Главная страница
Навигация по странице:

  • Причиной

  • Классификация международная

  • Классификация пародонтита Течение

  • Пародонтимт

  • БИЛЕТ № 19 1.Кровотечение и кровоизлияния. Язвенная болезнь желйдка и 12 ПК. Пародонтоз, Десмодонтоз.

  • Классификация кровотечений

  • Причины (в результате разрыва)

  • (в результате повышенной проницаемости)

  • Механизмы: разъедание стенки сосуда протеолитическими ферментами. ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной трубы Исходы

  • 2. Определение пародонтоза и десмодонтоза. Классификация и морфологическая характеристика. Примеры заболеваний, при которых развивается пародонтоз и десмодонтоз Пародонтоз

  • Десмодонтоз

  • Язвенная болезнь

  • Патогенез ЯБ

  • Патоморфология острых язв желудка

  • Патоморфология хронической язвы желудка

  • Осложнения ЯБ: 1

  • Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы


    Скачать 0.86 Mb.
    НазваниеБилет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
    Дата01.07.2021
    Размер0.86 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаPatan_bilety_s_otvetami.doc
    ТипДокументы
    #222834
    страница7 из 17
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   17

    Пародонтит — аутоинфекционное воспалительное заболевание тканей пародонта, сопровождающееся их разрушением и формированием пародонтального кармана.

    Причиной пародонтита являются бактерии поддесневого зубного налёта, то есть бактероиды, актиномицеты и капноцитофаги.

    Строение стенки пародонтального кармана зависит от стадии заболевания (рецидив или ремиссия). При рецидиве внутренняя поверхность кармана лишена эпителия, стенка представлена в основном грануляционной тканью, в полости кармана обилие микроорганизмов и нейтрофильных гранулоцитов, формирующих гнойный экссудат.

    В стадию ремиссии полость кармана в значительно меньшей степени обсеменена микроорганизмами, альвеолярная пиорея отсутствует, грануляционная ткань в стенке созревает в грубоволокнистую, подвергается эпителизации внутренняя поверхность полости.

    Классификация международная (1997 г.):

    Острый пародонтит :

    • – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения без свища;

    • – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения со свищом.

    Хронический пародонтит :

    • – локализованный;

    • – генерализованный;

    • – хронический перикоронит;

    • – утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка).

    Классификация пародонтита

    Течение: хроническое, агрессивное.

    Фазы (стадии) процесса: обострение , ремиссия.

    Тяжесть пародонтита определяется тремя симптомами:

    • Степенью резорбции костной ткани.

    • Глубиной пародонтального кармана.

    • Подвижностью зубов.

    Степени тяжести:

    • легкая – пародонтальные карманы не более 4 мм, резорбция костной ткани межкорневой перегородки до 1/3 длины корней, патологической подвижности нет;

    • средняя – карманы от 4 до 6 мм, резорбция костной ткани перегородок на 1/3-1/2 длины корней, патологическая подвижность І-ІІ ст.

    • тяжелая – глубина карманов более 6 мм, резорбция костной ткани перегородок более ½ длины корней, патологическая подвижность ІІ-ІІІ ст.

    Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

    БИЛЕТ №18

    1.Венозная гиперемия: причины, виды, морфология, исходы. Морфогенез бурой индурации легких и мускатной печени.


    Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения участка ткани и уменьшение количества протекающей через него крови вследствие затрудненного оттока ее. В результате этого венозная сосудистая сеть данного участка становится видимой, продвижение крови замедляется.

    Причинами развития венозной гиперемии являются:

    1) сдавление вен без повреждения артерии, которое бывает вследствие наложения лигатуры, давления опухоли, беременной матки, отечной жидкости или сужения просвета сосуда рубцующейся тканью;

    2) тромбоз вен, т. е. закупорка сосудов, затрудняющая отток крови из соответствующего участка;

    3) ослабление работы сердца при заболеваниях его, в особенности при недостаточности правого желудочка; в этих случаях замедляется ток крови по направлению к сердцу и наблюдается застой крови преимущественно в крупных и средних венах нижележащих частей тела;

    4) нарушение функции легочного аппарата, сопровождающееся ослаблением эластичности легочной ткани, в результате чего изменяется внутригрудное давление, уменьшается присасывающее действие грудной клетки и как следствие - появляется венозная гиперемия в нижней части тела;

    5) длительное пребывание больных в постели, что может вызвать развитие застойной гиперемии в нижележащих частях тела. Такая гиперемия наблюдается также в результате длительного свисания конечностей, продолжительного сидячего образа жизни (например, застой крови в геморроидальных венах) или долгого стояния; во всех указанных случаях создается препятствие для оттока крови по венозным сосудам.

    В патогенезе венозной гиперемии весьма важное значение имеет препятствие, возникающее на пути кровотока, а также нарушение нервных механизмов регуляции его.

    Признаки венозной гиперемии: 1) цианоз, который объясняется застоем крови; 2) понижение температуры пораженного участка ткани; 3) повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, развивающегося ввиду затруднения для тока крови по направлению к сердцу, а также от уменьшения объемной скорости кровотока и скопления крови в венах ниже места препятствия; 4) увеличение объема, припухание гиперемированного участка вследствие повышенного кровенаполнения и усиленной транссудации жидкости в ткань, а также возможного развития отека; 5) замедление тока крови вследствие имеющегося препятствия ее продвижению в направлении сердца.

    Последствия венозной гиперемии заключаются в расстройстве питания тканей гиперемированного участка, что зависит также от места и продолжительности закрытия вен и от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторное значение; уплотнение, атрофия специфических элементов (например, бурая атрофия сердечной мышцы или мускатная печень) и реактивное разрастание соединительной ткани на почве длительного венозного застоя, нарушения питания и функции гиперемированных органов как результат кислородного голодания ткани и накопления в ней углекислоты.

    В легких вследствие диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов развиваетсягемосидероз, а также диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перего­родках, вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию —бурая индурация легких. В мо­кроте больного при микроскопическом исследовании обнаружи­вают гемосидерофаги, получившие названиеклеток сердечной недостаточности, илисердечных пороков. Выраженные склеротические процессы обусловлены не только хронической гипоксией, но и резорбционной, а затем и механической недостаточ­ностью лимфатической системы.

    В печени отмечается развитие мускатной печени. Орган увеличен в размерах, плотноватой консистенции, с закругленными краями. Венозная гиперемия и кровоизлияния в центральных отделах долек, атро­фия и некроз центролобулярных гепатоцитов, а также жировая дистрофия печеночных клеток на периферии долек придают пече­ни на разрезе пестрый вид за счет чередования темно-красных и желтовато-коричневых участков. Дальнейшему распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов, являющей­ся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока, увеличивающего кислородную недостаточность и метаболические нарушения. В финале формируетсямускатный фиброз, а затем имускатный мелкоузловой цирроз печени.


    2.Хронические гастриты. Этиология. Роль Helicobacter pylori в возникновении гастритов Классификация хронических гастритов по сиднейской системе. Патологическая анатомия хро¬ни¬ческих гастритов. Исходы.

    1) Гастрит - воспаление слизистой желудка
    хронических гастритов: 1. нарушение режима питания 2. злоупотребление алкоголем 3. воздействие химических, физических факторов 4. нарушение кровообращения 5. аллергические реакции, аутоиммунные процессы 6. аутоинфекция (хеликобактер) 7. дуоденогастральный рефлюкс

    Патогенез хронических гастритов: определяется этиологие ХГ (аутоиммунный механизм, аутоинфекция, воздействие физических и химических факторов).
    3) Классификация хронического гастрита - 1996 г., Модифицированная Сиднейская система

    1. Неатрофический ХГ

    2. Атрофический ХГ

    а) аутоиммунный (преимущественное поражение тела желудка)

    б) мультифокальный (чередование пораженных и непораженных участков)

    3. Особые формы:

    а) "морфологические" типы: 1. лимфоцитарный 2. гранулематозный 3. эозинофильный

    б) "этиологические" типы: 1. химический 2. радиационный 3. инфекционный

    При этом полуколичественно по визуально-аналоговой шкале (слабая / умеренная / выраженная) оценивают:

    а) обсеменение Helicobacter pylory

    б) активность ХГ по инфильтрации нейтрофилами слизистой желудка

    в) выраженность воспаления (по плотности инфильтрации плазмоцитами)

    г) атрофию слизистой желудка

    д) наличие кишечной метаплазии

    Просто отмечают наличие: эрозии поверхности эпителия; лимфоидных фолликулов; гиперплазии эндокринных желез.

    4) Патоморфология ХГ:

    Морфологически при ХГ обнаруживают: 1. дистрофическо-некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах 2. воспалительную инфильтрацию 3. нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически - два типа ХГ:

    а) хронический поверхностный: поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции; собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами.

    б) хронический атрофический: атрофия желез и склероз; присоединение кишечной метаплазии, иногда дисплазии.

    5) Осложненения и исходы ОГ: а. восстановление слизистой б. переход в ХГ в. атрофия слизистой, цирроз желудка г. язвы и эрозии слизистой флегмона, перфорация желудка

    Осложнения и исходы ХГ: а. предраковые заболевания б. язва желудка в. стеноз привратника г. пернициозная анемия


    3.Пародонтит все про него

    Пародонтимт — аутоинфекционное воспалительное заболевание тканей пародонта, сопровождающееся их разрушением и формированием пародонтального кармана.

    Причиной пародонтита являются бактерии поддесневого зубного налёта, то есть бактероиды, актиномицеты и капноцитофаги.

    Строение стенки пародонтального кармана зависит от стадии заболевания (рецидив или ремиссия). При рецидиве внутренняя поверхность кармана лишена эпителия, стенка представлена в основном грануляционной тканью, в полости кармана обилие микроорганизмов и нейтрофильных гранулоцитов, формирующих гнойный экссудат.

    В стадию ремиссии полость кармана в значительно меньшей степени обсеменена микроорганизмами, альвеолярная пиорея отсутствует, грануляционная ткань в стенке созревает в грубоволокнистую, подвергается эпителизации внутренняя поверхность полости.

    Классификация международная (1997 г.):

    Острый пародонтит :

    • – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения без свища;

    • – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения со свищом.

    Хронический пародонтит :

    • – локализованный;

    • – генерализованный;

    • – хронический перикоронит;

    • – утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка).

    Классификация пародонтита

    Течение: хроническое, агрессивное.

    Фазы (стадии) процесса: обострение , ремиссия.

    Тяжесть пародонтита определяется тремя симптомами:

    • Степенью резорбции костной ткани.

    • Глубиной пародонтального кармана.

    • Подвижностью зубов.

    Степени тяжести:

    • легкая – пародонтальные карманы не более 4 мм, резорбция костной ткани межкорневой перегородки до 1/3 длины корней, патологической подвижности нет;

    • средняя – карманы от 4 до 6 мм, резорбция костной ткани перегородок на 1/3-1/2 длины корней, патологическая подвижность І-ІІ ст.

    • тяжелая – глубина карманов более 6 мм, резорбция костной ткани перегородок более ½ длины корней, патологическая подвижность ІІ-ІІІ ст.

    Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.


    конверт с микро №2
    1. острая почечная недостаточность
    2. пародонтит с свищем

    Макро-Склероз почки

    БИЛЕТ 19

    1.Кровотечение и кровоизлияния.

    1. Язвенная болезнь желйдка и 12 ПК.

    2. Пародонтоз, Десмодонтоз.

    3. Макро — менингит. Инфаркт миокарда, кариес.

    Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда в окружающую среду или в полости тела

    Классификация кровотечений:

    • а) внутреннее б) наружное

    • а) первичное - в момент ранения б) вторичное - спустя некоторое время из-за нагноения раны и расплавления тромба в) повторное

    • а) артериальное б) венозное в) сердечное г) паренхиматозное д) капиллярное

    • а)в результате разрыва стенки сердца или сосуда б) в результате разъедания стенки сосуда в) в связи с повышенной проницаемостью стенки сосуда

    Причины

    • (в результате разрыва): 1. травма, ранение 2. воспаление 3. некроз 4. аневризма 5. пороки развития сосудов

    • (в результате разъедания): 1. опухоль 2. некроз 3. воспаление 4. внематочная беременность

    • (в результате повышенной проницаемости): 1. гипоксия 2. интоксикации 3. геморрагические диатезы

    Морфология :

    а) кровоизлияние - - скопление крови в тканях (гематома )

    б) кровоподтеки - плоскостные кровоизлияния в коже, слизистых

    в) петехии, или экхимозы - мелкие точечные кровоизлияния

    Механизмы:

    • разъедание стенки сосуда протеолитическими ферментами.

    • ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной трубы

    Исходы 1. рассасывание крови с образованием пигментов 2. образование «ржавой» кисты после рассасывания крови 3. инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью 4. нагноение при присоединении инфекции

    2. Определение пародонтоза и десмодонтоза. Классификация и морфологическая характеристика. Примеры заболеваний, при которых развивается пародонтоз и десмодонтоз

    Пародонтоз — генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями.

    Пародонтоз вследствие прогрессирующей редукции микроциркуляторного русла десны.

    Изменения костной ткани сочетаются со склерозом стенок сосудов,→ сужением и облитерацией их просвета. →Развивается истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок→, расширение костномозговых пространств →ретракция десны с формированием патологического зубодесневого кармана → выпадение зубов.

    Классификация:

    I. Степень тяжести

    • Лёгкая степень — обнажены шейки зубов, но не корни, снижение высоты межзубных перегородок на 1/3

    • Среднетяжёлая степень — корни зубов обнажены до 1/3, снижение высоты межзубных перегородок до 1/2

    • Тяжёлая степень — корни зубов обнажены на 1/2 и более, снижение высоты межзубных перегородок более чем наполовину.

    II. Наличие осложнений

    • Неосложнённый пародонтоз

    • Осложнённый (воспалением, образованием клиновидных дефектов) пародонтоз.

    • Прогрессирующий пародонтолиз[ДЕСМОДОНТОЗ]

    Десмодонтоз— тяжёлое быстропротекающее поражение тканей пародонта в виде их разрушения при ряде заболеваний в детском возрасте.

    Классификация:

    I. Диабетический десмодонтоз— при инсулин-зависимом сахарном диабете.

    II. Десмодонтоз при врождённых иммунодефицитных состояниях.

    ⦁ При нейтропении (постоянной и циклической)

    ⦁ При болезни Чемдьяка—Хигамси

    ⦁ При при синдроме Папийомна—Лефемвра

    III. Десмодонтоз при гистиоцитозе из клеток Лангергамнса

    ⦁ При эозинофильной гранулёме челюстей

    ⦁ При болезни Леттеремра—Симве

    ⦁ При болезни Хемнда—Шюмллера—Кримсчена

    3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия: стадии морфогенеза, микроскопическая характеристика хронической язвы в период ремиссий и обострения. Осложнения.

    Язвенная болезнь - это хроническое заболевание с образованием рецидивирующего язвенного дефекта желудка или 12-перстной кишки.

    Этиология ЯБ:

    психоэмоциональное перенапряжение; нарушение нервной и гуморальной регуляции , нарушение слизистого барьера, морфологические изменения в слизистой желудка; воздействие микроорганизмов .

    Патогенез ЯБ: основное значение – это соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты.

    Морфогенез ЯБ:стадии: эрозия .острая язва . хроническая язва.

    • Эрозия - дефекты слизистой, не проникающие за мышечную пластинку.

    • Острая язва - дефект слизистой до мышечного или серозного слоя.

    Патоморфология острых язв желудка: чаще на малой кривизне желудка; дефект слизистой достигает мышечного слоя или глубже; имеет вид воронки с верхушкой, обращенной к серозной оболочке; дно язвы окрашено в черный цвет (солянокислый гематин).

    Патоморфология хронической язвы желудка: чаще единичная,; обычно на малой кривизне желудка; овальная или округлая форма; дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты.

    В период ремиссии: в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань; слизистая по краям гиперплазирована, нередко с признаками дисплазии; дно представлено рубцомсосуды.

    В период обострения: в области дна и краев зона фибриноидного некроза; на поверхности некроза гнойный или фибринозно-гнойный эксудат; зона некроза ограничена грануляционной тканью, за которой лежит грубоволокнистая рубцовая ткань; фибриноидные изменения в сосудах, часто с тромбозом, увеличивающие дефект слизистой.

    Осложнения ЯБ:

    1. Язвенно-деструктивные:

    а) кровотечение - из-за разъедания стенок сосудов (аррозивное)

    б) перфорация (прободение) - ведет к фибринозному или фибринозно-гнойному перитониту

    в) пенетрация - проникновение язвы в соседние органы (малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, желудочно-дуоденальную связку и т.д.)
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   17


    написать администратору сайта