Билет 3 паренхиматозные дистрофии диспротеинозы
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Классификация: 1.По локализации: - коронковый, - тотальный - корневой пульпит. 2.По течению: - острым, - хроническим - хроническим с обострением. Хронический пульпит -Чаще развивается как самостоятельная форма, но может быть исходом и острого пульпита. По морфологическим признакам выделяют: - гангренозный, - гранулирующий (гипертрофический) - фиброзный хронический пульпит. Гангренозный пульпит - может развиться из острого после частичной гибели пульпы. В сохранившейся части пульпы образуется грануляционная ткань, которая ограничивает мертвые массы. Гранулирующий (гипертрофический) пульпитхарактеризуется хроническим продуктивным воспалением. - Полость зуба замещена грануляционной тканью, она может заполнять кариозную полость, сообщающуюся с полостью зуба => образуется полип пульпы. Он мягкий, красноватого цвета, легко кровоточащий. - При этой форме пульпита может наблюдаться лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином. Фиброзный хронический пульпит - процесс, при котором большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью со значительным количеством коллагеновых волокон, с клеточными инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток. - Со временем клеточных элементов становится меньше, коллагеновые волокна гиалинизируются, имеются дентикли и петрификаты. Исходы: - Зависят от характера воспаления и его распространенности. - Серозный пульпит при устранении причины может рассасываться. - Гнойный пульпит (особенно его диффузная форма) обычно заканчивается гибелью пульпы и переходом в хронические формы. - Хронические пульпиты заканчиваются атрофическими, склеротическими процессами Осложнения: - Частым осложнением пульпита является периодонтит. - Гнойный пульпит может стать первым звеном в цепи развития одонтогенной инфекции. БИЛЕТ №10 Эпителиальные органоспецифические опухоли. Теория метастазирования. Классификация опухолей из эпителия: доброкачественные опухоли из эпителия (эпителиомы) и злокачественные (рак, карцинома); по гистогенезу: из покровного эпителия (плоского и переходного — папилломы и плоскоклеточный и переходноклеточный рак) и железистого эпителия (аденомы, аденоматозные полипы и аденокарциномы). Доброкачественные опухоли из покровного эпителия называются папилломами, из железистого эпителия — аденомами. Аденомы на слизистых могут обладать эндофитным ростом и называются плоскими аденомами, напротив, при экзофитном росте формируются полипы (аденоматозные полипы). Злокачественные опухоли из покровного эпителия — плоскоклеточный и переходноклеточный рак, из железистого — аденокарцинома. По органоспецифичности опухоли из эпителия могут быть как органоспецифичными, так и органонеспецифичными. Папилломы развиваются на коже, слизистых оболочках мочевого пузыря, пищевода, влагалища, реже в бронхиальном дереве. Поэтому папилломы относятся к органонеспецифическим опухолям. Макроскопически папиллома имеет сосочковую поверхность. Для папиллом характерны сосочковые разрастания покровного эпителия, имеющие фиброваскулярный стержень. В папилломах обнаруживаются признаки тканевого атипизма в виде увеличения слоев эпителия в плоском эпителии, разрастающемся в виде сосочков. Аденомы — доброкачественные новообразования из железистого эпителия. Они развиваются в органах, паренхима которых представлена целиком эпителием (печень, почки, эндокринные органы), а также в трубчатых и полых органах, слизистая которых содержит железы. Среди аденом встречаются как органоспецифические, так и органонеспецифические опухоли. Макроскопически имеет вид пальцевидного выроста, полипа при экзофитном росте. При эндофитном росте называется плоской аденомой. В зависимости от структур, которые строит железистый эпителий, выделяют следующие гистологические типы аденом: тубулярные (трубчатые структуры), трабекулярные (балочные структуры), альвеолярные, папиллярные (сосочковые), цистаденомы (кистозные). Аденома с развитой стромой называется фиброаденомой и встречается в некоторых органах (в молочной железе, яичниках). Плоскоклеточный рак развивается в тех же органах и тканях, что и папилломы из клеток-предшественниц плоского эпителия, а также в очагах метаплазии. Наиболее часто плоскоклеточный рак возникает в коже, легких, гортани, пищеводе, шейке матки и влагалище, мочевом пузыре. Выделяют рак на месте и инвазивный плоскоклеточный рак. Метастазирует плоскоклеточный рак прежде всего лимфогенным путем, поэтому первые метастазы рака обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях развиваются гематогенные метастазы. Аденокарцинома — злокачественная органонеспецифическая опухоль из железистого эпителия, встречается в желудке, кишечнике, молочной железе, легких, матке и в других органах, где есть железистый эпителий или возможна железистая метаплазия эпителия. По гистологическому строению выделяют следующие гистологические типы аденокарцином: тубулярные (трубчатые структуры), трабекулярные (балочные структуры), альвеолярные, папиллярные (сосочковые), цистаденомы (кистозные). И уровню дифференцировки — высоко-, умеренно и низкодифференцированные опухоли. В зависимости от характера роста, который определяется соотношением паренхимы и стромы, среди аденокарцином выделяют опухоли со слабо развитой стромой — медуллярный рак, солидный рак, а также опухоли с развитой стромой — скиррозный рак. Метастазирует аденокарцинома лимфогенным путем, поэтому первые метастазы рака обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях развиваются гематогенные метастазы. Жировой гепатоз. Гепатоз - заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоцитов. Этиология: а) токсической дистрофии печени: 1. воздействие токсинов (отравления пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком, аутоинтоксикации - токсикоз беременных, тиреотоксикоз) 2. тяжелые формы вирусного гепатита б) жирового гепатоза: 1. нарушения обмена веществ (сахарный диабет) 2. нарушение питания (избыточное употребление жиров и углеводов) 3. гипоксия (при хронических заболевания сердца, легких, анемиях) Классификация гепатозов: 1. врожденные 2. приобретенные: а) острые (токсическая дистрофия печени) б) хронические (жировой гепатоз). Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) - хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Патоморфология жирового гепатоза: печень увеличена, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность гладкая; в гепатоцитах жировые включения различных размеров (пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные) как в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), так и в группах гепатоцитов (зональное ожирение) и в во всей паренхиме печени (диффузное ожирение); гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно, с воспалительной реакцией вокруг них. Три стадии жирового гепатоза: 1. простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включения, но сами клетки жизнеспособны); 2. ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже не обратима и со временем перейдет в цирроз). 5) Осложнения и исходы жирового гепатоза: 1. восстановление структуры гепатоцитов на ранних стадиях 2. некроз гепатоцитов и развитие первичной печеночной недостаточности 3. переход процесса в цирроз и развитие вторичной печеночной недостаточности 3.Реактивные изменения пульпы: виды, патологическая анатомия альтеративных, дисциркуляторных изменений и приспособительных процессов в пульпе. К реактивным изменениям пульпы относятся альтеративные, дисциркуляторные, приспособительные процессы и кистообразование. Классификация: I. Альтеративные изменения Некроз пульпы Гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов Мукоидное набухание Фибриноидные изменения Гиалиноз пульпы Амилоидоз пульпы Петрификация. II. Дисциркуляторные изменения Гиперемия пульпы Интрапульпарные геморрагии Тромбоз и эмболия сосудов пульпы Ишемия пульпы Отёк пульпы. III. Приспособительные процессы Атрофия пульпы Формирование дентиклей Фиброз (фибросклероз) пульпы. Альтеративные процессы 1.Некроз пульпы зуба — разрушение пульпы в живом организме. - Некроз пульпы может быть частичным или тотальным. - Чаще всего некроз пульпы развивается в исходе воспалительного процесса (острый гнойный пульпит), осложняющего глубокий кариес. 2.Дистрофические изменения одонтобластов В одонтобластах чаще всего формируется гидропическая или жировая дистрофия. - Гидропическая (вакуольная, водяночная) дистрофия - гидратацию содержимого клетки на фоне внутриклеточного энергодефицита. Причинами энергодефицита могут быть разнообразные повреждающие воздействия на пульпу. Нарушение работы калий-натриевых каналов цитолеммы одонтобластов приводит к прогрессирующему избыточному накоплению натрия и воды в клетке. - Жировая дистрофия одонтобластов также является выражением внутриклеточного энергодефицита. При этом в цитоплазме происходит накопление жиров, прежде всего нейтральных жиров. 3.Мукоидное набухание - Характеризуется обратимыми дистрофическими изменениями волокнистой соединительной ткани в виде накопления в ней свободной (не связанной с белками) гиалуроновой кислоты. Увеличение концентрации гиалуроната ведёт к отёку ткани - Мукоидное набухание в ткани пульпы часто развивается в начальной стадии воспалительного процесса (острого или при обострении хронического пульпита). 4.Гиалиноз пульпы (гиалиновая дистрофия) - Особый вид уплотнения стенок сосудов или волокнистой соединительной ткани с образованием однородного ацидофильного вещества (гиалина). - В пульпе зуба гиалинозу могут подвергаться стенки сосудов микроциркуляторного русла и участки волокнистой соединительной ткани стромы. - Встречается при хроническом пульпите + может быть проявлением общих заболеваний (АГ, сахарного диабета). 5.Петрификация пульпы В пульпе зуба встречаются различные виды петрификации: Некрокальциноз — обызвествление некротических масс. Фиброкальциноз — отложение солей кальция в очагах фибросклероза пульпы (в рубцовой ткани). Тромбокальциноз — обызвествление тромботических масс. !Наиболее часто петрификаты выявляются при хроническом пульпите! Дисциркуляторные изменения Дисциркуляторные именения (нарушения крово- и лимфообращения): 1.Гиперемия пульпы — полнокровие ткани пульпы. - Сосуды пульпы при этом расширены и полнокровны. - Развивается как проявление воспалительных изменений в ней. 2.Интрапульпарные геморрагии - Кровоизлияния в ткань пульпы развиваются при травмах зуба + при резком повышении проницаемости сосудистых стенок. 3.Ишемия пульпы — уменьшение притока артериальной крови в пульпу зуба. - Сопровождается ухудшением трофики как самих элементов пульпы, так и дентина. - Длительная ишемия завершается атрофией и фибросклерозом пульпы. 4.Отёк пульпы — повышение содержания в ней интерстициальной жидкости. Наиболее часто - воспалительная природа (воспалительный отёк). Приспособительные процессы 1.Атрофия пульпы — уменьшение объёма ткани пульпы. - Уменьшается число тканевых структур (клеточных элементов): одонтобластов, фибробластов и других. - Атрофия сопровождается развитием функциональной недостаточности пульпы и снижением обеспечения трофическими факторами дентина. 2.Дентикли - это дентиноподобные образования различной величины и формы, которые образуются как в коронковой, так и в корневой пульпе в результате хронической механической травмы зуба либо при общесоматических хронических заболеваниях. По своему положению в пульпе делятся: - свободные дентикли, т. е. лежащие непосредственно в пульпе, - пристеночные, которые сохраняют связь со стенкой зуба, - интерстициальные (чаще в корневой части зуба, ближе к верхушке)- возникают из-за обрастания свободного или пристеночного дентикля новыми слоями вторичного дентина. В результате дентикль оказывается как бы замурованным в стенке зуба. 3.Фибросклероз пульпы - уплотнение ткани пульпы за счёт разрастания грубоволокнистой соединительной ткани (рубцовой ткани). - Может быть локальным (очаговым) и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру. - Наиболее часто фиброзу подвергается пульпа в исходе хронического пульпита (хронический фиброзный пульпит). БИЛЕТ № 11 Камнеобразование Пороки при наследственных заболеваниях: синдром Дауна, Патау, Эдвардса, Хиршхона Апикальный периодонтит 3) апикальный периодонтит Периодонтит -это воспаление комплекса тканей, находящихся в щелевидном пространстве между цементом корня зуба и пластинкой альвеолы. По локализации воспаления: апикальный и маргинальный периодонтит. По течению: острым, хроническим и хроническим с обострением. Причины- инфекция, травма, химические вещества, в том числе и медикаментозные. Основную роль играют стрептококки. Пути проникновения инфекта: внутризубной и внезубной. Острый апикальный периодонтит: серозным и гнойным. При серозном - воспалительная гиперемия тканей в области верхушки зуба, отек их с инфильтрацией отдельными нейтрофильными лейкоцитами. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. Острый процесс переходит в хроническую форму. Хронический м/б трех видов: гранулирующим, гранулематозным и фиброзным. При гранулирующем - в области верхушки зуба образование грануляционной ткани с инфильтрацией ее нейтрофилами. В десне - свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной. При гранулематозном - по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани образуется фиброзная капсула. Это простая гранулема. Среди клеточного пролиферата преобладают фибробласты, макрофаги, встречаются лимфоциты. Костная ткань альвеолярного отростка подвергается резорбции. При обострении воспаления гранулема может нагнаиваться. Фиброзный периодонтит исход гранулирующего периодонтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения процесса. Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться. Осложнения и исходы. При тяжелом течении Возникает периостит, возможно развитие остеомиелита лунки. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы. Гнойный периодонтит зубов верхней челюсти может осложниться развитием гнойного гайморита. БИЛЕТ №12 1)гемосидероз, Гемосидероз - избыточное образование гемосидерина( - полимер ферритина, образуется при расщеплении гема) а) общий гемосидероз - при внутрисосудистом гемолизе: 1. анемии, гемобластозы 2. интоксикация гемолитическими ядами 3. некоторые инфекции (возвратный тиф, бруцеллез, туляремия) 4. переливание несовместимой крови Морфология: продукция сидеробластами гемосидерина появление большого количества сидерофагов, не успевающих поглащать загружающий межклеточное вещество гемосидерин ржаво-коричневые селезенка, печень, костный мозг. б) местный гемосидероз - при внесосудистом разрушении эритроцитов: 1. гематомы 2. венозный застой. Эритроциты вне сосудов теряют гемоглобин и превращаются в бледные круглые тельца, а свободный гемоглобин и его отломки поступают в сидеробласты и сидерофаги (лейкоциты, гистиоциты, ретикулоциты, эндотелий, эпителий). Морфология: а) диапедезные кровоизлияния: накопление гемосидерина б) крупные гематомы: по периферии гемосидерин, в центре - кристаллы гематоидина (где аутолиз идет без кислорода и участия клеток) в) хронический венозный застой в легких: диапедезные м ножественные кровоизлияния увеличение числа нагруженных гемосидерином клеток в межальвеолярных перегородках. 2)опухоли из меланина, Меланинобразующие клетки - источники опухолеподобных образований, называемых невусами, и истинных опухолей - меланом. Невусы ( в коже, часто на лице, туловище в виде выбухающих образований темного цвета.) видов невусов: Пограничный невус представлен гнездами невусных клеток на границе эпидермиса и дермы. Внутридермальный невус, состоит из гнезд и тяжей невусных клеток, которые располагаются только в дерме. Невусные клетки содержат много меланина. Эпителиоидный (веретеноклеточный) невус состоит из веретенообразных клеток и эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой. Характерны многоядерные гигантские клетки Меланина в клетках мало или он отсутствует. |