Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Иммунопатологические процессы - развитие связано с нарушением функции иммунокомпетентной ткани. Под иммунопатологией понимаются аутоиммунизация, аутоаллергия, или аутоагрессия. Реакции гиперчувствительности - это местные иммунные (аллергические) реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме. Механизм развития. Выделяют 5 механизмов Первый механизм связан с IgE, который фиксируется на поверхности клеток. Выброс медиаторов при соединении антител с антигеном ведет к развитию анафилактической реакции немедленного типа. Второй механизм представлен цитотоксическим действием на соответствующие клетки циркулирующих антител и комплемента. Цитолиз из-за комплемента, который активируется при соединении антител с антигеном Третий механизм связан с токсическим действием на клетки и ткани циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к активации компонентов комплемента и развитию реакции иммунных комплексов. Четвертый механизм обусловлен действием на ткани эффекторных клеток - лимфоцитов-киллеров и макрофагов. Развивается цитолиз, обусловленный лимфоцитами. Пятый механизм - гранулематоз. Гуморальный иммунитет – ГНТ - морфология острого иммунного воспаления. Быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение репаративных процессов Клеточный иммунитет - Г3Т. Характерный - фибринозный или фибринозно-геморрагический экссудат. Пролиферативно-репаративные реакции позже и слабее. 2) Эмфизема легких. Виды, механизм развития. Патологическая анатомия. Исходы. Эмфизема – это болезнь, характеризующаяся повышенным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Классификация: хроническая диффузная обструктивная эмфизема, хроническая очаговая эмфизема, первичная эмфизема, компенсаторная эмфизема, старческая эмфизема, межуточная эмфизема. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема – самый частый вид, который развивается на фоне хронического бронхита и пневмосклероза. Патогенез: при хроническом воспалении разрушаются эластические и коллагеновые волокна, а в просвете бронхов накапливается слизь. При вдохе воздух проходит через слизистую пробку, при выдохе – слизь закрывает просвет бронхов. При этом воздух накапливается в альвеолах, просвет их расширяется. Патологическая анатомия. Легкие увеличены, бледные, мягкие. Грудная клетка бочкообразная. Микро- расширение просвета бронхиол и альвеол, уменьшение площади газообмена. Повышается давление в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), что ведет к «легочному сердцу». Исход – развитиеХЛСН. Хроническая очаговая эмфизема – развивается вокруг старых очагов туберкулеза, рубцов после инфарктов. Не ведет к гипертензии малого круга. 3)Неодонтогенные опухоли: остеома, остеобластома, остеосаркома, хондрома, хондросаркома, фиброма, фибросаркома. Морфологическая характеристика форм. Остеома - это доброкачественная остеогенная опухоль. Как на верхней, так и на нижней челюсти. Чаще у взрослых. Растут медленно, безболезненно, гладкое или бугристое неподвижное образование плотной консистенции, с четкими границами. При локализации мыщелковом отростке может быть затруднение движений нижней челюсти, нарушение прикуса. Остеома верхней челюсти может вызывать нарушение дыхания, ограничение движения глазного яблока. Формы: Центральные остеомы располагаются в толще челюсти, Периферические — на кортикальной поверхности челюсти (экзостоз). Остеосаркома - быстрорастущая злокачественная опухоль, из клеток - предшественников остеобластов и характеризующаяся образованием атипичной кости или остеоида. Высокая вероятность гематогенного метастазирования. Чаще на нижней челюсти. На разрезе имеет пестрый вид за счет очагов некроза и кровоизлияний, участков опухолевого и реактивного костеобразования. Болезненна. Зубы, находящиеся в пределах опухоли, подвижные. По мере роста деформация челюсти, экзофтальм. Выделяют: Остеобластический вариант характеризуется образованием атипичной опухолевой костной ткани (плотная костеподобная ткань беловатого цвета). При остеолитической форме разрастается опухолевая ткань (крошащаяся и кровоточащая масса), преобладает клеточный опухолевой компонент полиморфного состава. Хондрома - опухоль развивающаяся из зрелой хрящевой ткани. Любой возраст, одинаково часто как на верхней, так и на нижней челюсти. Растет медленно, безболезненно, с четкими границами, плотно спаянное с костной тканью, может переродиться в хондросаркому. Имеет хрящеподобное строение, серо-белого цвета. Слизистая оболочка над опухолью не изменена. Возможна подвижность зубов. Опухоль состоит из гиалинового хряща с наличием беспорядочно расположенных хрящевых клеток. Хондросаркома - злокачественная опухоль, поражает фронтальный отдел верхней челюсти, редко нижняя челюсть. Слизистая оболочка и кожа над опухолью растягиваются, при больших ее размерах наступает изъязвление. Выглядит в виде хрящеподобной бело-голубой ткани с участками обызвествления и ослизнения. Представлена атипичными хрящевыми клетками. Фиброма – у детей и молодых. Растет медленно, безболезненно, выявляется при наличии деформации челюсти, за счет выбухания, сглаженности переходной складки. Возможна подвижность зубов в очаге поражения. Ограниченна и есть капсула. Фибросаркома - злокачественная опухоль. У лиц среднего возраста. Ткань плотная, серо-белого цвета. Характеризуется образованием опухолевыми клетками межуточных пучков коллагеновых волокон БИЛЕТ №31 1.Аутоиммунные процессы и заболевания. Виды, механизм развития. Морфология. Примеры аутоиммунных заболеваний орофациальной области. Опухоли из меланинобразующей ткани. Невус. Меланома. Кариес Аутоиммунные заболевания - группа заболеваний, в основе которых лежит развитие иммунных реакций на собственные Аг организма. Заболевания орофациальной области: рецидивирующий афтозный стоматит, красная волчанка 3.Кариес. Определение. Общая характеристика. Классификация по локализации, морфоло-гии и др. Причины и механизм развития кариеса Кариес зуба - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Характеристика: - В любом возрасте (чаще у детей и подростков) и одинаково часто у лиц обоего пола. -Зубы верхней челюсти поражаются чаще, чем нижней (т.к. на нижней челюсти зубы лучше кровоснабжаются + лучше очищаются от остатков пищи). - Чаще поражаются моляры (на них падает наибольшая жевательная нагрузка). - В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в фиссурах и слепых ямках (там слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена)=>фиссурный кариес. Этиология: 1) В ПР происходит бактериальное брожение углеводов => органические кислоты повреждают эмаль => бактерии попадают в дентинные канальцы => в дентине бактерии извлекают соли кальция, размягчают дентин, разрушают твердые ткани зуба. 2) Микроорганизмы ПР обнаруживают в зубном налете! Патогенез кариеса: Классические теории локального генеза кариеса: паразитарная и химическая. Суть: образование органических кислот => вымывание минеральных в-в из твердых тканей зуба => «обнажаются» их органическая матрица, дальнейшее разрушение идет под влиянием микроорганизмов. 1.Стадия пятна- ранняя стадия кариеса - Появляется на фоне блестящей поверхности эмали белое непрозрачное пятно (по цвету мел => меловое пятно). - Пат. процесс начинается с деминерализации в поверхностной зоне эмали =>снижение кальция, фосфора, фтора и других мин. в-в. - Эмаль теряет однородность и блеск, затем размягчается => проницаемость эмали в этой стадии повышается. - Слои эмали и дентино-эмалевое соединение в этой стадии не нарушены. ! Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета). 2.Поверхностный кариес- процесс продолжения деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. - Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество. - Призмы располагаются беспорядочно, подвергаются полной деструкции. - В участках дефекта эмали накапливаются микробы => начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу. - При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин - При медленном - размягченный участок эмали вновь реминерализуется и твердеет. 3.Средний кариес- стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. - Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами - Отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу. - Формируется кариозная полость (дупло). - В области дна кариозной полости можно различать три зоны: - Зона размягченного дентина: в ней полностью отсутствует структура дентина, он мягкий, лишен солей кальция, содержит много различных микробов. - Зона прозрачного дентина: это обызвествленный дентин, канальцы сужены, ткань принимает однородный характер => он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. - Зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина: который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. 4. Глубокий кариес - дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой - дно кариозной полости. В случае разрушения этого слоя кариозная полость достигает пульпы. БИЛЕТ 32 1. Фибринозное воспаление, Ложный и истинный круп. 2. ВИЧ, СПИД 3. Опухолевидные заболевания челюстей БИЛЕТ №33 1)гиперплазия и гипертрофия Гипертрофией (от греч. hyper—много, trophe —питание) и гиперплазией(от греч. plasso — образую) называются компенсаторно-приспособительные процессы, обусловленные повышенным функциональным стимулом, проявляющиеся увеличением количества и величины структурных элементов и усилением их функции. Реализуется как за счет гиперплазии клеток, так и увеличения размеров отдельных клеток. В органах, клетки которых не размножаются (миокард, ЦНС), выражается исключительно в гиперплазии ультраструктур и соответственно в гипертрофии клеток. Там же, где клетки способны размножаться, орган увеличивается как за счет гипертрофии клеток, так и их гиперплазии. Противоположным гипертрофии процессом является атрофия. Виды гипертрофии: 1. Компенсаторная, которая возникает под воздействием усиленной нагрузки. 2. Заместительная, которая развивается в парных органах при удалении одного из них. 3. Гормональная. Пример — увеличение матки при беременности. 4. Гипертрофические разрастания, которые чаще возникают при воспалении в виде гиперпластических полипов, или при нарушении лимфообращения и застое лимфы в нижних конечностях, что приводит к развитию слоновости. 5. Патологическая, когда увеличение органа происходит при отсутствии соответствующего стимула. Пример — гипертрофические варианты циррозов печени. 2)Первичный туберкулез Первичный туберкулез развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза в организм человека. Исход первичного инфицирования определяется количеством и вирулентностью микобактерий, длительностью их воздействия и, в значительной степени, иммунобиологическим состоянием организма; Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс . Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе (первичный очаг, или аффект),туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов(лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах(лимфаденит). Первичный аффект представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии. Очень быстро развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на регионарные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс, быстро наступает казеозный некроз. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Три варианта течения: затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). 3)Кистозные опухоли костей лица Челюстная киста — полостное образование, имеющее фиброзную стенку (капсулу) и выстилку внутренней поверхности из эпителия. По происхождению выделяют 2 группы челюстных кист: одонтогенные и неодонтогенные. Образование одонтогенных кист связано с поражением как сформированных зубов, так и их зачатков. К одонтогеннымпервичную или кератокисту; фолликулярную, парадентальную (периодонтальную) кисту; десневую, радикулярную. Неодонтогенные кисты, образование которых не связано с зубами: кисты резцового (носонебного) канала; глобуломаксиллярная; 3) носогубная (носоальвеолярная) киста преддверья полости рта. Кератокиста, локализуется в зоне формирующегося зачатка 3-го нижнего моляра и в дальнейшем распространяется по нижней челюсти, не вызывая резкой деформации кости. При этом в процесс могут вовлекаться венечный и мыщелковый отростки. Кисты могут быть одно- И многокамерные. Кортикальная пластинка челюсти постепенно истончается, местами может отсутствовать. Микроскопически киста имеет тонкую фиброзную стенку и выстилку ее внутренней поверхности широким пластом многослойного плоского ороговевающего эпителия, особенностью которого является четко контурирующийся слой базальных клеток. Фолликулярная киста - развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба, локализуется чаще в области3-го нижнего моляра. Микроскопически стенка кисты тонкая, фиброзная, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием в 2-3 слоя клеток, иногда с признаками ороговения. В стенке кисты встречаются островки одонтогенного эпителия, в полости может быть вполне сформированный, реже рудиментарный зуб. Десневая киста, возникающая из остатков ороговевающего эпителия в десне. Киста прорезывания тесно связана с коронкой прорезывающегося зуба. Радикулярная киста. Формируется через кистогранулему, когда полость последней выстилает эпителий островков одонтогенного эпителия Маляссе, или эпителий десны. Стенка ее представлена фиброзной тканью разной толщины, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием; в результате воспаления иногда он может отсутствовать, и тогда внутренняя поверхность представлена грануляционной тканью. Содержимое кисты желтоватого цвета. Неодонтогенные дизонтогенетические (фиссуральные) кисты: l) киста резцовою канала развивается в верхней челюсти из остатков эпителия носонебного канала и представляет собой полое образование в области резцов, внутренняя поверхность выстлана цилиндрическим, реже плоским эпителием; содержимое белесоватое, вязкое; 2) глобуломаксиллярная киста округлой формы с типичной локализацией на верхней челюсти между 2-м резцом и клыком; внутренняя поверхность ее выстлана цилиндрическим, кубическим, реже уплощенного вида эпителием; 3) носогубная киста располагается в альвеолярном отростке у основания ноздри вне кости и не спаяна ни со слизистой оболочкой, ни с кожей; выстлана псевдомногослойным эпителием респираторного типа. 2) посттравматическая (геморрагическая) киста, как следует из определения, связана с механической травмой. БИЛЕТ №34 Атрофия. Кахексия. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Предопухолевые заболевания полости рта, кожи лица: лейкоплакия, гиперкератоз, эритроплакия. Вопрос 1 Атрофия - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов - сопровождается снижением или прекращением их функции. Атрофию делят на физиологическую и патологическую. 1)Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. 2)Патологическая атрофия вызывается различными причинами(недостаточное питание, нарушение кровообращения, деятельности ЦНС, эндокринных желез) является обратимым процессом. (возможно полное восстановление структуры и функции органа). Имеет А) общий характер (истощение), при голодании или нарушении усвоения пищи, истощения при церебральной кахексии,поражение гипоталамуса, хронические инфекции(туберкулез). Б)местный характер: дисфункциональная(снижение функции органа); вызванная недостаточностью кровоснабжения; давлением; под воздействием физических и химических факторов. Кахексия –Характеризуется резким похуданием, выраженной общей слабостью, замедлением физиологических процессов, изменением психики (нарушения сознания) 2 формы кахексии: первичную (экзогенная) — при низком поступлении пищи в организм или энергетическая ценность ее низка. вторичную (эндогенная) — является осложнением различных заболеваний. Основные причины: Голодание, Анорексия (отсутствие аппетита), Прием препаратов, снижающих аппетит,Онкологические заболевания |