Билет 1 Этиология, патогенез и последствия кишечной непроходимости
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
БИЛЕТ 7 1. Общие закономерности формирования ишемических повреждений миокарда. Механизм развития недостаточности венечных сосудов определяется взаимодействием трех основных факторов: наличием атеросклеротической бляшки, спазмом венечных сосудов и интракоронарным тромбозом. 1. Известно, что возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях является морфологической основой ишемического повреждения сердца в подавляющем большинстве случаев (90% и более). При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения. 2. Спазм коронарных артерий - это сокращение их сосудистой стенки, которое препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. Следует сказать, что спастическая реакция сосудов сердца на те или иные воздействия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариантной стенокардии Принцметала, . Причиной вариантной стенокардии является нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца.
в патогенезе спазма венечных сосудов важную роль играет активация симпатической нервной системы. Участие парасимпатического звена вегетативной нервной системы в патогенезе стенокардии не расценивается столь однозначно. Так, было установлено, что медиатор парасимпатической системы ацетилхолин вызывает вазоконстрикцию венечных артерий с поврежденным эндотелием, тогда как «здоровые» коронарные сосуды в ответ на действие этого медиатора расширяются (ацетилхолин стимулирует образование NO). Вместе с тем коронароспазм может развиваться и без участия вегетативной нервной системы. Факторами, вызывающими сужение сосудов, в этом случае могут быть вазоконстрикторные биологически активные вещества. 3. тромбоз венечных артерий. Чаще тромбы формируются на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. Поскольку в таких ситуациях просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии (по прежней терминологии - предынфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть.
Следует отметить, что даже в центре зоны ишемии при коронарной недостаточности кровоток никогда не снижается до нулевых значений, а остается на уровне 10-30% нормы. На периферии же участка гипоперфузии кровоснабжение нередко составляет 50% от исходного уровня. Таким образом, коронароокклюзия никогда не приводит к аноксии (полному отсутствию кислорода), вызывая лишь гипоксию (недостаток кислорода). 2. Механизмы развития болезни оперированного желудка, последствия. • Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка. Резервуарная и эвакуаторная функции страдают при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости,желудке, при частичной его резекции, наложении гастроэнтерального анастомоза, рубцовых изменениях желудка вследствие язвенной болезни либо после химических ожогов. Все это препятствует нормальному прохождению пищевого химуса и нарушает функции перемешивания и эвакуации. Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами. В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические. Этиология и патогенез В основе развития болезней оперированного желудка лежат разнообразные нарушения анатомо-физиологической деятельности органов пищеварения. Имеется ряд общих предпосылок к возникновению болезней оперированного желудка. Существенный патогенетический фактор в развитии болезней оперированного желудка — характер проведенной операции (объем и способ резекции желудка, селективность и полнота ваготомии). Большое значение имеют предшествующие заболевания, в частности желудочно-кишечного тракта, которые снижают компенсаторные возможности организма и создают благоприятные условия для развития болезней оперированного желудка. Определенное влияние на формирование болезней оперированного желудка, оказывают типологические черты высшей нервной деятельности. Среди больных преобладают два основных типа — сильный возбудимый тип (холерик) и слабый (меланхолик). Сильный уравновешенный тип среди данных больных практически не встречается. Классификация Предложено большое число классификаций болезней оперированного желудка. Для практических целей удобна следующая классификация. Классификацияболезней оперированного желудка I. Постгастрорезекционные расстройства 1. Демпинг-синдром возникает из-за поступления плохо обработанных пищевых масс в средний отдел тонкой кишки, создавая при этом высокое осмотическое давление в кишечнике и вызывая уменьшение объёмов циркулирующей крови в кровеносном русле, гиповолемию. Последняя, в свою очередь, обусловливает возбуждение симпатической нервной и надпочечной систем, важнейших нейрогуморальных регуляторов организма, и вызывает развитие демпинг-синдрома. 2. Гипогликемический синдром иногда называют поздним демпинг-синдром, так как его развитие является осложнением последнего. Вследствие ускоренного опорожнения прооперированного желудка в средний отдел тонкой кишки одновременно поступает слишком большое количество углеводов. После их усвоения в организме наступает состояние гипергликемии, повышенного содержания сахара в крови. Это явление запускает реакцию системы по выработке дополнительных порций инсулина, и тогда у человека критически снижается концентрация сахара в крови и развивается состояние гипогликемии. Для гипогликемического синдрома характерны спастические боли в эпигастральной области, мучительное чувство голода, слабость, потливость, головокружение. Приступ гипогликемии начинается приблизительно через 2 часа после принятия пищи и может продолжаться несколько часов. 3. Синдром приводящей петли возникает из-за нарушений эвакуации дуоденальной жидкости в кишечнике и её попадании в приводящую, а не в отводящую петлю среднего отдела тонкой кишки. Кроме дискинетических процессов в двенадцатиперстной кишке синдром приводящей петли могут вызывать механические препятствия в кишечнике из-за спаек, перегибов и дефектов оперативного вмешательства. 4. Пептическая язва анастомоза – изъязвление слизистой оболочки в области культи, которое развивается у 1-3% пациентов после резекции желудка. Патология может развиться спустя несколько месяцев или лет после операции, спровоцированная недостаточным удалением гастрин-продуцирующих тканей или специфической опухолью поджелудочной железы, гастриномой, с гиперсекрецией соляной кислоты 5. Постгастрорезекционная дистрофия обуславливается расстройствами пищеварения и всасывания, вызванными недостаточной панкреатической секрецией поджелудочной железы или поражениями тонкого кишечника. 6. Постгастрорезекционная анемия бывает двух типов: гипохромной железодефицитной анемией и гиперхромным дефицитом витамина В12. Железодефицитная анемия развивается вследствие регулярных кровотечений из пептических язв культи желудка, чьё течение часто бывает скрытым. Гиперхромная анемия развивается из-за резекции антрального отдела желудка, ответственного за продуцирование гастрина, представляющего собой основного стимулятора секреции желудочного сока. Нарушения в переваривании и усвоении приводят к дефициту В12 в организме и связанными с ним быстрым утомлением, головокружениями, шумом в ушах, одышкой. Диспепсическими симптомами В12-анемии являются анорексия (отказ от пищи), диарея и жжение языка. II. Постваготомический синдром 1. Дисфагия – послеоперационное расстройство процесса глотания развивается, как правило, в раннем реабилитационном периоде из-за травм и отёка пищевода, хотя возможны и более отдалённые последствия резекции отделов желудка. В этом случае дисфагия вызвана рефлюкс-эзофагитом (поступлением кислого содержимого желудка в пищевод) или фиброзом (появлением уплотнённой рубцовой ткани в области проведения операции, вызывающего рефлекторную недостаточность желудка). Пересечения нервных стволов во время резекции желудка также могут вызвать временные нарушения в работе кардиального отдела желудка и привести к затруднённому проглатыванию пищи. Эти послеоперационные осложнения проходят, как правило, в течение 1-2 месяцев и без специальной терапии. 2. Гастростаз замедленная эвакуация пищи из желудка, вызванная непроходимостью выходных отделов или нарушениями желудочной перистальтики. Замедленное опорожнение желудка происходит и после неудачного гастроэнтероанастомоза, методики проведения операции для устранения желудочной непроходимости в нижних отделах. 3. Рецидив язвы возникает, как минимум, у каждого десятого пациента с прооперированной язвой желудка. Возвращение заболевания вызывается денервацией тканей с частичной утратой их функций после пересечения важных нервных стволов или сохранённой повышенной секрецией соляной кислоты в желудке, послужившей причиной возникновения как первой, так и повторной язвы. 4. Диарея Спровоцировать учащение и водянистость стула могут изменения бактериальной флоры кишечника, вызванные демпинг-синдромом. Гипермоторику в тонкой и толстой кишке стимулируют нарушения секреции и адсорбции желчных кислот в желудке и их поступление в нижние отделы пищеварительного тракта, приводящее к изменениям слизистой оболочки кишечника. Возникновение диареи часто связано с ахлоргидрией, патологическим отсутствием в желудочном соке соляной кислоты, столь необходимой для поддержания уровня нормальной кислотности в органах пищеварения. 3. Хроническая почечная недостаточность, причины и механизмы развития, проявления. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется медленно прогрессирующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью, что приводит к образованию сморщенной почки. Этот процесс необратим. Причины Как и при острой почечной недостаточности, их разделяют на преренальные, ренальные и постренальные причины. • Преренальные причины: длительные артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек. • Ренальные: хронические патологические процессы в почках (например, гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, тубулопатии), вторичные поражения почек при системных заболеваниях (например, СД, СКВ, диспротеинозы). • Постренальные: факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи (закрывающие изнутри или сдавливающие снаружи мочевыводящие пути). Патогенезхронической почечной недостаточности состоит в прогрессирующем снижении (вплоть до прекращения) клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. В основе этих процессов лежит прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности функций почек. Финальным этапом хронической почечной недостаточности является уремия. Стадии развития ХПН. В зависимости от степени нарушения функции почек и расстройств гомеостаза выделяется несколько стадий. Предложено различать три стадии, каждая из которых подразделяется на фазы А и Б.
Стадия I - латентная. Фаза IA характеризуется нормальными показателями содержания креатинина в плазме крови и скорости клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек. В фазе IБ уровень креатинина в сыворот- ке соответствует верхней границе нормы, а скорость клубочковой фильтрации составляет 50% от должного. Обнаруживается понижение концентрационной способности почек. Стадия II - гиперазотемическая (концентрация креатинина в сыворотке крови 0,13 ммоль/л и выше, мочевины - 11 ммоль/л и выше). В фазе IIA клубочковая фильтрация понижена до 40-20%, а в фазе ПБ - до 19-10% от должной. Стадия III - уремическая, характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии. БИЛЕТ 8 1. Гиперфункция сердца, виды и особенности. Компенсаторная гиперфункция как и гипертрофия сердца относятся к интракардиальным механизмам компенсации функции сердца. Компенсаторная гиперфункция сердца важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной. Несмотря на непрерывность, компенсаторная гиперфункция сердца может сохраняться в течение многих лет без явных признаков декомпенсации насосной функции сердца. Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом давления в аорте (гомеометрическая гиперфункция), приводит к более выраженному возрастанию потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением объема циркулирующей крови (гетерометрическая гиперфункция). Иными словами, для осуществления работы в условиях нагрузки давлением мышца сердца использует гораздо больше энергии, чем для выполнения той же работы, связанной с нагрузкой объемом, а следовательно, при стойкой артериальной гипертензии гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увеличении объема циркулирующей крови. Например, при физической работе, высотной гипоксии, всех видах клапанной недостаточности, артериовенозных фистулах, анемии гиперфункция миокарда обеспечивается за счет увеличения минутного объема сердца. При этом систолическое напряжение миокарда и давление в желудочках возрастают незначительно, и гипертрофия развивается медленно. В то же время при гипертонической болезни, гипертензии малого круга, стенозах клапанных отверстий развитие гиперфункции связано с повышением напряжения миокарда при незначительно измененной амплитуде сокращений. В этом случае гипертрофия прогрессирует достаточно быстро. 2. Причины и механизмы развития рестриктивной формы дыхательной недостаточности. Недостаточность внешнего дыхания - такое состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается напряжением аппарата внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей организма. По типу нарушения механики дыхания выделяют: • обструктивную дыхательную недостаточность; • рестриктивную дыхательную недостаточность; • смешанную дыхательную недостаточность. Рестриктивный (от лат. restrictio - ограничение) тип. В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. Внутрилегочные причины рестриктивного типа обеспечивают снижение дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли легкого, туберкулез легкого, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких (при гипоксии, ацидозе и др. - см. раздел 16.1.10), повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма). Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха. Это сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание. Внелегочные причины рестриктивного типа приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, нарушение подвижности грудной клетки, диафрагмальные нарушения, патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры. Патология плевры. Патология плевры включает: плевриты, опухоли плевры, гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс, плевральные шварты. Гидроторакс - жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном синдроме различной природы. Гемоторакс - кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и метастатических). При поражениях грудного протока в плевральной полости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). Пневмоторакс - газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и лечебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторакса не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторичный спонтанный пневмоторакс развивается также внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак легких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная гипоплазия легких и др.). Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз легких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости. Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального лист- ков плевры в результате перенесенного воспалительного процесса. Если воздух в плевральную полость поступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двусторонний пневмоторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Однако и частичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыхательная функция легких, но также функция сердца и сосудов. Пневмоторакс может быть клапанным, когда на вдохе воздух попадает в плевральную полость, а во время выдоха патологическое отверстие закрывается. Давление в плевральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее легкое. В таких случаях нарушения вентиляции легких и кровообращения быстро нарастают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь. Нарушение подвижности грудной клетки. Причинами этого являются: травмы грудной клетки, множественные переломы ребер, артриты реберных суставов, деформация позвоночного столба (сколиоз, кифоз), туберкулезный спондилит, перенесенный рахит, крайняя степень ожирения, врожденные дефекты костнохрящевого аппарата, ограничение подвижности грудной клетки при болевых ощущениях (например, при межреберной невралгии и др.). В исключительных случаях альвеолярная гиповентиляция может быть следствием ограничения экскурсий грудной клетки механическими воздействиями (сдавление тяжелыми предметами, землей, песком, снегом и т.д. при различных катастрофах). Диафрагмальные нарушения. К ним могут привести травматическое, воспалительное и врожденное поражения диафрагмы, ограничение подвижности диафрагмы (при асците, ожирении, парезе кишечника, перитоните, беременности, болевом синдроме и др.), нарушение иннервации диафрагмы (например, при повреждении диафрагмального нерва могут возникнуть парадоксальные движения диафрагмы). Патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры. Причинами данной группы гиповентиляции являются: миозиты, травмы, дистрофия и усталость мышц (вследствие чрезмерной нагрузки - при коллагенозах с поражением реберных суставов, ожирении), а также невриты, полиневриты, судорожные сокращения мышц (при эпилепсии, столбняке), поражение соответствующих мотонейронов спинного мозга, нарушение передачи в нервномышечном синапсе (при миастении, ботулизме, интоксикации фосфорорганическими соединениями). 3. Нарушения полостного пищеварения в кишечнике, причины и механизмы. Нарушения пищеварения в тонкой кишке проявляются расстройствами секреторной, моторной, инкреторной, всасывательной, экскреторной, эвакуаторной и защитной её функций. При нарушении, особенно, секреторной и моторной функций развиваются разнообразные расстройства внутриполостного, премембранного, мембранного и внутриклеточного гидролиза пищевых веществ. Нарушения полостного пищеварения обусловлены повреждением секреторных клеток, расстройством образования в них, выделения ими и активизации в полости кишок ферментов (главным образом, ферментов поджелудочной железы, а также ферментов тонкой кишки) и изменением количества жёлчных кислот (жёлчи). Дефицит количества поджелудочного сока может возникать при повреждении поджелудочной железы и её протоков микроорганизмами, токсическими веществами, алкоголем, лекарствами, при развитии желчнокаменной болезни, дуоденита, панкреатита, опухолей, переедании животных жиров, нарушении общего и местного кровообращения, дыхания, энергетического и пластического обменов, аутоиммунных процессах. Снижение активности трипсина может происходить вследствие дефицита энтерокиназы и ионов кальция, а химотрипсина и эластазы — вследствие дефицита трипсина. Это приводит к увеличению содержания в кишечном химусе белков и полипептидов, уменьшению олигопептидов и, особенно, аминокислот. Особое значение в нарушениях секреции поджелудочного сока имеют сдвиги в деятельности сложно организованной кишечной гормональной системы (гастроэнтеропанкреатической APUD-системы). При увеличении образования и действия холецистокинина (панкреозимина), бомбезина, гастрина, субстанции П, энкефалина и снижении синтеза и активности панкреатического полипептида, соматостатина, глюкагона, нейротензина и кальцитонина отмечают усиление образования сока, богатого ферментами. При повышении выделения и действия секретина и ВИП значительно возрастает количество сока, бедного ферментами. При увеличении содержания в крови внемедиаторного ацетилхолина и/или уменьшении количества адреналина и норадреналина образование сока поджелудочной железы повышается, а при обратных изменениях — снижается. БИЛЕТ 9 1. Аритмия, определение понятия, классификация. Аритмия– типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Виды: Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы. Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом. 1.Синусовая тахикардия -↑ ЧСС в покое генерации в с/п узле импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними. Причины: активация влияние на сердце симпатико-адреналовой системы. Снижение влияния на сердце парасимпатической НС. 2.Синусовая брадикардия - ↓ ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними. Причины: Активация эффектов парасимпатической НС. Снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце. Воздействие повреждающих факторов на клетки с/п узла. 3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла. Причины: усиление/ослабление парасимпатических влияний на сердце, нарушение соотношения симпатико- адреналовых воздействий на миокард, колебание содержания в крови газов О2 и СО2. 4. Слабость синусно-предсердного узла –неспособность с/п узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма. Гетеротропные 1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца. 2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в клетках АВ узла. 3.Желудочковый ритм. 4.Диссоциация с интерференцией. 5.Выскакивающие сокращения. 6.Миграция водителя ритма Аритмии в результате нарушения проводимости Замедление и блокада проведения Причины: повышения парасимпатической влияний на сердце; повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физической., химической., биологической. природы. Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от с/п узла к предсердиям. Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением с/п узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно. Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки. Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье. Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков). Аритмии в результате нарушения возбудимости Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения. Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. Пароксизмальная тахикардия Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий правильного ритма. Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков. 2. Нарушение актов жевания и глотания, причины и механизмы развития, последствия. Жевание является функцией рта, в которой участвуют все его отделы: губы, язык, зубы, челюстные суставы, слюнные железы, всевозможные рецепторы слизистой и жевательные мышцы. Нарушение этой функции возникает при повреждении или отсутствии зубов, патологии жевательной мускулатуры, поражении височно-нижнечелюстных суставов. Если опорное состояние зубов недостаточно против жевательной нагрузки, то говорят о травматической окклюзии и о нарушении артикуляционного равновесия. В этом случае нарушается равновесие между жевательной нагрузкой и сопротивлением ткани пародонта. Под влиянием жевательной нагрузки наступает гибель пародонта. В деснах в результате повышения давления наступает расстройство кровообращения, застой. Со временем в результате хронического воспаления соединительная ткань десен пролиферирует, десны набухают, возникает картина гиперпластического гингивита. Длительная и значительная перегрузка вызывает частичную гибель кости. В результате сжатия периодонта возникает кровотечение, тромбоз, воспаление, а затем некроз и гиалиновое перерождение. Все это влияет на развитие парадонтоза. Нарушение жевания возникает при патологии жевательной мускулатуры. Ее функция страдает при инфекциях, нарушениях иннервации, травмах, огнестрельных ранениях. Так, при столбняке, менингите отмечается тонический спазм (тризм) жевательной мускулатуры. При неврите тройничного нерва возникает резкая боль при жевании (что может служить причиной ошибочного удаления здоровых зубов), в ряде случаев развивается периферический паралич жевательных мышц. На процесс жевания влияют и нарушения в височно-нижнечелюстных суставах, которые возникают, например, при ревматоидном артрите. При нарушении разжевывания пищи происходят изменения в деятельности желудка: страдает его моторика, так как плохо прожеванная пища медленнее переваривается и дольше в нем задерживается, вызывая изменения слизистой. Этому способствует и уменьшение рефлекторного отделения желудочного и панкреатического соков. Грубая, плохо измельченная пища травмирует слизистую пищеварительного тракта, особенно пищевода и желудка, вызывая повреждения поверхностного эпителия. Дисфагия (нарушение глотания) — дискомфорт или наличие затруднений при акте глотания. Боль, возникающая при глотании, получила наименование одинофагии. В норме акт глотания происходит без каких- либо неприятных ощущений. Различают следующие виды дисфагии: 1. Орофарингеальная — дисфагия, возникающая при первых глота- тельных движениях; сопровождается назальной регургитацией, аспираций в гортань, возможен кашель, удушье. 2. Эзофагеальная — дисфагия, возникающая после нескольких последовательных глотательных актов; ощущения локализованы ретростернально или у мечевидного отростка. Нарушения механизма глотания. Двигательные нарушения деятельности пищевода приводят либо к задержке или замедлению антероградного движения пищевого комка, либо к появлению ретроградного движения или рефлюкса желудочного содержимого. Центральные механизмы. При поражении центральной нервной системы, инфарктах в стволе мозга, где расположены структуры, отвечающие за иннервацию глоточной части пищевода, возникают тяжелые нарушения либо полная потеря способности к глотанию. Результатом могут быть аспирационная пневмония, дегидратация, потеря веса, смерть. Полиомиелит, вызывающий поражение ядер и аксонов ствола мозга, а также амиотрофический латеральный склероз (дегенерация мотонейронов) приводят к дизартрии и дисфагии. Периферические механизмы. Причинами тяжелых дисфагий могут быть мышечные нарушения. При мышечной дистрофии, миастении gravis, дерматомиозите, склеродермии наблюдается носоглоточная регургитация и носовое звучание. К органической дисфагии приводят рак пищевода, рубцовые структуры пищевода и нижний стеноз пищевода, а также закупорка пищевым комком большого размера или инородным телом. Функциональная дисфагия возникает при нарушениях начальной фазы глотательного рефлекса (сухость во рту, поражения ствола мозга, волокон блуждающего и языкоглоточного нервов и др.); заболеваниях по- перечно-полосатых мышц глотки и пищевода (бульбарные парезы, поли- нейропатия, миастения, дерматомиозит и др.); поражениях гладких мышц пищевода (системная склеродермия, миотония, миопатия, ахалазия кардии, эзофагоспазм и др.). 3. Симптомокомплекс «желтуха», понятие, основные виды и характеристика. Желтуха (icterus) - симптомокомплекс, характеризующийся желтой окраской кожи, склер, более глубоко расположенных тканей и сопровождающийся повышенной концентрацией желчных компонентов в сыворотке крови и в некоторых биологических жидкостях. Классификация желтух по А.И.Хазанова:
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха, не связанная с поражением печени, возникает в связи с повышенным гемолизом эритроцитов и нарушением метаболизма билирубина. Причины, вызывающие надпеченочную желтуху, различны. Имеется ряд наследственно обусловленных энзимопатий и гемоглобинопатий, сопровождающихся гемолитической желтухой, например наследственная микросфероцитарная гемолитическая и серповидно-клеточная анемии. Выделяют также аутоиммунные, инфекционные (при малярии, сепси- се), токсические (отравления мышьяком, свинцом, сероводородом, змеиным ядом) и другие приобретенные формы гемолитической анемии. При усиленном разрушении циркулирующих эритроцитов отмечается повышенная продукция непрямого билирубина.
Печеночная желтуха (паренхиматозная или гепатоцеллюлярная) развивается при острых и хронических заболеваниях печени любой этиологии (вирусной, алкогольной, аутоиммунной), а также при тяжело протекающих инфекциях (тифы, малярия, острая пневмония), сепсисе, отравлениях грибами, фосфором, хлороформом и другими ядами. В результате поражения гепатоцитов лизосомы печеночных клеток выделяют желчь в лимфатические и кровеносные сосуды. Возможно и обратное всасывание желчи из желчных протоков в кровь. В крови отмечается гипербилирубинемия как за счет прямого, так и непрямого билирубина, что связано со снижением активности глюкуронилтрансферазы в поврежденных клетках и нарушением образования глюкуронидов билирубина. Развивается холемический синдром, возникающий из-за поступления желчных кислот в кровь. Он характеризуется брадикардией и снижением артериального давления вследствие воздействия желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, синусовый узел сердца и кровеносные сосуды. Токсическое действие желчных кислот на центральную нервную систему проявляется в виде астении, раздражительности, нарушения ритма сна, головной боли и повышенной утомляемости. Раздражение чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами приводит к кожному зуду. Моча имеет темный цвет за счет билирубинурии (прямой билирубин) и уробилинурии (нарушено превращение уробилиногена, всасывающегося в кровь из тонкой кишки и поступающего в печень). В моче определяются желчные кислоты и следы стеркобилиногена вследствие снижения его образования в кишечнике, куда мало поступает глюкуронидов билирубина. а) паренхиматозно-микросомальные (синдром Жильбера), Синдром Жильбера - носит семейный характер и отличается доброкачественной хронически протекающей неконъюгированной гипербилирубинемией, связанной с частичным дефицитом УДФ-глюкуронилтрансферазы. Обычно этот синдром проявляется в возрасте не ранее 20 лет. Как правило, уровень билирубина повышается только до 30 мкмоль/л и редко превышает 50 мкмоль/л (лишь 20% общего билирубина будет конъюгированным). Клинически эта патология чаще не проявляется и устанавливается при лабораторном исследовании. Интенсивность желтухи преходящая, то исчезает, то усиливается. Последнее наблюдается после продолжительного голодания либо соблюдения низкокалорийной диеты, после интеркуррентной инфекции, хирургических вмешательств, приема алкоголя. Прием фенобарбитала, увеличивая активность фермента приводит к нормализации уровня билирубина. б)паренхиматозно-цитолитические (острые гепатиты, хронические активные гепатиты, обострение циррозов печени, «шоковая печень»), При печеночно-клеточной желтухе имеет место комплексное нарушение функций печени, касающееся как метаболизма, так и транспорта билирубина. В ее основе лежит повреждение функции и структуры гепатоцитов - цитолитический синдром, приводящий к печеночно-клеточной недостаточности. в) паренхиматозно-экскреционные (синдром Дабина-Джонсона). Синдром Дабина-Джонсона. Данный вариант желтухи возникает вследствие дефекта ферментов, участвующих в экскреции билирубиндиглюкуронида через мембрану печеночных клеток в желчные капилляры. В результате этого прямой билирубин поступает не только в желчные капилляры но и частично в кровь. Клинически проявляется желтухой с умеренным увеличением содержания в крови прямого билирубина и появлением его в моче. При биопсии печени в гепатоцитах обнаруживают темный, буро-оранжевый пигмент (липохром). г) паренхиматозно-холестатические (острый лекарственный гепатит с холестазом – тестостероновый), Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз) может наблюдаться как самостоятельное явление или чаще осложняет цитолитический синдром. Холестаз может проявляться как на уровне гепатоцита, когда нарушается метаболизм компонентов желчи, так и на уровне желчных ходов, при этом имеется билирубинемия, а выделение уробилиновых соединений с мочой и калом снижено. д) канализационно-холестатический (острый вирусный, алкогольный гепатиты с холестазом, первичный билиарный гепатит с холестазом, первичный билиарный цирроз печени). Подпеченочные (канализационно-обструкционные). Подпеченочная желтуха (механическая или обструктивная) развивается при возникновении препятствия току желчи по внепеченочным желчным протокам. Причинами возникновения являются: а) обтурация печеночного и общего желчного протоков камнем, паразитами, опухолью; б) сдавление желчных протоков опухолью близлежащих органов, кистами; в) сужение желчных протоков послеоперационными рубцами, спайками; г) дискинезия желчного пузыря в результате нарушения иннервации. При подпеченочной желтухе наблюдаются болевой синдром, тошнота, рвота, расстройства стула. Длительный холестаз сопровождается увеличением печени, что зависит от переполнения ее застойной желчью и увеличения массы печеночной ткани. В начале развития механической желтухи печеночные клетки еще продолжают вырабатывать желчь, но отток ее по обычным путям нарушен, и она изливается в лимфатические щели, попадая оттуда в кровь. В крови повышается в основном количество связанного билирубина. Выделение уробилина с мочой отсутствует, выделение стеркобилина с калом понижено или незначительно. В крови содержатся все составные части желчи, в том числе и желчные кислоты, приводящие к развитию холемии. Кроме того, для данного вида желтухи характерна ахолия, причиной которой является стойкое нарушение выведения желчи по желчным капиллярам (что приводит к внутрипеченочному холестазу), протокам и из желчного пузыря. БИЛЕТ 10 1. Стадии и механизмы гипертрофии миокарда, механизмы развития. Понятие о физиологической гипертрофии миокарда. Гипертрофия миокарда - это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Существуют три стадии ком пенсаторной гипертрофии сердца. - Первая, ава рийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур (ИФС) миокарда -Вторая стадия завершившейся гипертрофии характеризуется нормальной ИФС миокарда и, соответственно, нормальным уровнем энергооб разования и синтеза нуклеиновых кислот и бел ков в ткани сердечной мышцы -Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется на рушением синтеза белков и нуклеиновых кис лот в миокарде. Си туация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тоталь ной сердечной недостаточности, завершающей ся гибелью пациента. Компенсаторная гипер функция, гипертрофия и последующая деком пенсация сердца - это звенья единого процесса. Механизм декомпенсации гипертрофирован ного миокарда включает следующие звенья: 1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофи рованном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы. 2. Вследствие увеличения объема гипертро фированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма. 3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и СПР отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснаб жения кардиомиоцитов и сопровождается нару шением аккумуляции Са2 в СПР. Возникает Са2+-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечи вает формирование контрактуры сердца и спо собствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са2+-перегрузка клеток миокарда повыша ет вероятность возникновения аритмий. 4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца. 5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному заме щению мышечных волокон соединительной тка нью (кардиосклероз). Физиологическая гипертрофия возникает при действии на сердце значительных периодических нагрузок с паузами. Такая гипертрофия развивается, например, в сердце спортсмена, у которого периоды тренировок чередуются с периодами отдыха. Физиологическая гипертрофия формируется медленно, постепенно. За ростом мышечных волокон успевают расти капилляры и нервы, т.е. сохраняются нормальное кровоснабжение и нервная трофика. В миокарде повышается количество митохондрий, возрастает активность ферментов дыхательной цепи и АТФазная активность головок миозина, увеличивается содержание миоглобина, повышается мощность мембранных ионных насосов, сохраняется нормальное отношение объема ядра к объему цитоплазмы (1:5). Физиологическая гипертрофияЇ это сбалансированный рост кардиомиоцитов, позволяющий им эффективно справляться с возросшей нагрузкой. 2. Вентиляционная недостаточность, патогенетические варианты и их характеристика. К типовым формам расстройств внешнего дыхания относятся нарушения вентиляции (включая альвеолярную), расстройства перфузии, нарушения адекватности вентиляции и перфузии лёгких (нарушения вентиляционно перфузионного соответствия) и нарушения диффузии кислорода и углекислого газа через альвеоло капиллярную мембрану. Нарушения вентиляции Причина нарушений обмена кислорода и углекислого газа в альвеолах лёгких — расстройства вентиляции альвеол. Различают альвеолярную гипо- и гипервентиляцию. Альвеолярная гиповентиляция Гиповентиляция альвеол воздухом (альвеолярная гиповентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях. • Причины. Причины альвеолярной гиповентиляции (расстройства биомеханики внешнего дыхания и нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания) † Расстройства биомеханики внешнего дыхания. Среди расстройств биомеханики внешнего дыхания различают расстройства обструктивные и рестриктивные. ‡ Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции. Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дыхательных путей. В связи с этим повышается сопротивление движению воздушного потока, снижается объём вентиляции соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличивается энергообеспечение (энергорасход) аппарата внешнего дыхания. Даже сравнительно небольшая обструкция бронхов может существенно повысить их сопротивление воздушному потоку и увеличить работу дыхательных мышц (например, уменьшение диаметра бронха на 1/3 способно привести к увеличению сопротивления движению воздуха на 300–500%). |