Билет 1 Этиология, патогенез и последствия кишечной непроходимости
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
По течению: Острая печеночная недостаточность - это синдром, который связан с массивным некрозом гепатоцитов, приводящим к острому тяжелому нарушению функций печени. Наиболее частыми причинами острой печеночной недостаточности являются молниеносные формы острого вирусного либо токсического гепатита, более редкими - цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, риккетсиозы, микоплазмозы и смешанные грибковые инфекции, приводящие к тяжелым некрозам печени. Хроническая печеночная недостаточность развивается при хронических заболеваниях печени инфекционной и неинфекционной этиологии, в позднюю стадию цирроза печени, а также после оперативных вмешательств по портокавальному шунтированию. Причины 1. Печеночные расстройства кровообращения; дистрофии; паразитарные поражения; гепатиты; циррозы; холестаз; опухоли; наследуемая патология печени 2. Внепеченочные гипо- и дисвитаминозы; нарушения кровообращения; гипоксия; ХПН; эндокринопатия Печеночная энцефалопатия Клинические синдромы: синдром нарушенного питания синдром лихорадки (некроз гепатоцитов, интоксикация) синдром желтухи синдром нарушенной гемодинамики (Снижение синтеза альбуминов и падение онкотического давления) специфический печеночный запах (нарушение деметилирования) синдром геморрагического диатеза (нарушение синтеза факторов свертываемостикрови) Печеночная (гепатогенная) энцефалопатия – симптомокомплекс нарушений деятельности центральной нервной системы, возникающий при печеночной недостаточности и портосистемном шунтировании. Основные патогенетические факторы печеночной энцефалопатии: 1. Нарушение дезинтоксикационной функции печени и воздействие на мозг токсических веществ (аммиака, меркаптанов и др.). 2. Появление в крови ложных нейромедиаторов, которые конкурируют с нормальными медиаторама головного мозга и приводят к угнетению нервной системы и развитию энцефалопатии. 3. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. 4. Электролитные нарушения (гипокалиемия). 5. Гипогликемия. 6. Развитие ДВС-синдрома. 7. Гипоксемия и гипоксия органов и тканей особенно головного мозга! печеночная кома - это терминальная стадия печеночной энцефалопатии, характеризующаяся утратой сознания, отсутствием рефлексов и нарушением основных функций органов. 2. Аритмии, развивающиеся при нарушении автоматизма, особенности патогенеза. Нарушения сердечного автоматизма - это аритмии, обусловленные нарушением электрофизиологической активности водителей сердечного ритма (синусового и атриовентрикулярного узлов). Синусовая брадикардия - это уменьшение частоты сердечных сокращений до 50 уд./мин и менее при сохранении нормального ритма. Синусовая тахикардия - это повышение частоты сердечных сокращений более 100 уд./мин при сохранении нормального ритма. Синусовая аритмия - это периодически сменяющие друг друга эпизоды синусовой тахикардии или брадикардии при сохранении синусовой импульсации. По данным ЭКГ, комплекс QRS обычно не деформирован, интервалы R-R укорочены или удлинены, но равны. В норме она может быть следствием периодического изменения тонуса блуждающего нерва, так называемой дыхательной аритмией. Узловой ритм - это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этой патологии частота сердечных сокращений снижается до 40-60 уд./мин. Атриовентрикулярные - реципрокные пароксизмальные тахикардии - нарушения ритма, связанные с повышенной возбудимостью атриовентрикулярного узла. Эта группа нарушений ритма составляет 85% всех наджелудочковых аритмий. Электрофизиологический механизм данных аритмий представляет собой сочетание нарушения автоматизма и патологии проведения импульса (re-entry). Идиовентрикулярный ритм - это нарушение, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. Ритм при этом урежается до 10-30 уд./мин. 3. Основные виды нарушений диуреза, причины и механизмы развития, последствия. Полиурия (polys - много, uron - моча) характеризуется увеличением объема суточного диуреза свыше 2000 мл независимо от объема выпитой жидкости. В механизме развития полиурии играют роль увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови и (или) уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах. Олигурия (olygos - малый) характеризуется снижением суточного диуреза до 500-200 мл. Причинами этого могут являться уменьшение объема клубочкового фильтрата, усиление реабсорбции воды в канальцах почек или затруднение оттока мочи. У здорового человека олигурия возникает при ограничении принимаемой жидкости. Анурия (an - отсутствие) характеризуется прекращением мочеотделения или выделением мочи в количестве менее 200 мл/ сутки. По механизму развития различают анурию преренальную, ренальную и постренальную. Примером преренальной анурии является прекращение мочеотделения в результате рефлекторного торможения функции почек при сильных болевых ощущениях. Ренальная анурия возникает на определенной стадии острой почечной недостаточности в связи с резким снижением объема клубочковой фильтрации и закупоркой канальцев. Постренальная анурия имеет место при наличии препятствия для оттока мочи на каком-либо уровне мочевого тракта, а также при параличе мочевого пузыря. превалирование ночного диуреза над дневным - никтурия (от nictos - ночь) Гиперстенурия (hyper - много, sthenos - сила) характеризуется увеличением относительной плотности мочи более 1030 вследствие усиления процесса реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона Гипостенурия (hypo - мало) означает снижение относительной плотности мочи (1002-1012); при пробе с сухоядением относительная плотность мочи не достигает 1026. Изостенурия (isos - равный) - относительная плотность мочи очень мало колеблется в течение суток и соответствует относительной плотности клубочкового фильтрата (1010). Протеинурия: клубочковая и канальцевая протеинурию. Первая связана с повышенной проницаемостью клубочкового фильтра, вторая - с нарушением реабсорбции белка в проксимальном канальце вследствие недостаточности функции эпителия. Функциональная протеинурия при длительном стоянии, ходьбе, физической нагрузке, лихорадке. Патологическая- поражение как клубочков, так и канальцев. Последствия: гипопротеинемия, диспротеинемия, гипергидратация, отеки Гематурия (от греч. haima - кровь) - присутствие крови в моче. Различают микро- и макрогематурию. Микрогематурию можно выявить только при микроскопии осадка или с помощью индикаторной полоски. Макрогематурия придает моче цвет мясных помоев. Причины развития гематурии: 1) заболевания почек - гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз, 2) повреждения мочевыводящих путей при почечно-каменной болезни, уролитиазе, травмах, развитии опухолей и др. Последствия: анемия Цилиндрурия - присутствие в осадке мочи плотных масс, подобных слепкам почечных канальцев, в которых они формируются. В зависимости от состава различают цилиндры гиалиновые, зернистые, эпителиальные, жировые, восковидные, гемоглобиновые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Матрицей цилиндров являются белки. Лейкоцитурия - присутствие в моче лейкоцитов в количестве более 5 в поле зрения микроскопа. Выявляется при остром и хроническом пиелонефрите и воспалительных процессах в мочевыводящих путях. БИЛЕТ 13 1. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, виды, особенности патогенеза, компенсаторные и декомпенсаторные изменения. Сердечная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью сердца выполнять насосную функцию вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражения клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается на фоне повышенной работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца(например,гепертонической болезни);в связи с перегрузкой сердца увеличенным объемом крови(например,при наличии внутрисердечных шунтов) или при сочетании этих двух факторов(перегрузка объемом и давлением) Очень часто течение миокардиальной сердечной недостоточности,обусловленной первичным поражением мышцы сердца физическими, химическими, биологическими факторами, усугубляется присоединением ее перегрузочной формы. 2. Синдром портальной гипертензии, причины и механизмы развития, последствия. Портальная гипертензия - синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. •предпеченочная портальная гипертензия возникает при тромбозе портальной и селезеночной вен, врожденной атрезии или стенозе портальной вены, сдавлении портальной вены опухолями; при увеличении кровотока в портальной вене, которое наблюдается при артериовенозных фистулах, выраженной спленомегалии, гематологических заболеваниях •внутрипеченочная портальная гипертензия может быть пресинусоидальной и синусоидальной и постсинусоидальной - пресинусоидальная является следствием фиброза печени, саркоидоза, шистосоматоза, миелопролиферативных болезней, первичного билиарного цирроза -синусоидальная связана с диффузными хроническими заболеваниями печени ( циррозом печени, хроническим гепатитом, врожденным печеночном фиброзом), а также с возможной аномалией развития или опухолевыми процессами в печени - постсинусоидальная возникает при синдроме Бадда-Киари, веноокклюзионной болезни •постпеченочная портальная гипертензия обусловлена нарушением проходимости нижней полой вены, тромбозом печеночных вен (синдром Бадда-Киари), повышением давления в правых отделах сердца, вызванных констриктивным перикардитом , рестриктивной кардиомиопатией •смешанная (комбинированная) портальная гипертензия например, портальная гипертензия является синусоидальной и постсинусоидальной при циррозе печени , хроническом активном гепатите, а при при первичном билиарном циррозе портальная гипертензия является пресинусоидальной и постсинусоидальной ПАТОГЕНЕЗ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Развитие портальной гипертензии определяют два основных патогенетических механизма: •увеличение сопротивления портальному току крови •увеличение объема портальной крови В печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от органов желудочно-кишечного тракта, селезенки и поджелудочной железы. Оба потока (венозный и артериальный) соединяются в печени на уровне синусоидов. В синусоидах смешанная портальная и артериальная кровь контактируют с микроворсинками гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Физиологическое портальное давление достигает максимально 7-12 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Портальная гипертензия является следствием нарастающего давления в воротной вене или в одной из ее ветвей, которое вызывается как повышением венозного сопротивления в предпеченочной, печеночной и постпеченочной части портальной системы, так и усилением абдоминального кровотока. Это происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого сопротивления. Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются. Однако, в патогенезе асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек. Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети – развиваются потртокавальные анастомозы. ГРУППЫ ПОРТОКАВАЛЬНЫХ АНАСТОМОЗОВ анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода Кровь из воротной вены попадает через венозные сплетения указанных органов по непарной вене в нижнюю полую вену. При варикозном расширении вен пищевода могут возникать кровотечения из них. Возникновению кровотечения способствуют изъязвления стенки, связанные с рефлюкс-эзофагитом. анастомозы между верхними, средними и нижними прямокишечными (ректальными) венами При этом кровь из верхних прямокишечных вен, относящихся к портальной системе, по системе анастомозов попадает во внутренние подвздошные вены и далее в нижнюю полую вену. При расширении вен подслизистого сплетения прямой кишки на фоне портальной гипертензии могут возникать довольно обильные ректальные кровотечения. анастомозы между околопупочными венами и пупочной веной (при ее незаращении) Анастомозы между околопупочными венами и пупочной (при ее незаращении), сбрасывающие кровь из воротной вены через пупочную и далее в вены передней брюшной стенки, откуда кровь оттекает как в нижнюю, так и верхнюю полую вену. При выраженном расширении этой группы портокавальных анастомозов можно отметить своеобразный рисунок извитых расширенных подкожных вен передней брюшной стенки, обозначаемый термином "голова медузы". 3. Теории патогенеза язвенной болезни. Патогенез формирования язвенного дефекта слизистой желудка. Механическая теория. Исходя из наблюдения, что язвы в большинстве случаев располагаются вдоль малой кривизны, по так называемой «желудочной дорожке», по которой движется главная масса пищи, механическому воздействию пищевых комков на слизистую желудка придаётся главное патогенетическое значение при развитии язвы. Преимущественное развитие язв вдоль малой кривизны, в особенности в пилорической области, ставится также в связь с анатомической структурой желудка. Указанные участки имеют мало складок в отличие от других отделов желудка, где высокие и подвижные складки слизистой защищают возникшие эрозии от разъедания желудочным соком. Механическая теория хотя и дает некоторое объяснение преимущественной локализации язвы в определенных участках желудка, но не разрешает основных вопросов патогенеза этого заболевания. Сосудистая теория. Еще Вирхов указал на связь между поражением сосудов желудка (тромбоз, эмболия) и язвы. В действительности под влиянием тромбоза или эмболии сосудов желудка (например, при аппендиците) могут развиться множественные язвы с быстрым и неблагоприятным течением вследствие инфаркта с размягчением стенки желудка, легко перевариваемой активным соком .В огромном большинстве язв указанные органические поражения сосудов не обнаруживаются. Тем не менее, кратерообразный вид многих язв, соответствующий расположению сосудов желудка (в виде конуса или веера), заставляет думать о сосудистом факторе в патогенезе и обычной язвы. По-видимому, и при обычной язве имеет место преходящая ишемия определенных участков слизистой оболочки в зависимости от спазма сосудов. Нарушение кровообращения может наступить и вследствие длительного судорожного сокращения мышечной оболочки желудка, особенно в пилорической части. Участок ишемии и инфаркта, как уже упоминалось, не может противостоять переваривающему действию активного желудочного сока: получается дефект слизистой, язва. Воспалительная теория. На основании биопсий при операциях по поводу язвы желудка утверждается, что образованию язвы предшествует воспалительное состояние слизистой желудка (гастрит), ослабляющее ее регенераторную способность. Бесспорно то, что многие язвы сопровождаются гастритом; бесспорно и то, что гастрит ухудшает течение язвы, но признать гастрит непременным условием для развития язвы нет оснований. Более того, Бергман ставит и развитие гастрита в зависимость от конституциональных особенностей организма (его повышенной чувствительности). Гуморальная теория. Одним из слагаемых конституциональной характеристики организма является обменный показатель. Состояние кислотно-щелочного равновесия, нарушение обмена хлора и другие гуморальные сдвиги неоднократно изучались, но в этом направлении нет еще работ. Нервная теория является господствующей. Роль вегетативной нервной системы (блуждающего и симпатического нервов) в регуляции основных функций желудка (секреторной и моторной) привела Бергмана и других авторов к признанию того, что в основе язвенного процесса лежат дисгармония, дистония, неустойчивость (лабильность) вегетативной нервной системы. Бергман говорит о конституциональной «вегетативной стигматизации» язвенных больных, которая обусловливает наклонность к мышечным и сосудистым спазмам, ведущим в свою очередь к нарушению питания стенки желудка. Связь вегетативной нервной системы, с одной стороны, с психикой и, с другой стороны, с гуморально-эндокринными процессами позволяет объяснить участие в этиологии и патогенезе язвы психического перевозбуждения и эндокринных расстройств. В том же направлении говорят опыты повреждения определенных отделов головного мозга, приводящие к появлению язвенного процесса в желудке, и все учение о нервной трофике. На участие вегетативной нервной системы (главным образом парасимпатического отдела) в патогенезе язвенной болезни указывает сезонность обострений язвенной болезни и волнообразность течения. Перевозбуждением вегетативной нервной системы легко объясняется и обильное отделение активного желудочного сока, нередко встречающееся при язвенной болезни (в 40% случаев при язве желудка и в 75% случаев при язве двенадцатиперстной кишки), и сосудистые спазмы, и длительная гипертония мышечной стенки желудка. Курение табака, оказывающее весьма явное воздействие на вегетативную нервную систему, должно быть упомянуто среди вредных влияний, предрасполагающих к язвенной болезни и ухудшающих ее течение. Все перечисленные факторы весьма существенны для развития язвенной болезни, однако и они, по-видимому, не исчерпывают в полной мере ее патогенеза. В настоящее время есть все основания рассматривать язвенную болезнь как инфекционное заболевание, так как доказана связь между развитием язвенной болезни и инфицированностью Helicobacter pylori(HP). НР является грамотрицательной анаэробной палочкой, которая имеет жгутик и способна вырабатывать уреазу. Этот возбудитель обнаруживается в слизистой оболочке антрального отдела желудка, выявляясь иногда и у здоровых, без каких-либо патологических изменений, но чаще у больных гастритом или язвенной болезнью. При попадании в просвет желудка с заглатываемой слюной или с поверхности гастроскопа, желудочного зонда НР оказывается в сложной для обитания среде(кислое содержимое желудка). Однако благодаря своей уреазной активности бактерии могут существовать в этих условиях. Мочевину, поступающую из кровеносного русла, путем пропотевания через стенку капилляров, уреаза превращает в аммиак и СО2, которые и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока, создавая вокруг бактериальной клетки локальное ощелачивание. Аммиак действует раздражающе на G-клетки, увеличивая секрецию гастрина и соответственно HCL. Жгутики и спиралевидная форма бактерий обеспечивают активное продвижение вперед, и НР в окружении уреазы и аммиака проникает из просвета желудка в слои слизи, где процесс продвижения продолжается. Кроме локального ощелачивания, вокруг бактерий идет снижение вязкости желудочной слизи – муцин разрушается, и НР достигает через защитный слизистый барьер покровно-ямочного эпителия слизистой желудка. Происходит адгезия НР на покровно-ямочный эпителий антрального отдела желудка. Часть микробов пенетрирует в собственную пластинку через межэпителиальные контакты. В эпителиальных клетках возникают дистрофические изменения, что снижает их функциональную активность. Интенсивное размножение и колонизация НР на слизистой антрального отдела желудка ведут к повреждению эпителия вследствие действия фосфолипаз. Выделяют ульцирогенный штамм НР,который синтезирует цитотоксины, активирующие фосфолипазу. В этом случае вероятность изъявления слизистой оболочки желудка очень велика. Идет разрушение белковых компонентов, муцина, что открывает путь НР вглубь слизистой оболочки. Аммиак, воздействуя на эндокринные клетки антрального отдела желудка, уменьшает количество D-клеток, выработывающих соматостатин, и соответственно падает его концентрация. Выброс гастрина выходит из-под контроля D-клеток, что приводит к гипергастинемии, повышению массы париетальных клеток и гиперпродукции соляной кислоты. Таким образом, инфицирование НР может быть первичным, а повышение секреции соляной кислоты – вторичным звеном в патогенезе ЯБЖ. В подслизистом слое формируется воспалительный инфильтрат(состоящий из нейтрофилов,лимфоцитов,макрофагов,плазматических и тучных клеток), происходит некроз эпителия с образованием язвенного дефекта. |