Остеомиелит. Острый гематогенный остеомиелит у детей
 Скачать 150.47 Kb.
|
|
ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ У ДЕТЕЙ Термин «остеомиелит», предложенный Nelaton в 1844 г., встречается в медицинской литературе с 30-х годов XIX века. В переводе с латинского (os - кость, myelon - мозг) означает воспаление костного мозга и кости, а в некоторых случаях и мягких тканей. Остеомиелит относят к бактериальным инфекциям. Костно-суставная инфекция является довольно распространенной патологией у детей. Ее проявления различны и зависят от локализации, патогенности микроорганизма, реактивности организма, стадии воспалительного процесса. Для эффективного лечения и предотвращения многих тяжелейших осложнений, которые сопутствуют этой патологии, большое значение имеет ранний диагноз. Поэтому необходимы фундаментальные знания об анатомо-физиологических особенностях структуры костей в детском возрасте. Предпосылки развития ОГО у детей • анатомо-физиологические особенности строения костей у детей; • наличие очагов сенсибилизации - очаги хронической инфекции (носоглоточное кольцо, кариес); • патология иммунитета (снижение уровня IgA и M, незавершенный фагоцитоз); • гнойничковые заболевания кожи; • в 70% новорожденные от матерей с хроническими инфекционными заболеваниями, заболеваниями мочеполовой системы, ревматоидными заболеваниями; • недоношенные дети; • травма, инфицированные раны и ссадины. Анатомо-физиологические особенности В длинных трубчатых костях одна или две питающих артерии проникают через кортикальный слой в диафиз и делятся на восходящую и нисходящую ветви. По мере приближения к метафизам они многократно разветвляются, превращаясь во множество тонких канальцев, которые объединяются в метафизарные и эпифизарные артерии. Метафизарные артерии являются как бы продолжением питающей артерии, а эпифизарные берут начало из периартикулярных сосудистых аркад. Артерии внутри кости образуют множество кортикальных ветвей, которые анастомозируют через фолькмановские и гаверсовы каналы с артериями надкостницы. От рождения до первого года жизни у детей сохраняется эмбриональное кровообращение в длинных трубчатых костях, т. е. через сосудистые щели в зоне роста метафиз и эпифиз имеют общее кровоснабжение. Этим можно объяснить частую эпифизарную и хрящевую инфекцию у младенцев. У детей от первого года жизни до периода исчезновения зон роста последние представляют собой барьер, через который сосуды не проходят. У взрослых зоны роста рассасываются, метафаз и эпифиз имеют общее кровообращение, поэтому для гематогенного остеомиелита этой группы больных характерно поражение суставов. Кость имеетгрубоволокнистое сетчатое строение, белковый матрикс содержит большое количество эластических волокон, при этом отмечается пониженное содержание солей Ca. Губчатое вещество широкое, рыхлое, с широкими сосудистыми промежутками. Особенностью костно-мозговой канала у детей раннего возраста является его узость (до 2 мм), малая длина. Красный костный мозг кости ребёнка, обильно снабженный кровью, более чувствителен к инфекции. Этиология К настоящему времени, по данным ряда авторов, установлено, что возбудителем острого гематогенного остеомиелита в 86 – 93 % случаев является золотистый стафилококк, за ним следуют кишечная палочка, клебсиеллы и др. Патогенез Патогенез острого гематогенного остеомиелита сложен, изучен не достаточно. Этот процесс можно рассматривать только в комплексе многих факторов. Именно поэтому следует считать, что эти теории дополняют друг друга и в совокупности отражают современное представление о патогенезе остеомиелита. 1. Сосудистая теория А. А. Боброва(1889 г.). Бобров считал основным фактором инфекционное начала в кости, особенность кровоснабжения- а именно: широко петлистая сеть разветвлений артерии нутрициа в области метафизов и замедление кровотока в системе капилляров. 2. Тромбоэмболическая теория Лекслера (1894 г.). Лекслер считал остеомиелит органным проявлением септикопиемии. Основу этой теории составляет положение согласно которому происходит закупорка концевых костных кровеносных сосудов микроскопическим эмболом, который представлен, как считал Лекслер, “стафилококковой кучкой”. Виленский (1934), опираясь на концепцию Лекслера, писал: “Вокруг закупоренных сосудов развивается тромбартериит и тромбофлебит. В дальнейшем тромбоз распространяется по сосудистой системе”. Процесс этот он назвал прогрессирующим тромбозом. В результате его возникает нарушение циркуляции крови, а в последующем очаговые некрозы. Указанные обстоятельства в сочетании с инфекцией, по мнению автора, и составляют сущность гематогенного остеомиелита. 3. Аллергическая теория С. М. Дерижанова (1937-1940 гг.). В основу теории С. М. Дерижанова был положен фактор сенсибилизации организма. С. М. Дерижанов утверждал, что в патогенезе остеомиелита тромбоз и эмболия сосудов кости никакого значения не имеют. Острый инфекционный остеомиелит развивается только в сенсибилизированном организме. Большое значение при этом имеет наличие в организме дремлющей инфекции, а также неспецифических раздражений (травма, охлаждение и др.). Форма остеомиелита определяется не только характером возбудителя, но и реактивностью организма. 4. Нервно-рефлекторная теория. Ведущим положением в этой теории является возникновение спазма сосудов и связанные с ним нарушения нормального кровообращения, а также трофики тканей. Указанный спазм, по мнению Н. Н. Еланского (1951), возникает в связи с воздействием на организм чрезмерно сильных раздражений, исходящих из внешней среды (травма, переохлаждение и др.). Детальное исследование сосудистой сети метафизов дает достаточно полное представление о специфической локализации инфекции в кости. Капиллярные ответвления a. nutricia образуют острые петли вблизи метафизарных зон роста и вступают в систему больших синусоидальных вен с медленным кровотоком, соединенных с венозной сетью медуллярной полости. Повышенная подверженность данной сосудистой сети гематогенной инфекции подтверждена множественными исследованиями. Неспособность метафиза справиться с инфекцией объясняется несколькими факторами: 1. Восходящая петля метафизарного капилляра (артериола) не имеет фагоцитарных клеток, а нисходящая петля синусоидальной структуры (венула) содержит функционально неактивные фагоцитарные элементы; 2. Диаметр восходящей петли равняется 8 нм, диаметр нисходящей – 15 – 60 нм, что, таким образом, способствует значительному замедлению и развитию турбулентности кровотока в последних; 3. Капиллярные петли в области метафиза являются неанастомозными ответвлениями a. nutricia, и любая их непроходимость (бактериальный рост или микротромбы) ведет к небольшим зонам аваскулярного некроза. Патологическая анатомия Воспалительный процесс начинается в метафизе в виде гиперемии, отека и воспалительной инфильтрации. В результате образуются тромбы в сосудах, абсцессы. Воспалительный процесс распространяется как вдоль кости, так и в поперечном направлении. У детей до 1 года известным барьером является эпифизарный хрящ, обладающий большой устойчивостью к инфекции и отсутствием сосудистых анастомозов с метафизом. Данная особенность не позволяет распространяться гнойному процессу по сосудам на эпифиз и в обратном направлении. Воспалительный процесс протекает в две фазы – интрамедуллярная и экстрамедуллярная. Если процесс не диагностируется в интамедуллярную фазу, то гной распространяется по костным канальцам (гаверсовым и фолькманновским) каналам под надкостницу, с развитием экстрамедуллярной фазы заболевания. В дальнейшем гной и продукты распада разрушают периост и распространяясь в мягкие ткани формируют межмышечные и подкожные флегмоны. В эту фазу отмечается стихание боли, так как происходит снижение давления в костной-мозговом канале. Проникновение инфекции в сустав при остром гематогенном остеомиелите у детей старше 1 года происходит через кортикальный слой кости, у новорожденных и младенцев через эпифиз. Важная особенность данного воспаления состоит в том, что оно замкнуто ригидными стенками костной трубки, что приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством указанной трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, которая является следствием гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300 - 500 мм вод. ст. (при норме 60 - 100 мм вод. ст. у здоровых детей). Классификация По этиологическому признаку: а) неспецифический (вызывается гноеродными микробами); б) специфический (туберкулезный, сифилитический, лепронозный, бруцеллезный). В зависимости от путей проникновения инфекции: а) гематогенный; б) не гематогенный (вторичный); в) травматический; г) огнестрельный (разновидность травматического); д) остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов. По клиническому признаку: а) острый; б) хронический. Наиболее популярным является деление острого гематогенного остеомиелита по Т. П. Краснобаеву: Острый остеомиелит: • а) токсическая (адинамическая); • б) септикопиемическая (тяжелая); • в) местная (легкая). Хронический остеомиелит: • а) хронический остеомиелит как исход острого; • б) первично-хронический остеомиелит. Первично-хронический остеомиелит: • а) склерозирующий остеомиелит Гарре; • б)альбуминозный остеомиелит Оллье; • в) абсцесс Броди; • г) антибиотический остеомиелит. Варианты течения по С.Я. Долецкому Обрывной. Заканчивается через 30-40 дней без рентгенографических признаков: нет периостальной реакции, деструктивного процесса в костной ткани. Клинические признаки выздоровления наступают значительно раньше. Уже через 3-4 дня нормализуется температура тела, исчезают признаки интоксикации. Через 10-15 дней не наблюдается отечности мягких тканей. Диагноз чаще всего приходится подтверждать цитологическим исследованием содержимого костно-мозгового канала. Затяжной. Процесс затягивается на более длительный срок. Отечность мягких тканей, интоксикация организма держатся до 15 - 20 дней. При рентгенологическом исследовании пораженной конечности через 2-3 недели появляется периостальная реакция, отеопороз костной ткани. Выделяют три основные формы острого гематогенного остеомиелита: токсическая (адинамическая), септико-пиемическая, местная. Клиническая картина у новорожденных. Развитие эпифизарного остеомиелита характеризуется быстрым нарастанием воспалительного процесса, сопровождаемым ухудшением общего состояния. В последние годы заболевание все чаще протекает в стертой форме, особенно на фоне антибиотикотерапии. Начало заболевания характеризуется беспокойным поведением ребенка (беспокойство при пеленании, одевании), отказом от еды, отсутствием аппетита, бледностью кожного покрова, повышением температуры. Возможно появление жидкого стула. В ближайшие сроки появляется локальная симптоматика: ребенок принимает вынужденное положение, щадит больную конечность (симптом псевдопаралича), наблюдаются ограничение подвижности в суставе, болевая реакция на пассивные движения, отек периартикулярных тканей, иногда сосудистый рисунок, гиперемия кожных покровов. В дальнейшем перечисленная симптоматика становятся более выраженной. Дифференциальная диагностика у новорожденных. При гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей (флегмона, абсцессы) отсутствуют явления псевдопаралича конечности, менее выражены болевая реакция и контрактура. Флегмоны чаще всего локализуются в области диафиза. Родовая травма у новорожденных, поднадкостничный перелом костей могут сопровождаться повышением температуры, ухудшением общего состояния. В месте травмы болезненность и нарушение функции не прогрессируют, а уменьшаются в процессе наблюдения. Диагноз уточняют с помощью рентгенограммы. Туберкулез длинных трубчатых костей у детей грудного возраста может проявляться повышенной температурой и локальной болезненностью. Анамнез заболевания длительный. Функция конечности сохранена, но наблюдаются атрофия мягких тканей и увеличение сустава в объеме. При прорыве туберкулезного очага в сустав клинически очень трудно отличить заболевание от эпифизарного остеомиелита. В этом случае диагноз помогает уточнить бактериологическое исследование пунктата. Врожденный сифилис проявляется утолщением суставных концов костей, болезненностью и ограничением движений в конечностях. Рентгенологически определяются периостит, эпифизеолиз. Общее состояние ребенка не страдает. Окончательно поставить диагноз помогает реакция Вассермана. Клиническая картина у детей старшего возраста. Заболевание, как правило, начинается внезапно с повышения температуры до 39 – 40°C и появления болевого синдрома. Боль в пораженной конечности постепенно усиливается и быстро приводит к нарушению ее функции. Ребенок принимает вынужденное положение: прижата к туловищу верхняя конечность, ротированная и согнутая в коленном и тазо-бедренном суставах нижняя конечность. При объективном осмотре в начальной стадии заболевания обращает на себя внимание резкое усиление боли при пассивных движениях в близлежащем суставе. При пальпации и перкуссии определяется локальная болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс участка кости. В течении первых двух суток, иногда несколько ранее, появляется отек мягких тканей, свидетельствующий о распространении инфекции поднадкостнично и на окружающие кость мягкие ткани. На 4 – 6-е сутки отек распространятся на большую часть конечности, появляется гиперемия, усиленный венозный рисунок. При септико-пиемической и токсической формах на первое место выходит клиническая картина тяжелой интоксикации, вследствие чего больше страдает общее состояние. На этом фоне возможно появление возбуждения, которое вскоре сменяется адинамией, потерей сознания. Развивается сердечно – сосудистая, дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоковое легкое». Кожа бледная, с серым колоритом, выраженный мраморный рисунок, возможно появление геморрагической сыпи. Резко снижается АД, возможно присоединение аритмии, тахикардия, отсутствие пульса на периферических сосудах. На фоне развития шокового состояния происходит централизация кровообращения с обеднением почечного кровотока и, как следствие, развивается олигурия. При несвоевременной постановке диагноза данные формы заболевания в краткие сроки могут привести к развитию летального исхода. Особые сложности в постановке диагноза вызывает локализация остеомиелитического очага в костях, образующих тазобедренный сустав. При ОГО шейки бедренной кости, тела подвздошной, лонной и седалищной костей клиническая картина бывает довольно схожей. При всех указанных локализациях характерна сильная боль в бедре, и иррадиацией в коленный сустав, фебрильная температура до 39 - 40 °C. Важную роль в диагностике ОГО данных локализаций имеет положение конечности. При поражении проксимального метафиза бедра конечность находится в положении умеренного сгибания и отведения. Если воспаление локализуется в костях, образующих вертлужную впадину, рано отмечаются выраженная сгибательная контрактура, отведение бедра и ротация его кнаружи. Отек мягких тканей в области сустава появляется достаточно поздно (конец 1-й недели) и проявляется сглаженностью паховой и ягодичной складок, увеличением в объеме верхней трети бедра. Дифференциальная диагностика у детей старшего возраста. Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита чаще всего приходится проводить с ревматизмом (суставная форма), флегмоной, костным туберкулезом, травмой, опухолями костей. Для ревматизма характерны летучие боли в суставах, типичные нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными электрокардиографии. При внимательном осмотре и пальпации области поражения удается отметить при ревматизме в отличие от остеомиелита преимущественную локализацию болей и припухлость не над костью, а над суставом. Имеет значение улучшение течения местного процесса под воздействием салицилатов. Флегмона также может протекать с клинической картиной, напоминающей остеомиелит. При флегмоне гиперемия и поверхностная флюктуация появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флегмона локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура. Она будет менее стойкой и в отличие от таковой при остеомиелите обычно расправляется путем осторожных пассивных движений. Окончательный диагноз в ряде случаев может быть поставлен только при разрезе. Дифференциальный диагноз с костным туберкулезом в типичных случаях не сложен. Туберкулезное поражение костей в настоящее время встречается довольно редко и характеризуется постепенным началом. Ребенок, несмотря на боли в конечности, продолжает ею пользоваться. Бывает выраженным симптом Александрова (утолщение кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмечается остеопороз - симптом «тающего сахара» и невыраженность периостальной реакции. Однако эта реакция может быть четко выражена при смешанной инфекции, когда присоединяется банальная флора. Так называемые острые формы костно-суставного туберкулеза относятся к несвоевременно диагностированным случаям, когда уже наблюдается прорыв гноя в сустав. В этих случаях, помимо рентгенологической картины, поставить правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава. Костные опухоли (саркомы и др.) проявляются постоянной и сильной болью в конечности, отечностью, венозным рисунком, а иногда и повышенной температурой, интоксикацией. Однако при остеогенной саркоме на рентгенограмме наблюдаются игольчатые разрастания в области надкостницы метафиза, дефект костной ткани, отсутствие секвестрации. При саркоме Юинга утолщается и диафиз, опухоль располагается как бы поднадкостнично, с образованием «луковичного» периостита. Диагностика • сбор анамнеза заболевания; • клиническая картина; • параклинические методы исследования; • УЗИ мягких тканей и суставов; • рентгенологических методов исследования (рентгенография, МРТ); • остеопункция, остеотонометрия; • цитологическое исследование пунктата. В 80-85% до появления болей отмечают травму конечности. Проявления ранних симптомов: боль, нарушение функции конечности и циркулярный отек мягких тканей. Параклинические исследования. При исследовании крови наблюдаются лейкоцитоз (до 15 000— 20 000 х 10 9 /л), со сдвигом лейкоформулы влево, токсигенная зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ. В биохимическом анализе крови имеются выраженные явления диспротеинемии, с преоюбладанием острофазных белков, снижением альбумин-глобулинового индекса, за счет снижения количества альбумина. Развитие анемии обусловлено длительностью и тяжестью процесса и связано с угнетением костного мозга токсинами. При исследовании коагулограммы выявляется повышение концентрация фибриногена, увеличение фибринолитической активности, укорочение времени свертывания и повышение протромбинового индекса). Рентгенологическое исследование. Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита выявляются не ранее чем на 14-15-й день у детей старшего возраста и на 8-10 сутки у новорожденных детей, от начала заболевания. Типичным признаком является разрежение и смазанность кортикального слоя кости, утолщение и отслоение надкостницы. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания костных перекладин и слияния межбалочных пространств. В дальнейшем деструктивные процессы усиваются, что выглядит как разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя, формируется линейный периостит. Рентгенологическими признаками эпифизарного остеомиелита являются деструкция ядра окостенения, изъеденность (узурация) контуров кости, расширение сустваной щели, в сравнении со здоровой стороной. Ядерно-магнитно-резонансной томографии (МРТ). Показана ее перспективность в диагностике остеомиелита: уже на 4-6-й день на снимке видны те изменения, которые на рентгенограмме видны на 14-15-й день. Но, к сожалению, этот метод пока недоступен большинству лечебных учреждений. Импульсный ультразвук. В ранней диагностике ОГО. (В.К.Федотов, И. Г. Плаксин) наиболее физиологичен, безопасен и обладает высокой разрешающей способностью. Применяется эхоскопия здоровой и пораженной конечности. Вследствие местного повышения температуры и внутрикостного давления при ОГО, а также в результате изменения физических свойств костного мозга, на стороне поражения увеличивается плотность костномозгового канала, что отражается на сравнительных эхограммах. Сонография. Признаки периостальной реакции и формирования субпериостального абцесса четко визуализируется в рентгеннегативный период (первые 2 нед. от манифестации процесса). Остеопункция, остеотонометрия. В ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита имеет важное значение и определение внутрикостного давления. Установление факта внутрикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале. - Остеотонометрия - определение внутрикостного давления в трубчатых костях. Давление измеряют с использованием иглы Кассирского и аппарата Вальдмана. К канюле иглы, введенной в костно-мозговой канал, подсоединяют систему заполненную жидкостью (р-р NaCl 0,9 %) и закрепляют ее на аппарате Вальдмана. По изменению высоты водяного столба в системе от изначальной точки определяют значение внутрикостного давления. При ОГО отмечается повышении внутрикостного давления выше 100 мм. водного столба. Цитологическое исследование костного мозга служит методом ранней диагностики. При остром гематогенном остеомиелите уже через сутки от начала заболевания наблюдаются скопление клеток, фагоцитоз, дегенерация ядер и цитоплазмы. В более поздние сроки увеличивается степень дегенерации, наблюдается скопление микрофлоры вне клеток. Полученная картина с большой достоверностью подтверждает или исключает диагноз. Лечение До настоящего момента используется комплексный подход в лечение остеомиелита, обоснованный Т. П. Краснобаевым. Оно включает в себя три основных принципов: воздействие на макроорганизм; непосредственное воздействие на возбудителя заболевания; своевременная и полноценная санация местного очага 1. Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжелой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза: Активная дезинтоксикационная терапия включает проведение инфузионной терапии (только после дренирования гнойного очага!!!). Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, димедрол, супрастин или пипольфен; Для повышения уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребенка (под контролем иммунограмы); Улучшение микроциркуляции в тканях (никотиновая кислота). Витаминотерапия; При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, кислотно-щелочное состояние и функцию мочевыделительной системы. Назначают мероприятия по регуляции белкового и углеводного обмена. 2. Непосредственное воздействие на возбудителя заболевания Непосредственное воздействие на возбудителя осуществляется путем назначения антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективным путем введения антибиотиков является сочетание внутривенного и внутрикостного их применения. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при ее сочетании с протеолигическими ферментами. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин) в возрастной дозировке. Антибиотики отменяют при нормализации температуры, исчезновении воспалительной реакции в очаге и тенденции к нормализации общего анализа крови. 3. Своевременная и полноценная санация местного очага Основным этапом лечения ОГМ остеомиелита является хирургическое вмешательство,которое выполняется в экстренном порядке. Учитывая то, что основные проявления остеомиелита в большинстве случаев обусловлены развитием гнойного процесса и внутрикостной гипертензией, первостепенное значение приобретает раннее дренирование гнойного очага — остеоперфорация. Производится два разреза мягких тканей (над местом поражения и в противоположном участке кости). После крестообразного рассечения надкостницы в 3-4 точках накладываются остеоперфорационные отверстия диаметром 3 – 4 мм (3-4 в области обоих метафизов). При получении гноя операция заканчивается постановкой в костно-мозговой канал микроирригатора, для введения новокаина и антибиотиков. В случае получения из костно-мозгового канала крови под давлением (внутрикостное давление выше 100 мм. вод. ст.) также выполняется операция остеопрефорации. Операция завершается дренированием ран резиновыми выпускниками, фиксацией микроирригатора к коже. Ушивание ран не производится. Дальнейшее местное лечение проводится по принципу ведения гнойных ран. Сроки использования внутрикостного микроирригатора до 7 – 10 сут. При лечении новорожденных детей с эпифизарным остеомиелитом, при отсутствии развития гнойных осложнений со стороны мягких тканей, единственным инвазивным методом является пункция пораженного сустава, с целью удаления гнойного экссудата, санации полости сустава. Повторные пункции сустава должны иметь четкое обоснование (местные и общеклинические проявления, данные УЗИ, параклинические показатели). В послеоперационном периоде обязательно выполнение иммобилизации пораженной конечности. Диспансерное наблюдение. Все дети перенесшие острый гематогенный остеомиелит подлежат обязательному диспансерному наблюдению в течение не менее 12 мес. В первые 6 мес. выполняются контрольные рентгенограммы 1 раз в 2 месяца. Объем медикаментозной терапии, физиопроцедур должен иметь связь с общеклинической симптоматикой и местными проявлениями, и преследует цель максимально возможного исключения перехода процесса в хроническую стадию. |