эмаль возаст. Эмаль+возраст. Поверхностные образования эмали

• Название: Поверхностные образования эмали
• Анкор: эмаль возаст
• Дата: 07.11.2022
• Размер: 46.07 Kb.
• Имя файла: Эмаль+возраст.docx
• Тип: Документы; #773898

ПОВЕРХНОСТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ЭМАЛИ

Перикиматии.Если проследить ростовые линии эмали (линии Ретциуса) до их выхода на поверхность зуба, то они будут соответствовать циркулярным бороздкам, т. е. участкам эмали, где она имеет меньшую толщину (см. рис. 5.4). По краям бороздок и на их дне выявляются многочисленные мелкие вдавления на поверхности эмали диаметром 4-6 мкм и глубиной 0,5-3 мкм - ямки. Они появляются в ходе развития и соответствуют расположению отростков энаме-лобластов в период завершения секреции матрикса эмали (см. главу 16).

Между этими бороздками располагаются валики высотой 2-4,5 мкм и шириной 30-160 мкм, называемые перикиматиями (от греч. peri - вокруг и kyma, мн. kymata - волна, волны). Перикиматии опоясывают коронку в виде горизонтальных линий, расположенных параллельно друг другу и цементо-эмалевому соединению. Вблизи последнего они лежат наиболее плотно (30 перикима-тий на 1 мм), а в области окклюзионной поверхности они расположены более редко (10 на 1 мм). В части случаев отмечают их равномерное распределение. Перикиматии наиболее отчетливо заметны в пришеечной области; в направлении к режущему краю они сглаживаются. Перикиматии неодинаково хорошо различимы в зубах разных людей; они исчезают с возрастом вследствие стирания поверхности эмали. Во временных зубах они изначально выражены значительно слабее, чем в постоянных.

Поверхность эмали, помимо перикиматий и ямок, характеризуется другими структурами, определяющими ее микрорельеф, которые выявляются при использовании сканирующего электронного микроскопа. К ним относятся отверстия диаметром до 2 мкм на поверхности беспризменных участков, а также микротрещины шириной до нескольких долей микрометра, которые окружают группы в 20-30 призм, создавая в совокупности структуру в виде сот. Обнаруживаются также единичные или множественные выпячивания поверхности эмали («броши») диаметром 6-40 мкм.

Кутикула зуба, или кутикула эмали(оболочка Насмита), покрывает поверхность коронки в виде тонкой оболочки. В ее состав входят два слоя:

1) первичная кутикула - внутренний тонкий (около 0,5-1,5 мкм) гомогенный слой гликопротеинов, являющийся последним секреторным продуктом энамелобластов;

2) вторичная кутикула, образованная наружным более толстым (около 10 мкм) слоем редуцированного эпителия эмалевого органа (см. главы 16 и 18).

После прорезывания зубов кутикула стирается на их жевательных поверхностях, частично сохраняясь на боковых.

Пелликула, зубная бляшка, зубной камень. Эмаль любого прорезавшегося зуба покрыта снаружи слоистой органической пленкой, называемой пелликулой(от лат. pellis - кожа). Пелликула образуется, очевидно, вследствие преципитации белков и гликопротеинов слюны и составляет в толщину, по разным данным, от менее 1 до 2-4 мкм. Она состоит из глубокого, сравнительно плотного слоя и наружного, более рыхлого; ее структура негомогенна и включает фибриллярные и гранулярные элементы. По данным ультраструктурного анализа, после полной механической очистки поверхности эмали тонкий (10-20 нм) слой преципитированных белков обнаруживается на ее поверхности уже спустя 1 мин после начала контакта со средой полости рта. Пелликула непрерывно утолщается, пока (примерно спустя 2 ч) не будет достигнуто равновесие между включением новых и разрушением ранее отложившихся белков, после чего ее толщина больше не меняется. Химически в пелликуле преобладают белки (преимущественно из слюны, а также некоторые белки микробного происхождения), присутствуют также различные углеводы и липиды.

Главная функция пелликулы - защита эмали. Установлено, что пелликула может предохранять эмаль от разрушения (эрозии), вызванной воздействием кислот, содержащихся в пище и напитках. Пелликула опосредует процессы деминерализации-реминерализации эмали, предотвращает потерю ею ионов кальция и фосфора. Однако это действие эффективно только после ее «созревания», которое in vivo занимает около 18 ч. Предполагается, что процесс «созревания» пелликулы включает, главным образом, ее насыщение содержащимися в слюне ферментами (происходящими преимущественно из эпителиоцитов). Пелликула снижает трение между зубами, а также между зубами и слизистой оболочкой полости рта, что сводит к минимуму стирание эмали, в особенности при пережевывании пищи и парафункциональных движениях зубов.

Пелликула содержит некоторые антибактериальные вещества, например S-IgA и лизоцим. Одновременно она служит зоной бактериальной колонизации, а многие ее белки играют роль рецепторов для бактерий. Вместе с тем пелликула регулирует первичную адгезию микроорганизмов избирательно - к ней могут прикрепляться безвредные микроорганизмы, тем самым защищая поверхность эмали от колонизации кариесогенными бактериями.

Уже через 2 ч после чистки зубов в формирующейся пелликуле выявляются микроорганизмы. Их прочному прикреплению (адгезии) к покрытой пелликулой поверхности зуба способствуют особые выросты бактериальных клеток - жгутики, фимбрии и пили. Первыми пелликулу колонизируют стрептококки, чаще всего Streptococcus mitis и Streptococcus oralis, в небольшом количестве содержатся представители Actinomyces и других видов. Многие бактерии связываются не только с пелликулой, но и друг с другом (явление коадгезии); к «ранним» колонизирующим бактериям присоединяются «поздние». В результате продолжающейся активной адгезии и размножения микроорганизмы полностью колонизируют пелликулу через день-два после ее образования с формированием бактериальной (зубной) бляшки¹. Последняя представляет собой особую структуру - прикрепленную к поверхности эмали микробную биопленку, которая состоит из высокоорганизованного сообщества взаимодействующих микроорганизмов различных видов (иногда толщиной в 100 бактерий и более), погруженных в матрикс, образованный продуктами их жизнедеятельности, компонентами слюны и неорганическими соединениями. В составе микробной биопленки бактерии приобретают признаки специализации («социальное поведение»), физиологическую и функциональную стабильность, обмениваются сигнальными молекулами и генетическим материалом, обладают генной изменчивостью и повышенной (в 100-1000 раз) устойчивостью к действию антибиотиков, иммунных факторов и фагоцитирующих клеток. Такая форма существования (в отличие от свободного - планктонного) предоставляет бактериям важные преимущества, делая их малоуязвимыми в условиях влияния неблагоприятных факторов внешней среды и организма хозяина. Зубная бляшка - место наиболее высокой концентрации микробов в полости рта: в 1 г ее влажной массы содержится от 10¹¹ до 10¹² микробных клеток.

 

¹ Микроорганизмы в зубном налете впервые в 1683 г. наблюдал знаменитый голландский естествоиспытатель-самоучка Антоний Ван Левенгук (1632-1723) с помощью созданных им микроскопов. Этому исследователю принадлежат первые в истории наблюдения бактерий, которые он продолжил в последующих трудах, поэтому Левенгука нередко называют «отцом микробиологии». Свои описания бактерий из зубного налета, снабженные иллюстрациями, он направил в Лондонское Королевское общество, которое первоначально встретило их с недоверием. В дальнейшем, когда специальная комиссия Королевского общества подтвердила достоверность наблюдений Левенгука, они, наряду с его другими материалами, были опубликованы в журнале Королевского общества «Философские записки» и получили всемирную известность. Изучая соскоб с поверхности зуба, Левенгук обратил также особое внимание на разнообразие находящихся в нем микробов (на его рисунках можно узнать различные формы бацилл, кокки, спириллы, нитчатые бактерии), а также на их многочисленность, отметив, что «в налете на зубах человека живет больше анималькулюсов (от лат. animalculus - зверушка, так он называл микробы), чем людей во всем Соединенном Королевстве». Тем самым Левенгук не только первым обнаружил бактерии в полости рта и описал зубную бляшку, но и предвосхитил (более чем на 300 лет) современное учение о микробных сообществах - биопленках.

 

Скорость формирования бляшки обусловлена характером питания и особенностями микрофлоры полости рта, вязкостью и антимикробными свойствами слюны, активностью механизмов очищения поверхности зубов. Строение бляшки зависит от длительности ее развития, локализации на поверхности зуба, характера образующих ее микробов и состояния окружающих тканей. Оно неодинаково и на различных ее поверхностях. Первоначально образуется наддесневая бляшка, которая располагается выше границы десны, в дальнейшем ее распространение в область десневой борозды приводит к формированию поддесневой бляшки. Указанные зоны микробной колонизации различаются по своим характеристикам и заселяющим их видам микробов. Наддесневая зона омывается слюной, а поддес-невая - преимущественно особой по составу жидкостью десневой борозды (см. главу 9). Эти жидкости играют важную роль в регуляции жизнедеятельности соответствующих микробных экосистем, создавая им определенные условия существования, в частности, обеспечивая их водой, питательными веществами, но одновременно подвергая их воздействию различных антимикробных соединений.

Зубной камень представляет собой минерализованную зубную бляшку. Процесс отложения неорганических веществ (различных фосфатов кальция, включая гидроксиапатит) из слюны в бляшку занимает около 12 сут, причем первые его признаки обнаруживаются уже через 1-3 сут. Этому процессу способствуют бактерии - как активно (создавая локальные условия для образования кристаллов), так и пассивно (вследствие минерализации дегенерирующих и погибших микробных клеток). После минерализации камень плотно прикрепляется к поверхности зуба и уже не может быть так легко удален механическим воздействием или током слюны, как зубная бляшка. При электронной микроскопии выявляется пористая и слоистая неоднородная структура зубного камня, в котором содержатся мелкие кристаллы фосфата кальция, непосредственно связанные с более крупными кристаллами гидроксиапатита эмали (что обусловливает их прочное сцепление). По этой причине представляется затруднительным полное удаление камня с поверхности эмали без потери части ее наружного слоя.

Бактерии продолжают накапливаться на поверхности образующегося зубного камня, способствуя его росту. Наибольшие отложения зубного камня формируются на поверхностях зубов вблизи устьев протоков слюнных желез, на язычных поверхностях передних зубов и щечных поверхностях моляров. Минеральные отложения внутри зубного камня локализуются как между микроорганизмами, так и внутри их. Благодаря пористой поверхностной структуре зубного камня он служит идеальным резервуаром бактериальных токсинов (например, липополисахаридов - ЛПС), которые оказывают вредное влияние на эмаль, ткани десны и пародонта.

Аналогично видам зубной бляшки, клиницисты выделяют наддесневой и поддесневой зубной камень в зависимости от его положения относительно десневого края. В матриксе наддесневого камня на неорганические вещества приходятся 37 % объема, в матриксе поддесневого камня - 58 %.

Микроорганизмы наддесневой зубной бляшки, продуцируя органические кислоты, деминерализующие и разрушающие эмаль, играют важную роль в развитии кариеса. Продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов раздражают и повреждают ткани в области зубодесневого соединения, что определяет их ведущую роль в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта (см. главу 9). Подсчитано, что даже при соблюдении всех гигиенических требований к поверхности каждого зуба всегда прикреплены от 1000 до 100 000 микробных клеток.

СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ ПРОНИЦАЕМОСТИ ЭМАЛИ И ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

Вопрос о проницаемости эмали важен, в первую очередь, для определения источников и путей ее реминерализации, поскольку с ними связано решение проблемы кариеса зубов. Эмаль проницаема в обоих направлениях, наименьшей проницаемостью обладают ее наружные, обращенные в полость рта участки. Традиционно главным путем транспорта минеральных веществ в зубе считали направление пульпа - дентин - эмаль. В соответствии с этим представлением минеральные вещества поступают из кровеносных сосудов, расположенных в пульпе зуба, захватываются одонтобластами и далее транспортируются по их отросткам и в составе дентинной жидкости внутри дентинных трубочек к области дентино-эмалевого соединения, откуда переносятся в эмаль, наиболее быстро распространяясь по межпризменному веществу.

Между тем, результаты многочисленных наблюдений показывают, что различные вещества способны активно проникать в эмаль и с поверхности зуба. По данным авторадиографических исследований, введенные внутривенно радиоактивные кальций и фосфор накапливаются в зубной альвеоле и во всех тканях зуба, включая эмаль, однако наиболее высокие концентрации изотопов определяются в самых наружных слоях эмали. Эти данные в совокупности указывают, что основным путем поступления минеральных веществ в эмаль зуба является их транспорт из слюны. Именно поэтому достаточные уровни минеральных веществ в слюне являются столь важным фактором успешного сохранения постоянного состава эмали на протяжении многих лет. В частности, этот механизм поддерживает баланс между процессами де- и реминерализации эмали депульпированных зубов с запломбированными каналами, объясняя их способность к длительному (нередко в течение десятилетий) функционированию. Наиболее активное проникновение минеральных веществ происходит через микротрещины в эмали и по межпризменным пространствам. Внутри последних и вдоль призм ионы распространяются по микропространствам, заполненным водой (эмалевой жидкостью). При этом некоторые ионы связываются с компонентами эмали и включаются в ее кристаллическую решетку.

Фтор, проникая в эмаль, вступает в соединение с апатитами ее поверхностных слоев и создает барьер, препятствующий глубокому проникновению ионов фтора, кальция, фосфора и др. Частичная деминерализация эмали, например в начальных стадиях кариеса, существенно повышает ее проницаемость для минеральных веществ, что лежит в основе методов лечения пораженных участков путем их реминерализации. В эмаль могут проникать и некоторые органические вещества, что может играть важную роль в патогенезе кариеса зубов. На проницаемость эмали влияет состав слюны.

Степень проницаемости эмали неодинакова в различные периоды развития и функционирования зуба. Она снижается в следующем ряду: эмаль непроре-завшегося зуба - эмаль временного зуба вскоре после прорезывания - эмаль постоянного зуба вскоре после прорезывания - эмаль временного зуба - эмаль постоянного зуба молодого человека - эмаль постоянного зуба пожилого человека.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭМАЛИ

Наиболее отчетливые возрастные изменения эмали - ее стирание на окклюзионных поверхностях и в точках контакта соседних зубов вследствие жевания и действия других факторов. Стирание проявляется уменьшением вертикального размера коронки и уплощением контактных границ.

До прорезывания и сразу после него поверхность эмали содержит концы призм и перикиматии, которые в дальнейшем начинают стираться, и уже в возрасте 20-40 лет сохраняются лишь частично. У пожилых людей они практически полностью исчезают. С возрастом снижается проницаемость эмали, ее кристаллическая решетка становится более плотной, а микропространства между кристаллами уменьшаются. Содержание воды, находящейся преимущественно между кристаллами, снижается. В эмали при старении нарастает содержание кальция, фосфора, цинка и фтора. Постепенно увеличивается хрупкость эмали, одновременно по мере старения повышается ее резистентность к кариесу. Цвет эмали при старении темнеет.

СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ РАЗРУШЕНИЯ ЭМАЛИ И ТКАНЕВЫЕ ОСНОВЫ ОТБЕЛИВАНИЯ ЗУБОВ

Разрушение эмали может быть связано с действием химических или механических факторов. Высокое содержание минеральных веществ в эмали, обусловливающее ее твердость, делает ее чувствительной к деминерализации и разрушению под влиянием кислот, например при зубном кариесе или эрозии.

Эмаль повреждается также при избыточной механической нагрузке вследствие давления одних зубов на другие (например, при бруксизме) или под влиянием абразивных факторов.

Кариес зубов(от лат. caries - гниение) - локализованное прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба (эмали, дентина, цемента) с образованием полостей, начинающееся с деминерализации эмали органическими кислотами, которые выделяются микроорганизмами наддесневой зубной бляшки на поверхности зубов. Этот процесс связан преимущественно с деятельностью кариесогенных кислотоустойчивых бактерий Streptococcus mutans и лактоба-цилл, способных превращать углеводы (сахарозу, фруктозу и глюкозу) в молочную и другие органические кислоты, которые локально снижают рН с 6,0 до 4,5-5,5, вызывая деминерализацию и разрушение эмали. Первоначально эти микроорганизмы составляют лишь очень небольшую часть общей микробной популяции бляшки, но при частом потреблении в пищу легко ферментируемых углеводов и возникающих вследствие этого длительных периодов локального закисления среды их количество увеличивается, поскольку рост кислоточув-ствительных бактерий угнетается. Разрастание таких микроорганизмов будет способствовать все большей деминерализации эмали, поэтому кариес протекает особенно активно при систематическом потреблении сладких пищи и напитков: установлено, что под влиянием сахара благодаря деятельности микробов рН в бляшке может снижаться до 4,0 уже в течение нескольких минут. Процесс разрушения эмали начинается в области глубоких щелей, ямок и трещин на ее поверхности (поскольку они недоступны для зубной щетки), в дальнейшем распространяясь на дентин. Разрушение дентина и утрата им функции поддержки эмали вызывают усиление ее хрупкости и разламывание. Микроорганизмы проникают в дентинные трубочки, по ним - в пульпу, вызывая ее воспаление (пульпит) и некроз.

Развитию кариеса препятствуют соблюдение гигиены полости рта (своевременное удаление зубного налета), рацион с низким содержанием углеводов, насыщенность эмали фтором (вследствие большей устойчивости фторапатитов к действию кислот), действие слюны (нейтрализующей кислоты, угнетающей развитие микробов и удаляющей их, способствующей минерализации эмали).

Кариес зубов распространен во всех странах мира и является главной причиной потери зубов у детей и взрослых. Вследствие исключительно высокой заболеваемости кариесом ВОЗ оценивает его распространенность как пандемию. Так, в США поражения кариесом выявляются у половины детей школьного возраста, у 85 % молодых людей (20-34 лет) и у 97 % в возрасте 50-64 лет. За последние 20 лет в большинстве развитых стран мира отмечено снижение заболеваемости кариесом, а во многих развивающихся странах она, напротив, значительно возросла, что связывают с увеличением потребления очищенных углеводов.

Эрозия (от лат. erosio - разъедание) - разрушение эмали и других твердых тканей зуба, связанное с действием кислот небактериального происхождения. Может развиваться под влиянием внутренних факторов (например, вследствие рефлюкса кислого желудочного содержимого) или разнообразных внешних факторов. Огромный масштаб развивающихся вследствие эрозии повреждений эмали был оценен лишь недавно. Особенно часто они встречаются в возрасте 5-17 лет вследствие постоянного употребления фруктовых соков, шипучих напитков и пищевых продуктов с рН 5,0-5,7. У взрослых распространенными внешними причинами эрозии эмали служат потребление вина (рН 3,0-3,8), воздействие хлорированной воды в бассейнах. Фактором риска является хронический алкоголизм. Возможно действие кислот как производственной вредности, а также в результате загрязнения окружающей среды. Зубная пелликула частично защищает поверхность эмали от эрозии.

Бруксизм(от греч. brychein - скрип зубами) - скрежетание зубами или сжатие челюстей во время сна. Наблюдается у 5-15 % взрослого населения и у 50 % детей, является причиной патологической стираемости зубов и приводит к быстрому разрушению эмали вследствие усиленного трения одних зубов о другие при парафункциональных движениях. Причины бруксизма не выяснены и часто связаны с нарушениями сна, нервозностью и стрессом; в тяжелых случаях его эпизоды могут повторяться по нескольку сотен раз за ночь. При нормальном жевании зубы редко входят в непосредственный контакт, а когда это возникает, повреждению эмали от избыточных нагрузок препятствуют физиологические компенсаторные механизмы, обусловленные деятельностью периодонтальных связок и особенностями прикуса.

Абразия(от лат. abrasio - соскабливание) - стирание эмали, а вслед за ней и дентина вследствие механического воздействия на зубы чужеродных предметов, например избыточно жесткой зубной щетки, зубной пасты с высокой степенью абразивности в сочетании с неправильной техникой чистки зубов, вредных привычек (прикусывание различных предметов). Происходит как на жевательной, так и на боковых (аппроксимальных) поверхностях зуба. Особенно быстро развивается в области цементо-эмалевой границы, где эмаль лежит очень тонким слоем.

Физиологическое стирание зубовпротекает как нормальный физиологический процесс за счет пережевывания пищи и по сравнению с патологическим явлением - абразией - развивается очень медленно. Так, по разным источникам, естественное стирание слоя эмали происходит со средней скоростью от 8 до 40 мкм в год. В результате стирания жевательные поверхности зубов постепенно отшлифовываются, выпуклость их бугорков уменьшается, борозды на жевательной поверхности уменьшаются и постепенно исчезают. Скорость и характер стирания эмали отдельных зубов зависят от типа жевания, состава пищи и состояния прикуса. При утрате какой-либо группы зубов сохранившиеся зубы стираются более интенсивно в результате перегрузки. Выраженность стирания зависит также от нормального слюноотделения, она резко усиливается при гипосаливации.

Клиническое значение: связь стирания твердых тканей зуба с характером пищи. У древних людей употребление жесткой пищи приводило к выраженному стиранию твердых тканей зуба. Последнее вызывает уменьшение вертикального размера челюстей, обнажение дентина, что приводит к его быстрой деминерализации и повышенной чувствительности зубов. Однако повышенное стирание зубов отмечается и у некоторых современных народов (жителей Гренландии, Средней Азии, Тибета) вследствие потребления ими грубой пищи, которое приводит к значительному изнашиванию окклюзионной поверхности зубов у большинства людей уже к 30-40 годам.

Клиническое значение: определение возраста человека по степени стирания твердых тканей зуба основано на знании некоторых закономерностей физиологической абразии. Как правило, до 30 лет стирание ограничено эмалью; примерно к 40-60 годам эмаль бугорков стирается до дентина, причем коронка зуба немного укорачивается. К 70-летнему возрасту стирание приближается к полости пульпы. Выраженное стирание всех зубов ведет к снижению прикуса, в результате чего могут появляться боли в височно-нижнечелюстном суставе. Вследствие стирания аппроксимальной поверхности зубов меняется характер их соприкосновения. Межзубные контактные точки сошлифовываются, образуются контактные поверхности, что отчасти предотвращает попадание остатков пищи в межзубные пространства. Стирание боковых поверхностей вызывает также смещение зубов в мезиальном направлении. В результате стирания зубная дуга к 40-летнему возрасту укорачивается приблизительно на 1 см.

Патологическое (чрезмерное) стирание зубовпротекает значительно быстрее физиологического. При этом наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном зубе, их группе или во всех зубах. Патологическое стирание твердых тканей зубов широко распространено и наблюдается примерно у 12 % людей (у мужчин в 3 раза чаще, чем у женщин). Причинами патологической стираемо-сти зубов могут быть структурная неполноценность (недостаточная прочность и/или толщина) сформированных твердых тканей зуба, аномалии прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздействия. Повышенное стирание зубов характерно для флюороза, ряда эндокринных расстройств (например, нарушений функции щитовидной, околощитовидных желез, гипофиза), некоторых заболеваний и метаболических нарушений. При патологическом стирании, в частности, интенсивно прогрессирует стирание резцов: длина их коронок к 35-40 годам уменьшается на 1/3-1/2, а на сточенных режущих краях обнажается дентин, который стирается еще более интенсивно, чем эмаль. В результате стирания коронок зубов нижняя треть лица уменьшается, возникают глубокие складки у углов рта, могут развиться изменения височно-нижнечелюстного сустава, проявляющиеся нарушениями его функции, болями и снижением слуха.

ТКАНЕВЫЕ ОСНОВЫ ОТБЕЛИВАНИЯ ЗУБОВ

С возрастом зубы темнеют вследствие изменения структуры их минеральных компонентов, а также окрашивания извне бактериальными пигментами, пищевыми красителями и табаком. Окрашивание зубов изнутри может быть обусловлено включением хроматогенных материалов в эмаль и дентин во время их образования или после прорезывания.

В косметической стоматологии разработаны процедуры отбеливания зубов - устранения окрашивания зубных тканей (эмали и дентина) путем химических или механических воздействий. Для химического отбеливания используют, главным образом, два агента - перекись водорода и перекись карбамида. Благодаря пористости эмали эти соединения проникают вглубь ее слоя, причем выделяемые ими кислородные радикалы вызывают разрушение накопившихся между кристаллами гидроксиапатита естественных пигментов. Со временем отбеливанию подвергается и слой дентина, расположенный под эмалью. Эффект отбеливания может сохраняться в течение нескольких месяцев. Исследования показали, что отбеливание обычно не вызывает изменений ультраструктуры и твердости эмали. Однако использование отбеливающих препаратов с низкими значениями рН может повредить эмаль вследствие ее деминерализации, вызывая изменения, подобные тем, что возникают при протравливании кислотами. Часто отмечается повышение чувствительности зуба (по-видимому, в результате распространения перекиси через эмаль и дентин в пульпу, где она вызывает умеренно выраженную реакцию). Отбеливающие вещества способны также вызвать химические ожоги слизистой оболочки полости рта. Они токсичны при попадании в организм пероральным путем, обладают генотоксическим и канцерогенным эффектами. Отбеливающий эффект зубных паст связан с их механическим действием, поскольку они содержат слабые абразивы, способствующие удалению пигментов.

Используют также внутреннее отбеливание депульпированных зубов с запломбированными каналами путем временного введения препарата в пуль-парную камеру. При такой методике отбеливающие препараты первоначально воздействуют на дентин, а лишь затем - на эмаль. Осложнениями такого отбеливания являются резорбция корня зуба в области шейки (вследствие распространения препаратов по дентинным трубочкам к тканям пародонта, их повреждения и развития воспалительного процесса), повреждение дентина, переломы коронки (в результате разрушения дентина, снижения твердости дентина и эмали).

 Эмаль проницаема в обоих направлениях, наименьшей проницаемостью обладают ее наружные, обращенные в полость рта участки. Традиционно главным путем транспорта минеральных веществ в зубе считали направление пульпа - дентин - эмаль. В соответствии с этим представлением минеральные вещества поступают из кровеносных сосудов, расположенных в пульпе зуба, захватываются одонтобластами и далее транспортируются по их отросткам и в составе дентинной жидкости внутри дентинных трубочек к области дентино-эмалевого соединения, откуда переносятся в эмаль, наиболее быстро распространяясь по межприз-менному веществу. Между тем, результаты многочисленных наблюдений показывают, что различные вещества способны активно проникать в эмаль и с поверхности зуба. По данным авторадиографических исследований, введенные внутривенно радиоактивные кальций и фосфор накапливаются в зубной альвеоле и во всех тканях зуба, включая эмаль, однако наиболее высокие концентрации изотопов определяются в самых наружных слоях эмали. Эти данные в совокупности указывают, что основным путем поступления минеральных веществ в эмаль зуба является их транспорт из слюны. Именно поэтому достаточные уровни минеральных веществ в слюне являются столь важным фактором успешного сохранения постоянного состава эмали на протяжении многих лет. В частности, этот механизм поддерживает баланс между процессами де- и реминерализации эмали депульпированных зубов с запломбированными каналами, объясняя их способность к длительному (нередко в течение десятилетий) функционированию. Наиболее активное проникновение минеральных веществ происходит через микротрещины в эмали и по межпризменным пространствам. Внутри последних и вдоль призм ионы распространяются по микропространствам, заполненным водой (эмалевой жидкостью). При этом некоторые ионы связываются с компонентами эмали и включаются в ее кристаллическую решетку. Фтор, проникая в эмаль, вступает в соединение с апатитами ее поверхностных слоев и создает барьер, препятствующий глубокому проникновению ионов фтора, кальция, фосфора и др. Частичная деминерализация эмали, например в начальных стадиях кариеса, существенно повышает ее проницаемость для минеральных веществ, что лежит в основе методов лечения пораженных участков путем их реминерализации. В эмаль могут проникать и некоторые органические вещества, что может играть важную роль в патогенезе кариеса зубов. На проницаемость эмали влияет состав слюны. Степень проницаемости эмали неодинакова в различные периоды развития и функционирования зуба. Она снижается в следующем ряду: эмаль непрорезавшегося зуба - эмаль временного зуба вскоре после прорезывания - эмаль постоянного зуба вскоре после прорезывания - эмаль временного зуба - эмаль постоянного зуба молодого человека - эмаль постоянного зуба пожилого человека. 

 ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭМАЛИ

 Наиболее отчетливые возрастные изменения эмали - ее стирание на окклюзионных поверхностях и в точках контакта соседних зубов вследствие жевания и действия других факторов. Стирание проявляется уменьшением вертикального размера коронки и уплощением контактных границ. До прорезывания и сразу после него поверхность эмали содержит концы призм и перикиматии, которые в дальнейшем начинают стираться, и уже в возрасте 20-40 лет сохраняются лишь частично. У пожилых людей они практически полностью исчезают. С возрастом снижается проницаемость эмали, ее кристаллическая решетка становится более плотной, а микропространства между кристаллами уменьшаются. Содержание воды, находящейся преимущественно между кристаллами, снижается. В эмали при старении нарастает содержание кальция, фосфора, цинка и фтора. Постепенно увеличивается хрупкость эмали, одновременно по мере старения повышается ее резистентность к кариесу. Цвет эмали при старении темнеет

СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ РАЗРУШЕНИЯ ЭМАЛИ

1.                  В период интенсивного созревания эмали (до 3-х лет после прорезывания) на нее воздействуют кариесогенные факторы, которые могут способствовать развитию кариеса:

1)                 преобладание патогенной микрофлоры,

2)                 наличие зубного налёта,

3)                 избыток рафинированных углеводов в пище,

4)                 уменьшение концентраций кальция и фосфора в пище,

5)                 гипосаливация и т. п.,

 

2. Кариес – локализованное прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба (эмали, дентина, цемента) с образованием полостей.

 

3. Последовательность событий при кариесе:

1) формирование зубной бляшки путем заселения микроорганизмами;

2) микроорганизмы превращают углеводы (сахарозу, фруктозу, глюкозу) в органические кислоты, которые снижают рН по поверхности эмали до 4,5-5,5;

3) деминерализация твердых тканей (эмаль – дентин);

4) по дентинным трубочкам микроорганизмы проникают в пульпу, вызывая пульпит и некроз.

 

4. С возрастом поверхность зубов темнеет, что связано с:

1) изменениями структуры минеральных компонентов эмали,

2) окрашиванием эмали бактериальными пигментами, пищевыми красителями, табаком.

Методом устранения окрашивания коронки зуба является – отбеливание тканей зуба (эмаль, дентин) путем химических или физических воздействий.

 

5. Для химического отбеливания используют – перекись водорода и перекись карбамида, кислородные радикалы которых разрушают накопившиеся между кристаллами пигменты.

Использование кислотных отбеливающих препаратов  может вызвать деминерализацию эмали. Воздействие физических отбеливающих факторов также приводит к дестабилизации кристаллов гидроксиапатитов и деминерализации эмали.

 

6. Дестабилизация кристаллов гидроксиапатитов и деминерализация эмали зубов при постоянном употреблении напитков и продуктов с рН 5,0-5,7 приводит к образованию эрозий эмали, что в дальнейшем может привести к кариесу.

 

7. Абразия эмали – стирание эмали в результате механического возбействия абразивов (щесткие зубные щетки, зубные пасты с высоким содержанием абразивов).

 

8. Физиологическое стирание зубов – в результате пережевывании пищи происходит естественное стирание эмали зубов со скоростью 8-40 мкм в год (уменьшается выпуклость бугорков, сглаживаются борозды на жевательной поверхности):

1) к 30 годам – стирание ограничено эмалью,

2) к 40-60 годам – эмаль бугорков стирается до дентина,

3) к 70 годам - стирается эмаль и дентин до пульпы.

 

9. Чрезмерное (патологическое) стирание зубов имеет место при:

1) бруксизме (скрежетание зубами во время сна);

2) аномалиях прикуса,

3) перегрузка вследствие утраты зубов,

4) флюороз,

5) эндокринные и метаболические нарушения в организме.

РЕЗЮМЕ ТЕМЫ

10. Проницаемость эмали - это способность эмали пропускать воду и растворенные в ней, минеральные и органические вещества в двух направлениях: от поверхности эмали к дентину и наоборот.

 

11. Эмаль проницаема в обоих направлениях: со стороны пульпы и со стороны слюны. При этом молекулы и ионы движутся из среды с более высокой их концентрацией в сторону более низкой концентрации. Из слюны в эмаль зуба проникают не только минеральные, но и органические вещества: аминокислоты, витамины, моносахариды, красители, токсины и другие.

 

12. Механизм проницаемости эмали связан со способностью молекул и ионов связываться с кристаллической решёткой апатитов.

 

13. Механизмы проницаемости эмали для неорганических ионов и органических веществ, содержащихся в ротовой жидкости, различны. Процесс проницаемости эмали в определенной мере зависит от разности осмотических давлений со стороны пульпы и на поверхности зуба.

 

14. Проницаемость для неорганических ионов - ионы из слюны поступают в эмалевую жидкость микропор по градиенту концентрации путем простой диффузии.

 

15. Проницаемость для неорганических ионов определяется степенью минерализации эмали - содержание в эмали кальция и фосфора. В непрорезавшемся зубе кальций и фосфор распределены равномерно.

 

16. После прорезывания зуба происходит третичная минерализация (окончательное созревание) эмали, особенно интенсивная в течение первого года после прорезывания, когда кальций и фосфор адсорбируются во всех слоях различных зон эмали. Затем накопление фосфора замедляется.

 

17. Через 3 года после прорезывания зуба в эмали накопление фосфора и кальция замедляется, но оно всё же продолжается в течение всей жизни. Количество фтора в эмали после прорезывания зуба также постепенно увеличивается, при этом степень минерализации эмали возрастает, а объём микропор — уменьшается, что препятствует дальнейшему поступлению кальция и фосфора. Накопление более высоких концентраций неорганических веществ в конечной беспризменной эмали приводит к повышению плотности ткани и ее устойчивости к действию органических кислот.

 

18. Увеличение плотности укладки кристаллов в эмали приводит к уменьшению слоя эмалевой жидкости (воды), окружающей кристаллы, что создает механическое препятствие для проникновения растворимых в воде веществ и уменьшает проницаемость эмали.

 

19. Общий объем воды в эмали составляет 3,8 %, из которого:

1) 3,3% - связанная вода, создает гидратную оболочку вокруг каждого кристалла. Благодаря гидратной оболочке осуществляется гетероионный обмен (ион кристалла замещается другим ионом среды);

2) 0,5% - свободная вода, располагается в микропорах эмали.

 

20. Скорость и глубина проникновения неорганических ионов в эмалевую жидкость зависят от способности ионов входить в кристаллическую решетку гидроксиапактитов (хорошо адсорбирующиеся - медленно диффундируют в глубокие слои эмали, а плохо взаимодействующие с гидроксиапатитом - быстро диффундируют к пульпе и из нее в кровь).

 

21. Механизмы проникновения ионов в эмаль:

1) накопление на поверхности кристаллов гидроксиапатитов - часть проникающих ионов накапливается в гидратной оболочке, окружающей кристалл, в течение нескольких минут после входа ионов в эмаль.

2) могут заходить в гидратную оболочку кристалла и выходить из нее, что происходит в течение нескольких часов.

3) внутрикристаллический обмен – внедрение в кристаллическую решетку путем занятия ионом вакантных мест в решетке или замещения ионом иона кристалла гидроксиапатита, что занимает несколько месяцев.

 

22. Внутрикристаллический обмен обусловлен поверхностным зарядом кристаллов. Заряд возникает вследствие наличия «дефектов» в кристаллической решетке:

1) состав гидроксиапатита выражается формулой Са10(РО4)6(ОН)2, чему соответствует соотношение Са/Р 1,67;

2) при изменении данного соотношения появляется, например, восьмикальциевый апатит имеющий отрицательный заряд, который может связать ионы Са2+, Sг2+, Мg2+, Ва2+.

 

23. Проницаемость эмали различных зубов неодинакова на различных поверхностях одного и того же зуба, а также увеличивается от резца к моляру.

 

24. Проницаемость эмали непрорезавшихся зубов выше, чем молочных, а проницаемость эмали молочных зубов выше, чем постоянных.

 

25. Проницаемость эмали снижается:

1) при воздействии перенасыщенной солями кальция и фосфора слюны, а также препаратов фтора;

2) при наличии пелликулы;

3) по мере увеличения возраста.

 

26. Проницаемость эмали повышается:

1) при воздействии моносахаридов, органических кислот, сахарозы, алкоголя, гиалуронидазы,

2) при действии физических факторов (электрофорез, ультразвук),

3) при наличии бактериального зубного налёта;

4) при наличии дефектов в эмали, например, микротрещин.

 

27. Важнейшим фактором, определяющим повышение проницаемости эмали является зубной налет. Зубной налет обладает кислотообразующими и эмалерастворяющими свойствами, причем эмалерастворяющие свойства определяются не только наличием кислот, но и других соединений, способствующих растворению гидроксиапатита (хелаторы, ферменты и т. д.).