Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Пародонтит — аутоинфекционное воспалительное заболевание тканей пародонта, сопровождающееся их разрушением и формированием пародонтального кармана. Причиной пародонтита являются бактерии поддесневого зубного налёта, то есть бактероиды, актиномицеты и капноцитофаги. Строение стенки пародонтального кармана зависит от стадии заболевания (рецидив или ремиссия). При рецидиве внутренняя поверхность кармана лишена эпителия, стенка представлена в основном грануляционной тканью, в полости кармана обилие микроорганизмов и нейтрофильных гранулоцитов, формирующих гнойный экссудат. В стадию ремиссии полость кармана в значительно меньшей степени обсеменена микроорганизмами, альвеолярная пиорея отсутствует, грануляционная ткань в стенке созревает в грубоволокнистую, подвергается эпителизации внутренняя поверхность полости. Классификация международная (1997 г.): Острый пародонтит : – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения без свища; – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения со свищом. Хронический пародонтит : – локализованный; – генерализованный; – хронический перикоронит; – утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка). Классификация пародонтита Течение: хроническое, агрессивное. Фазы (стадии) процесса: обострение , ремиссия. Тяжесть пародонтита определяется тремя симптомами: Степенью резорбции костной ткани. Глубиной пародонтального кармана. Подвижностью зубов. Степени тяжести: легкая – пародонтальные карманы не более 4 мм, резорбция костной ткани межкорневой перегородки до 1/3 длины корней, патологической подвижности нет; средняя – карманы от 4 до 6 мм, резорбция костной ткани перегородок на 1/3-1/2 длины корней, патологическая подвижность І-ІІ ст. тяжелая – глубина карманов более 6 мм, резорбция костной ткани перегородок более ½ длины корней, патологическая подвижность ІІ-ІІІ ст. Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный. БИЛЕТ №18 1.Венозная гиперемия: причины, виды, морфология, исходы. Морфогенез бурой индурации легких и мускатной печени. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения участка ткани и уменьшение количества протекающей через него крови вследствие затрудненного оттока ее. В результате этого венозная сосудистая сеть данного участка становится видимой, продвижение крови замедляется. Причинами развития венозной гиперемии являются: 1) сдавление вен без повреждения артерии, которое бывает вследствие наложения лигатуры, давления опухоли, беременной матки, отечной жидкости или сужения просвета сосуда рубцующейся тканью; 2) тромбоз вен, т. е. закупорка сосудов, затрудняющая отток крови из соответствующего участка; 3) ослабление работы сердца при заболеваниях его, в особенности при недостаточности правого желудочка; в этих случаях замедляется ток крови по направлению к сердцу и наблюдается застой крови преимущественно в крупных и средних венах нижележащих частей тела; 4) нарушение функции легочного аппарата, сопровождающееся ослаблением эластичности легочной ткани, в результате чего изменяется внутригрудное давление, уменьшается присасывающее действие грудной клетки и как следствие - появляется венозная гиперемия в нижней части тела; 5) длительное пребывание больных в постели, что может вызвать развитие застойной гиперемии в нижележащих частях тела. Такая гиперемия наблюдается также в результате длительного свисания конечностей, продолжительного сидячего образа жизни (например, застой крови в геморроидальных венах) или долгого стояния; во всех указанных случаях создается препятствие для оттока крови по венозным сосудам. В патогенезе венозной гиперемии весьма важное значение имеет препятствие, возникающее на пути кровотока, а также нарушение нервных механизмов регуляции его. Признаки венозной гиперемии: 1) цианоз, который объясняется застоем крови; 2) понижение температуры пораженного участка ткани; 3) повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, развивающегося ввиду затруднения для тока крови по направлению к сердцу, а также от уменьшения объемной скорости кровотока и скопления крови в венах ниже места препятствия; 4) увеличение объема, припухание гиперемированного участка вследствие повышенного кровенаполнения и усиленной транссудации жидкости в ткань, а также возможного развития отека; 5) замедление тока крови вследствие имеющегося препятствия ее продвижению в направлении сердца. Последствия венозной гиперемии заключаются в расстройстве питания тканей гиперемированного участка, что зависит также от места и продолжительности закрытия вен и от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторное значение; уплотнение, атрофия специфических элементов (например, бурая атрофия сердечной мышцы или мускатная печень) и реактивное разрастание соединительной ткани на почве длительного венозного застоя, нарушения питания и функции гиперемированных органов как результат кислородного голодания ткани и накопления в ней углекислоты. В легких вследствие диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов развиваетсягемосидероз, а также диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию —бурая индурация легких. В мокроте больного при микроскопическом исследовании обнаруживают гемосидерофаги, получившие названиеклеток сердечной недостаточности, илисердечных пороков. Выраженные склеротические процессы обусловлены не только хронической гипоксией, но и резорбционной, а затем и механической недостаточностью лимфатической системы. В печени отмечается развитие мускатной печени. Орган увеличен в размерах, плотноватой консистенции, с закругленными краями. Венозная гиперемия и кровоизлияния в центральных отделах долек, атрофия и некроз центролобулярных гепатоцитов, а также жировая дистрофия печеночных клеток на периферии долек придают печени на разрезе пестрый вид за счет чередования темно-красных и желтовато-коричневых участков. Дальнейшему распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов, являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока, увеличивающего кислородную недостаточность и метаболические нарушения. В финале формируетсямускатный фиброз, а затем имускатный мелкоузловой цирроз печени. 2.Хронические гастриты. Этиология. Роль Helicobacter pylori в возникновении гастритов Классификация хронических гастритов по сиднейской системе. Патологическая анатомия хро¬ни¬ческих гастритов. Исходы. 1) Гастрит - воспаление слизистой желудка хронических гастритов: 1. нарушение режима питания 2. злоупотребление алкоголем 3. воздействие химических, физических факторов 4. нарушение кровообращения 5. аллергические реакции, аутоиммунные процессы 6. аутоинфекция (хеликобактер) 7. дуоденогастральный рефлюкс Патогенез хронических гастритов: определяется этиологие ХГ (аутоиммунный механизм, аутоинфекция, воздействие физических и химических факторов). 3) Классификация хронического гастрита - 1996 г., Модифицированная Сиднейская система 1. Неатрофический ХГ 2. Атрофический ХГ а) аутоиммунный (преимущественное поражение тела желудка) б) мультифокальный (чередование пораженных и непораженных участков) 3. Особые формы: а) "морфологические" типы: 1. лимфоцитарный 2. гранулематозный 3. эозинофильный б) "этиологические" типы: 1. химический 2. радиационный 3. инфекционный При этом полуколичественно по визуально-аналоговой шкале (слабая / умеренная / выраженная) оценивают: а) обсеменение Helicobacter pylory б) активность ХГ по инфильтрации нейтрофилами слизистой желудка в) выраженность воспаления (по плотности инфильтрации плазмоцитами) г) атрофию слизистой желудка д) наличие кишечной метаплазии Просто отмечают наличие: эрозии поверхности эпителия; лимфоидных фолликулов; гиперплазии эндокринных желез. 4) Патоморфология ХГ: Морфологически при ХГ обнаруживают: 1. дистрофическо-некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах 2. воспалительную инфильтрацию 3. нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически - два типа ХГ: а) хронический поверхностный: поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции; собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами. б) хронический атрофический: атрофия желез и склероз; присоединение кишечной метаплазии, иногда дисплазии. 5) Осложненения и исходы ОГ: а. восстановление слизистой б. переход в ХГ в. атрофия слизистой, цирроз желудка г. язвы и эрозии слизистой флегмона, перфорация желудка Осложнения и исходы ХГ: а. предраковые заболевания б. язва желудка в. стеноз привратника г. пернициозная анемия 3.Пародонтит все про него Пародонтимт — аутоинфекционное воспалительное заболевание тканей пародонта, сопровождающееся их разрушением и формированием пародонтального кармана. Причиной пародонтита являются бактерии поддесневого зубного налёта, то есть бактероиды, актиномицеты и капноцитофаги. Строение стенки пародонтального кармана зависит от стадии заболевания (рецидив или ремиссия). При рецидиве внутренняя поверхность кармана лишена эпителия, стенка представлена в основном грануляционной тканью, в полости кармана обилие микроорганизмов и нейтрофильных гранулоцитов, формирующих гнойный экссудат. В стадию ремиссии полость кармана в значительно меньшей степени обсеменена микроорганизмами, альвеолярная пиорея отсутствует, грануляционная ткань в стенке созревает в грубоволокнистую, подвергается эпителизации внутренняя поверхность полости. Классификация международная (1997 г.): Острый пародонтит : – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения без свища; – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения со свищом. Хронический пародонтит : – локализованный; – генерализованный; – хронический перикоронит; – утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка). Классификация пародонтита Течение: хроническое, агрессивное. Фазы (стадии) процесса: обострение , ремиссия. Тяжесть пародонтита определяется тремя симптомами: Степенью резорбции костной ткани. Глубиной пародонтального кармана. Подвижностью зубов. Степени тяжести: легкая – пародонтальные карманы не более 4 мм, резорбция костной ткани межкорневой перегородки до 1/3 длины корней, патологической подвижности нет; средняя – карманы от 4 до 6 мм, резорбция костной ткани перегородок на 1/3-1/2 длины корней, патологическая подвижность І-ІІ ст. тяжелая – глубина карманов более 6 мм, резорбция костной ткани перегородок более ½ длины корней, патологическая подвижность ІІ-ІІІ ст. Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный. конверт с микро №2 1. острая почечная недостаточность 2. пародонтит с свищем Макро-Склероз почки БИЛЕТ №19 1.Кровотечение и кровоизлияния. Язвенная болезнь желйдка и 12 ПК. Пародонтоз, Десмодонтоз. Макро — менингит. Инфаркт миокарда, кариес. Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда в окружающую среду или в полости тела Классификация кровотечений: а) внутреннее б) наружное а) первичное - в момент ранения б) вторичное - спустя некоторое время из-за нагноения раны и расплавления тромба в) повторное а) артериальное б) венозное в) сердечное г) паренхиматозное д) капиллярное а)в результате разрыва стенки сердца или сосуда б) в результате разъедания стенки сосуда в) в связи с повышенной проницаемостью стенки сосуда Причины (в результате разрыва): 1. травма, ранение 2. воспаление 3. некроз 4. аневризма 5. пороки развития сосудов (в результате разъедания): 1. опухоль 2. некроз 3. воспаление 4. внематочная беременность (в результате повышенной проницаемости): 1. гипоксия 2. интоксикации 3. геморрагические диатезы Морфология : а) кровоизлияние - - скопление крови в тканях (гематома ) б) кровоподтеки - плоскостные кровоизлияния в коже, слизистых в) петехии, или экхимозы - мелкие точечные кровоизлияния Механизмы: разъедание стенки сосуда протеолитическими ферментами. ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной трубы Исходы 1. рассасывание крови с образованием пигментов 2. образование «ржавой» кисты после рассасывания крови 3. инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью 4. нагноение при присоединении инфекции 2. Определение пародонтоза и десмодонтоза. Классификация и морфологическая характеристика. Примеры заболеваний, при которых развивается пародонтоз и десмодонтоз Пародонтоз — генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. Пародонтоз вследствие прогрессирующей редукции микроциркуляторного русла десны. Изменения костной ткани сочетаются со склерозом стенок сосудов,→ сужением и облитерацией их просвета. →Развивается истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок→, расширение костномозговых пространств →ретракция десны с формированием патологического зубодесневого кармана → выпадение зубов. Классификация: I. Степень тяжести Лёгкая степень — обнажены шейки зубов, но не корни, снижение высоты межзубных перегородок на 1/3 Среднетяжёлая степень — корни зубов обнажены до 1/3, снижение высоты межзубных перегородок до 1/2 Тяжёлая степень — корни зубов обнажены на 1/2 и более, снижение высоты межзубных перегородок более чем наполовину. II. Наличие осложнений Неосложнённый пародонтоз Осложнённый (воспалением, образованием клиновидных дефектов) пародонтоз. Прогрессирующий пародонтолиз[ДЕСМОДОНТОЗ] Десмодонтоз— тяжёлое быстропротекающее поражение тканей пародонта в виде их разрушения при ряде заболеваний в детском возрасте. Классификация: I. Диабетический десмодонтоз— при инсулин-зависимом сахарном диабете. II. Десмодонтоз при врождённых иммунодефицитных состояниях. ⦁ При нейтропении (постоянной и циклической) ⦁ При болезни Чемдьяка—Хигамси ⦁ При при синдроме Папийомна—Лефемвра III. Десмодонтоз при гистиоцитозе из клеток Лангергамнса ⦁ При эозинофильной гранулёме челюстей ⦁ При болезни Леттеремра—Симве ⦁ При болезни Хемнда—Шюмллера—Кримсчена 3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия: стадии морфогенеза, микроскопическая характеристика хронической язвы в период ремиссий и обострения. Осложнения. Язвенная болезнь - это хроническое заболевание с образованием рецидивирующего язвенного дефекта желудка или 12-перстной кишки. Этиология ЯБ: психоэмоциональное перенапряжение; нарушение нервной и гуморальной регуляции , нарушение слизистого барьера, морфологические изменения в слизистой желудка; воздействие микроорганизмов . Патогенез ЯБ: основное значение – это соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты. Морфогенез ЯБ:стадии: эрозия .острая язва . хроническая язва. Эрозия - дефекты слизистой, не проникающие за мышечную пластинку. Острая язва - дефект слизистой до мышечного или серозного слоя. Патоморфология острых язв желудка: чаще на малой кривизне желудка; дефект слизистой достигает мышечного слоя или глубже; имеет вид воронки с верхушкой, обращенной к серозной оболочке; дно язвы окрашено в черный цвет (солянокислый гематин). Патоморфология хронической язвы желудка: чаще единичная,; обычно на малой кривизне желудка; овальная или округлая форма; дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты. В период ремиссии: в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань; слизистая по краям гиперплазирована, нередко с признаками дисплазии; дно представлено рубцомсосуды. В период обострения: в области дна и краев зона фибриноидного некроза; на поверхности некроза гнойный или фибринозно-гнойный эксудат; зона некроза ограничена грануляционной тканью, за которой лежит грубоволокнистая рубцовая ткань; фибриноидные изменения в сосудах, часто с тромбозом, увеличивающие дефект слизистой. Осложнения ЯБ: 1. Язвенно-деструктивные: а) кровотечение - из-за разъедания стенок сосудов (аррозивное) б) перфорация (прободение) - ведет к фибринозному или фибринозно-гнойному перитониту в) пенетрация - проникновение язвы в соседние органы (малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, желудочно-дуоденальную связку и т.д.) |