Билет 1 Этиология, патогенез и последствия кишечной непроходимости
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
БИЛЕТ 1 1. Этиология, патогенез и последствия кишечной непроходимости. Непроходимость кишок – это заболевание, характеризующееся нарушением прохождения содержимого кишок вследствие обтурации, сдавления или нарушения их функций. Кишечную непроходимость классифицируют следующим образом: I. Механическая. А) Обтурационная. Развивается вследствмие закупорки просвета кишки опухолью, каловыми камнями, клубком гельминтов; Б) Странгуляционная. Является результатом сдавления кишки извне (заворот, ущемление в грыжевых воротах, узлообразование). Особенностью этого вида непроходимости является сдавление сосудов брыжейки, что нарушает питание стенки кишки вплоть до некроза. II.Динамическая. А) Спастическая. Обусловлена спастическим сокращением гладких мышц кишок; Б) Паралитическая. Развивается вследствие глубокого угнетения двигательной функции кишок. Проявления кишечной непроходимости: I. Болевой синдром. Развивается вследствие спазма гладких мышц, некроза стенки кишки, ее растяжения. В результате длительной интенсивной боли могут появляться признаки болевого шока (падение АД, расстройства внешнего дыхания), обусловленные запредельным торможением сосудодвигательного и дыхательного центров после их перевозбуждения. II. Обезвоживание. В условиях кишечной непроходимости происходит накопление большого количества жидкости в кишках выше места препятствия. Причиной этого являются: а) Увеличение секреции пищеваретельных желез в ответ на растяжение стенки кишки. Б) Переход жидкости из кровеносных сосудов в кишки (транссудация) вследствие застоя крови и увеличения проходимости стенки сосудов. В) Нарушение процессов всасывания воды. Накопление жидкости в кишках приводит к увеличению внутрикишечного давления, что обуславливает раздражение большого количества рецепторов и возникновение рвоты. Чем выше препятствие в кишках, тем интенсивнее рвота и тем более выражено обезвоживание. III. Нарушение оборота пищеварительных ферментов. Увеличение внутрикишечного давления, приводит к забрасыванию содержимого кишок (в том числе и пищеварительных соков, энтерокиназы в протоки поджелудочной железы. Происходит преждевременная активация ферментов поджелудочного сока, вследствие чего развивается острый панкреатит с явлениями панкреатического шока. IV. Нарушения кислотно-основного состояния. Если при неукратимой рвоте теряются в большей мере хлориды – развивается негазовый алкалоз, если гидрокарбонаты – негазовый ацидоз. V. Кишечная аутоинтоксикация. Особенно выражена при низкой кишечной непроходимости. Проявляется признаками недостаточности печени. VI. Острый перитонит. Обусловлен микробами, которые проникают через некротизированную стенку кишки в полость брюшины. Перитонит является фактором, вызывающим и усиливающим боль и болевой шок, а также вызывая рефлекторную ровту способствует развитию обезвожевания, нарушений кислотно-основного состояния и расстройств системной гемодинамики. VII. Расстройства общего кровообращения и микроциркуляции. Нарушения системной гемодинамики (падение АД, уменьшение минутного объема сердца, уменьшение общего периферического сопротивления) являются проявлениями болевого и панкреатического шока, а также обезвоживание. Сгущение крови (гемоконцентрация) приводит к расстройствам микроциркуляции. VIII. Гипоксия. Обусловлена расстройствами кровообращения и внешнего дыхания. IX. Нарушения функций жизненно важных органов (почек, сердца, головного мозга). Вызваны развитием гипоксии и интоксикации.. 2. Компенсаторная гиперфункция сердца, ее виды и характеристика. Компенсаторная гиперфункция сердца при пороках, гипертонии cor pulmonale, анемиях и инфаркте составляет один из решающих факторов компенсации этих основных заболеваний системы кровообращения. Эти нервно-эндокринные механизмы мобилизуются в ответ на соответствующую афферентную сигнализацию и их роль в приспособлении сердца к повышенной нагрузке может реализоваться по двум линиям.
Гетерометрический механизм является одним из срочных механизмов компенсации сердца к действию нагрузок объемом. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях поступления к сердцу увеличенногообъема крови. Основу гетерометрического механизма составляет закон Франка-Старлинга. Он имеет две формулировки: для отдельных мышечных волокон и для всего сердца. В первом варианте: чем больше иходная длина мышечного волокна, тем больше сила его сокращений. Для сердца в целом: чем больше конечнодиастолический объем желудочков сердца, тем больше их ударный объем. Основными проявлениями гетерометрического механизма компенсации являются увеличение конечнодиастолического давления засчет увеличения поступления крови в полости желудочков и увеличение ударного, а следовательно, и минутного объемов сердца за счет увеличения силы сердечных сокращений. Напряжение мышечных волокон миокарда при этом не меняется. Изменяется только их длина. Гомеометрический механизм является срочным механизмом компенсации к действию нагрузок сопротивлением. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях увеличения сопротивления изгнанию крови. Сейчас показано, что основу этого механизма также составляет закон Франка-Старлинга. Сановление гомеометрического механизма происходит в такой последовательности: при увеличении сопротивления изгнанию крови резко падает ударный объем, вследствие чего увеличевается конечносистолический объем желудочков. Поскольку поступление крови в желудочки продолжает оставаться прежним, то в следующем цикле сокращений сердца увеличивается конечнодиастолический объем. А это ведет к увеличению силы сокращений сердца. Для гомеометрического механизма характерны следующие изменения показателей кардиодинамики: а) увеличение конечносистолического объема, б) увеличение конечнодиастолического объема за счет первичного повышение пред. показателя, в) ударный и минутный объемы за счет увеличения силы сердечных сокращений остаются на прежнем уровне, несмотря на увеличение сопротивления изгнанию крови. При гомеоментрическом мееханизма увеличивается напряжение мышечных волокон миокарда, в то время как их длина не меняется. Хроноинотропный механизм (феномен «лестницы», феномен Боудича) является одним из срочных механизмов компенсации к действию повышенных нагрузок. Его сущность состоит в том, что при увеличении частоты сокращений сердца увеличивается сила его сокращений. При этом одновременно уменьшается время расслабления миокарда, что способствует быстрому наполнению желудочков кровью. В настоящее время считают, что основу хроноинотропного механизма составляет увеличение поступления ионов кальция в саркоплазму кардиомиоцитов вовремя потенциалов действия, суммарная продолжительность которых при тахикардии возрастает. Повышение концентрации ионов кальция в саркоплазме приводит к увеличению количества образующихся кальций-тропоионовых комплексов и, как следствие, к увеличению силы сокращений мышечных волокон. Для хроноинотропного механизма характерны следующие изменения кардиодинамики: а) ударный объем увеличивается (при нагрузке объемом) или остается прежним (при нагрузке сопротивлением). В результате увеличения ЧСС возрастает минутный объем сердца, б) конечнодиастолический объем уменьшается, если приток крови к сердцу постоянный, или остается без изменений, если приток возрастает, в) конечносистолический объем уменьшается. Участие катехоламинов в осуществлении срочной адаптации сердца связано со способностью адреналина и норадреналина непосредственно увеличивать силу сердечных сокращений – с положительным инотропным эффектом. Установлено, что под влиянием катехоламинов увеличивается количество Са-каналов сарколеммы, способных открываться во время потенциала действия (катехоламины через цАМФ-опосредованный механизм вызывают фосфорилирование белков Са-каналов). В результате этих процессов увеличивается поступление ионов кальция в саркоплазму, где повышается их концентрация, и, следовательно, увеличивается сила сокращений кардиомицитов, посколько возрастает количество образующихся кальций-тропониновых комплексов. Инотропное действие катехоламинов является ведущим механизмом адаптации сердца к физическим нагрузкам. При этом показатели кардиодинамики изменяются следующим образом: а) увеличивается ударный объем, б) увеличивается минутный объем за счет ув. ударного и ув. ЧСС, в) уменьшается конечнодиастолический объем, г) уменьшается конечносистолический объем. 3. Одышка: виды, особенности механизмов развития. Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливается как вдох, так и выдох, который теперь носит активный характер и совершается при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох, тогда говорят об инспираторной или экспираторной одышке соответственно. БИЛЕТ 2 1. Стадии и механизмы развития гипертрофии миокарда. Предпосылки, обуславливающие декомпенсацию при гипертрофии миокарда. По Ф. Меерсону выделяют три варианта долговременной адаптации сердца. Гипертрофия сердца у спортсменов («адаптированное» сердце). Развивается при периодических нагрузках возрастающей интенсивности, т.е. в условиях тренировок. Является сбалансированной гипертрофией, при которой равномерно увеличиваются все составные компоненты сердца. Благодаря такой гипертрофии существенно увеличивается функциональные резервы сердца. Компенсаторная гипертрофия сердца («переадаптированное» сердце). Является следствием патологических процессов, затрагивающих сердце. Различают два вида компенсаторной гипертрофии: а) гипертрофия от повреждения (характерна для атеросклеротических поражений, миокардиопатии), б) гипертрофию от перегрузок (пороки сердца, артериальная гипертензия). Развитие компенсаторной гипертрофии сердца характеризуется следующими особенностями: 1) Патогенный фактор, вызывающий гипертрофию, действует постоянно. 2) Компенсаторная гипертрофия является несбалансированной. 3) При компенсаторной гипертрофии со временем развивается недостаточность сердца. Атрофия миокарда («деадаптированное» сердце). Характеризуется уменьшением массы сердца в результате длительной гипокинезии и уменьшения нагрузок на сердце. Наиболее доказательной теорией, объясняющей механизмы перехода гиперфункции сердца в его гипертрофию является концепция Меерсона:. Согласно этой концепции главным звеном, связывающим повышение функции клетки с работой ее генетического аппарата, является увеличение потенциала фосфорилирования. ПФ увеличивается в двух случаях: а) при усиленном использовании АТФ, что всегда наблюдается при увеличение функциональной нагрузке на клетки, б) при нарушениях образования АТФ, что характерно для различных повреждений клеток. Увеличение ПФ вызывает появление в клетках веществ-регуляторов транскрипции, которые, воздействуя на геном клетки, усиливают синтез иРНК, кодирующую функционально важные белки клетки, что ведет к увеличению массы миокарда, его гипертрофии. Основные стадии компенсаторной гипертрофии:
Предпосылки развития декомпенсации:
2. Дыхательная недостаточность, понятие, основные виды. Недостаточность внешнего дыхания – это патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не способна обеспечить нормальный газовый состав крови. Классификация:
А. Острая развивается на протяжении нескольких дней, часов или минут (асфиксия). Б. Хроническая развивается на протяжении длительного времени и является следствием заболеваний бронхов и легких (хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема, и др.) II. По выраженности клинических признаков: компенсированная и декомпенсированная. А. При компенсированной газовый состав крови не изменен. Б. При декомпенсированной нарушен газовый гомеостаз III. По патогенезу: вентиляционная и паренхиматозная. Вентиляционная недостаточность дыхания возникает вследствии нарушений обмена газов между атмосферным воздухом и альвеолами легких. Для этого вида дыхательной недостаточности характерно: 1) уменьшение рО2 в артериальной крови (гипоксемия), 2) увеличение рСО2 в артериальной крови (гиперкапния), 3) газовый ацидоз. Причины вентиляционной недостаочности: I. Внелегочные. А) Нарушение функции дыхательного центра. Может быть следствием прямого действия на ЦНС различных патогенных факторов или рефлекторного влияния (на рецепторы). Недостаточность дыхания возникает при уменьшении глубины, частоты дыхания, при различных видах периодического и терминального дыхания. Б) Нарушение функции мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы. Может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при сирингомиелии, полиомиелите. Характер и степень зависит от локализации повреждения. В) Нарушение функции нервно-мышечного аппарата. При повреждении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при затруднении передачи нервного импульса (миастения, ботулизм, стобняк), при нарушении функции самих мышц (миозит, дистрофия). Г) Нарушение подвижности и/или целостности грудной клетки (и плевральной полости). II. Легочные. А) Нарушения проходимости воздухоносных путей (бронхиты, бронхиальная астма, злокачественные опухоли). Б) Нарушение эластических свойств легочной ткани (эмфизема, пневмосклероз). В) Уменьшение количества функционирующих альвеол (пневмония, отек легких, ателектаз, пневмоторакс). Выделяют следующие патогенетические варианты вентиляционной недостаточности дыхания: 1) дисрегуляторная (нарушение центральной регуляции дыхания), 2) реструктивная, 3) обструктивная |