти. Имеет тонкую фиброзную стенку и выстилку внутренней поверхности широким пластом многослойного плоского ороговеваюшего эпителия. Выделяют два типа – С преобладанием паракератоза: более агрессивный рост, больше рецидивов. Выстлана многослойным плоским эпителием с выраженным палисадообразно расположенным базальным слоем клеток с гиперхромными ядрами. В стенке кисты могут быть дочерние микрокисты и гиперкератоза — характеризуется уплощенным эпителием базального слоя, отсутствием его палисадности и гиперхромии ядер. В полости кисты фибриллярный кератин. Этот тип опухоли не дает рецидивов. В обоих типах может развиться амелобластома или плоскоклеточный рак челюсти. БИЛЕТ №28 Продуктивное воспаление (интерстициальное, папилломы кондиломы). Третичный сифилис. Висцеральный сифилис. Доброкачественные одонтогенные опухоли мезенхимального происхождения. Препарат . Одонтогенная миксома- одна из наиболее распространённых. В 10-30 лет, примерно с равной частотой верхняя и нижняя челюсти. Рост опухоли может быть быстрым. У опухоли отсутствует капсула, поэтому ее не во всех случаях удается полностью удалить при операции кюретажа, что обусловливает частое рецидивирование. Растет в виде желтовато-белой слизистого вида массы без чётких границ, характеризуется местнодеструирующим ростом. Ткань миксоидного характера с клетками звездчатой и веретенообразной формы с анастомозирующими отростками. Отличительной особенностью является наличие мелких островков одонтогенного эпителия. Одонтогенная фиброма- нечасто встречающаяся опухоль из зрелой фиброзной ткани с мелкими вкраплениями одонтогенного эпителия. Типично наличие выраженной псевдокапсулы. Прогноз благоприятен, рецидивы чрезвычайно редки. Цементомы- группа поражений, общим признаком которых является наличие цементоподобной ткани у корня зуба. Растут медленно. В 10-20 лет, часто рецидив. Цементобластома или истинная цементома - редко встречающаяся доброкачественная опухоль. На рентгенограммах она выглядит как чётко отграниченная обызвествлённая масса, тесно связанная с корнями поражённого зуба и вызывающая их резорбцию. Микроскопически опухоль состоит из переплетающихся пластов минерализованного материала, представляющего собою костную ткань и цемент БИЛЕТ №29 Гранулематозное воспаление. Описторхоз. Доброкачественные одонтогенные смешанные опухоли. Макро — кишечник при лейкозе, зоб и базалиома. БИЛЕТ №30 Иммунопатологические процессы. Реакции ГЗТ и ГНТ, их морфологическая и иммунологическая характеристика. Связь с воспалением. 2) Эмфизема легких. Виды, механизм развития. Патологическая анатомия. Исходы. 3)Неодонтогенные опухоли: остеома, остеобластома, остеосаркома, хондрома, хондросаркома, фиброма, фибросаркома. Морфологическая характеристика форм. ПРепараты — Рак желудка, амелобластома, фиброзно-кавернозный туберкулез |