ХРОНИЧЕСКАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Хроническая систолическая сердечная недостаточность
 Скачать 59.64 Kb.
|
1 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Хроническая систолическая сердечная недостаточность - синдром, вызванный нарушениями нейрогуморальной регуляции деятельности органов кровообращения, сопровождающийся нарушением систолической и/или диастолической функций миокарда и проявляющийся застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения. ХСН - не самостоятельная нозологическая форма, развивается как синдром, вторичный по отношению к различным заболеваниям ССС, а также лёгких, печени, почек и ряду эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, ожирение и др). РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ Согласно результатам Фремингемского исследования, частота впервые установленного диагноза ХСН составила 2,5-2,7 на 1000 всех обращений в год, число больных ХСН - 2% от всех госпитализированных в стационары. Смертность от ХСН остаётся высокой. Для всех случаев ХСН, независимо от причины и функционального класса, ежегодная смертность составляет 10%, 5-летняя смертность - 62% среди мужчин и 43% среди женщин. По данным Российского общества специалистов по сердечной недостаточности, в России не менее 6 млн больных с ХСН и ежегодно развивается около 0,5 млн новых её случаев. Результаты большинства эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что заболеваемость и распространённость ХСН ежегодно возрастает, увеличивается доля прогностически неблагоприятных больных с ХСН ишемической этиологии. Уровень выживаемости при ХСН сравним с таковым при ряде злокачественных заболеваний (рак молочной железы, рак предстательной железы и рак толстой кишки). Затраты на лечение ХСН в среднем составляют 1-2% от суммы всех расходов здравоохранения. ЭТИОЛОГИЯ Основные причины, приводящие к развитию ХСН, перечислены в табл. 11-2. Таблица 11-2. Основные причины ХСН
КЛАССИФИКАЦИЯ В клинической практике применяют две классификации ХСН: классификацию XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. (Стражеско Н.Д., Василенко В.Х.) и классификацию Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. По Стражеско-Василенко выделяют три стадии ХСН. • I стадия (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью). • II стадия (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое. • Период А - начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части. • Период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся ССС. • III стадия (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов. По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, выделяют четыре функциональных класса ХСН. • I класс - обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения. • II класс - лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли. • III класс - выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики. • IV класс - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА ЖАЛОБЫ Жалобы больных при сердечной недостаточности: одышка, приступы удушья, слабость, повышенная утомляемость. • Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной сердечной недостаточности - в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц. • Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ - вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящее к увеличению гидростатического давления. Кроме того, в положении лёжа диафрагма приподнимается, что несколько затрудняет дыхание. • Для ХСН характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сердечной недостаточности может возникать альвеолярный отёк лёгких. • Быстрая утомляемость у больных с сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц. • Больных с ХСН могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение объёма живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены. • Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяют влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ Можно обнаружить признаки блокады левой или правой ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого инфаркта миокарда), аритмии. Нормальная ЭКГ позволяет усомниться в диагнозе ХСН. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ ЭхоКГ позволяет уточнить этиологию ХСН и оценить функции сердца, степень их нарушения (определение фракции выброса левого желудочка). Типичные проявления сердечной недостаточности - расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования - расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Возможно выявление венозной гипертензии в виде перераспределения кровотока в пользу верхних отделов лёгких и увеличения диаметра сосудов. При застое в лёгких выявляют признаки интерстициального отёка (линии Керли в рёберно-диафрагмальных синусах) либо признаки отёка лёгких. Обнаруживают гидроторакс (чаще правосторонний). Кардиомегалию диагностируют при увеличении поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин (либо при кардиоторакальном индексе более 50%). КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА Катетеризация полостей сердца позволяет определить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ Существуют так называемые Фремингемские критерии диагностики ХСН, подразделяемые на большие и малые (табл. 11-3). Эти диагностические критерии нашли практическое применение во всём мире. Таблица 11-3. Критерии диагностики ХСН
Для подтверждения диагноза ХСН необходим либо один большой, либо два малых критерия. Определяемые признаки должны быть связаны с сердечным заболеванием. ПРИЧИНЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В каждом случае необходимо попытаться выяснить причину ухудшения состояния больных с ХСН и по возможности воздействовать на неё. Основные причины прогрессирования перечислены ниже. • Несердечные причины: несоблюдение режима (избыточное потребление поваренной соли, жидкости); отсутствие лечения; приём ЛС, которых следует избегать при лечении ХСН; употребление алкоголя; почечная недостаточность; инфекции; ТЭЛА; дисфункция щитовидной железы (невыявленная или некорригированная); анемия (невыявленная или некорригированная). • Сердечные причины: фибрилляция предсердий, другие аритмии; брадикардия; усиление недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов; инфаркт миокарда; чрезмерное уменьшение преднагрузки (применение диуретиков, ингибиторов АПФ в больших дозах). ЛЕЧЕНИЕ При лечении ХСН необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на её причину (табл. 11-2). В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлений ХСН. В лечении ХСН выделяют немедикаментозные и медикаментозные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Немедикаментозное лечение включает ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г/сут, жидкости до 1-1,5 л/сут и оптимизацию физической активности. Калийсодержащие заменители поваренной соли следует использовать осторожно, поскольку в сочетании с приёмом ингибиторов АПФ они могут провоцировать развитие гиперкалиемии. Больным необходимо регулярно измерять массу тела для коррекции дозы диуретических ЛС. Возможна умеренная физическая активность - ходьба как минимум по 20-30 мин 3-5 раз в нед. Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния, так как в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца. Необходимо создать состояние эмоционального комфорта, обеспечить нормализацию сна. Эффективность лечения больных с ХСН зависит не только от характера и тяжести клинических проявлений заболевания, но и в немалой степени - от осведомлённости больного о своем заболевании, его готовности выполнять рекомендации врача, активно участвовать в лечении, помочь как можно раньше распознать симптомы и признаки декомпенсации сердечной недостаточности. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Фармакотерапия ХСН должна соответствовать следующим требованиям: положительно влиять не только на клинические проявления заболевания, гемодинамику, морфофункциональные параметры сердца, толерантность к физической нагрузке, но и улучшать качество жизни больных с ХСН, снижать частоту госпитализаций и летальность. К фармакотерапии предъявляют следующие требования: • должна основываться на данных доказательной медицины; • должна быть долгосрочной и комбинированной; • лучше применять малые дозы препаратов, включённых в состав лекар ственных комбинаций; • должна приводить к улучшению качества жизни пациентов. В соответствии с предъявляемыми требованиями к лечению и особенностями патогенеза ХСН назначают следующие группы ЛС: ингибиторы АПФ, диуретики, β-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды, негликозидные препараты с положительным инотропным действием, антагонисты рецепторов ангиотензина II, периферические вазодилататоры, препараты метаболического действия. Ингибиторы АПФ Получены достоверные данные о свойствах ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование ХСН, снижать летальность, улучшать прогноз, увеличивать продолжительность и качество жизни больных с ХСН. Бесспорные доказательства благоприятного влияния ингибиторов АПФ на прогноз жизни больных с ХСН впервые были получены в исследовании CONSENSUS (Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study, 1987). Результаты исследования показали, что в группе больных, применявших эналаприл, через 6 мес лечения отмечено снижение смертности на 40%, а к концу года - на 31%. Функциональный класс ХСН уменьшился у 42 и 21% больных под влиянием лечения эналаприлом и плацебо соответственно. Через 6 мес исследование СONSENSUS II было прекращено из-за явного преимущества эналаприла в дозе 10-20 мг/сут по сравнению с плацебо у больных с ХСН. Эти данные впоследствии были подтверждены результатами крупных многоцентровых исследований SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysfunction, 1991), V-HeFT II (Vasodilator Heart Failure Trial II, 1993) и AIRE (Acute lnfarction Ramipril Efficacy Study, 1993), свидетельствующих о несомненном кардиопротективном действии ингибиторов АПФ у больных с ХСН. Также доказана безопасность и положительное влияние на клиническую симптоматику, качество жизни и прогноз больных с ХСН каптоприла, периндоприла, лизиноприла. Классификация Количество ингибиторов АПФ увеличивается с каждым годом, сегодня имеется около 50 препаратов. Все ингибиторы АПФ с учётом химического строения можно разделить на 3 класса. • Содержащие сульфгидрильную группу: каптоприл. • Содержащие карбоксильную группу: эналаприл, лизиноприл, периндоприл, беназеприл. • Фосфорсодержащие: фозиноприл. В лечении ХСН наиболее широко применяют каптоприл и эналаприл. Существуют и фиксированные комбинированные формы ингибиторов АПФ: каптоприл+гидрохлоротиазид, эналаприл+гидрохлоротиазид. Механизм действия Механизм действия ингибиторов АПФ при ХСН заключается в ослаблении нейрогуморальных вазоконстрикторного и антидиуретического звеньев, усилении вазодилатирующего компонента патогенеза при ХСН, расширении периферических сосудов, уменьшении пред- и постнагрузки на сердце, снижении АД и урежении ЧСС, уменьшении дилатации камер сердца, регрессе гипертрофии миокарда (замедление процесса ремоделирования сердца), увеличении сократительной способности миокарда и сердечного выброса, улучшении диастолического наполнения желудочков, диуретическом и нефропротективном действии, снижении клубочковой гипертензии, предотвращении электролитного дисбаланса и антиаритмическом эффекте, улучшении функции эндотелия и антиишемическим эффекте. Кроме того, ингибиторы АПФ обладают коронаролитическим и антиагрегационным свойствами, блокируют пролиферацию соединительнотканной стромы миокарда, оказывают гипогликемическое действие. Ингибиторы АПФ при ХСН уменьшают преднагрузку благодаря снижению содержания в циркулирующей крови ангиотензина II и альдостерона, увеличению в тканях концентрации сосудорасширяющих кининов, что приводит к выведению избыточного количества натрия и воды и тем самым - к уменьшению венозного возврата и объёма желудочков. Тактика лечения Принципиальных отличий в эффектах от различных ингибиторов АПФ при лечении ХСН нет. Их следует назначать всем больным с ХСН с систолической дисфункцией левого желудочка. При сборе анамнеза у больных следует уточнить, принимал ли больной их в прошлом и не вызывали ли они типичные для ингибиторов АПФ побочные эффекты - появление сухого кашля, ангионевротического отёка, чрезмерного снижение АД. Кроме того, необходимо исключить наличие у больного с ХСН аортального и митрального стенозов, констриктивного перикардита и обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии. Следует оценить функцию почек и электролитный баланс (определить содержание креатинина и калия в сыворотке крови). Лечение ингибиторами АПФ начинают с малых доз. Затем дозу постепенно, под контролем самочувствия больного, значений АД, содержания креатинина и калия в сыворотке крови, повышают до максимально переносимых. После приёма первой дозы ингибитора АПФ желательно наблюдать за больным в течение нескольких часов и повторно измерить АД. Рекомендуемые дозы ингибиторов АПФ при лечении ХСН представлены в табл. 11-4. Таблица 11-4. Ингибиторы АПФ для лечения ХСН
При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать рекомендации Европейского общества кардиологов (1997). • Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ. • Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ. • Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением. • Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3-5 дней, затем каждые 3 и 6 мес. • Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (можно назначать только при гипокалиемии). • Нужно избегать сочетанного применения НПВП. 1 2 |